A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A terhes nők immunitási mutatóinak szerepe a foetoplacentáris elégtelenség kialakulásának előrejelzésében
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Egy vizsgálatban a terhesség második trimeszterében lévő betegek citokinszintjét mérték. Megállapították, hogy a krónikus fetoplacentális elégtelenség (FPI) jeleinek jelenlétében fellépő immunrendellenességek a TNF-α fokozott termelésében és az IL-4, IL-10, IL-13 citokinek egyidejű csökkenésében nyilvánulnak meg, ami bizonyítja szerepüket az FPI kialakulásának valószínűsíthető kockázatának előrejelzésében.
A magzati placentális elégtelenség (FPI) patogenezisének intenzív vizsgálata ellenére az ebben a patológiában előforduló immunrendszeri rendellenességeket még mindig nem vizsgálták kellőképpen. Különösen a szakirodalomban nincsenek információk olyan diagnosztikailag jelentős immunológiai markerekről, amelyek a magzati placentális elégtelenség kialakulásának előrejelzőiként szolgálhatnának. Különösen érdekesek ebből a szempontból a gyulladáskeltő és gyulladáscsökkentő citokinek egyensúlyának vizsgálata. Mint ismert, a fiziológiás terhesség alatt az egyensúly az immunszuppresszív citokinek dominanciája felé tolódik el, amelyek hozzájárulnak a magzati alloantigénekkel szembeni immunológiai tolerancia kialakulásához.
A tanulmány célja a terhesség második trimeszterében az FPN hiányában és kialakulásában szenvedő nők immunitási mutatóinak retrospektív értékelése volt.
A második trimeszterben (16-22 hét) mért immunológiai paraméterek elemzését 32 terhes nőnél végezték, akiket 2 csoportra osztottak: az 1. csoport - szövődményes terhességgel és krónikus FPN jeleinek jelenlétével (n = 19) és a 2. csoport - fiziológiás terhességgel, krónikus FPN jeleinek hiányával (n = 13). A terhes nők csoportjai életkor (30,2 ± 0,8 és 32,3 ± 0,6 év) és terhességi kor (18,8 ± 0,7 és 18,3 ± 0,5 hét) tekintetében összehasonlíthatóak voltak.
Az 1. csoportban a terhesség lefolyását bonyolította a terhességmegszakítás veszélye (8 eset), immunológiai konfliktus (6), terhes nők vérszegénysége (5), méhen belüli fertőzés (4), vesebetegség (3) és szív- és érrendszeri patológia (2 eset).
A citokinek (TNF-α, IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, IL-13) spontán termelődését teljes vérsejtkultúrákban vizsgálták. Az eredmények matematikai feldolgozását a Statistica 6.0 szoftvercsomag segítségével végezték.
A terhesség második trimeszterében vizsgált nők teljes vérsejtjeiben a gyulladáskeltő (TNF-α, IL-2JL-12) és gyulladáscsökkentő (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) citokinek spontán termelésének elemzése az 1. csoportba tartozó terhes nők átlagos TNF-α termelési szintjének megbízható növekedését mutatta ki. A csoport 19 nője közül 10-nél (52,6%) a TNF-α spontán termelése meghaladta a fiziológiás terhességi lefolyású nőkre jellemző tartomány felső határát. Meg kell jegyezni, hogy mindkét csoportban a citokintermelés jelentős változékonyságát mutatták ki az egyéni értékek szintjén. Mindazonáltal a mutatók összehasonlító elemzése egyértelműen kimutatta, hogy a magzati méhlepényi elégtelenségben szenvedő terhes nőknél a citokinek, például az IL-4 (48,7±19,6), az IL-10 (0,4±0,6) és az IL-13 (43,1+11,6) termelésének intenzitása a terhesség fiziológiás lefolyásához képest (116,3±43,6; 2,6±1,2 és 106,7±75,3) csökkent. Az 1. csoportban a nők 36,8-57,9%-ánál ezen citokinek termelési szintje meghaladta az átlagos elfogadható mutatók tartományának alsó határát (medián).
A citokin-egyensúlynak a gyulladáskeltő citokinek felé történő eltolódása, melyet a TNF-α szintjének növekedése és az IL-4, IL-10 és IL-13 szintjének egyidejű csökkenése okoz, egyértelműen megnyilvánult a TNF-α/IL-4, TNF-α/IL-10 és TNF-α/IL-13 arány indexeinek növekedésében (p < 0,05) a fiziológiás terhességben, illetve a magzati méhlepényi elégtelenségben szenvedő nők csoportjában. Ugyanakkor a magzati méhlepényi elégtelenségben szenvedő terhes nők előfordulási gyakorisága, akiknél ezen indexek értékei a második trimeszterben meghaladták az egészséges terhes nők tartományának felső határát, 63%, illetve 57,9% volt.
A citokin-egyensúlyhiány nyilvánvalóan nem véletlen, mivel azt a szérumfaktorok biológiai aktivitásának vizsgálata is megerősíti. Így az egészséges terhes nőkhöz képest a fetoplacentális elégtelenségben szenvedő nőknél a vérszérum szuppresszor aktivitásának statisztikailag szignifikáns gyengülését mutatták ki. Ugyanakkor a fiziológiás terhességben szenvedő nőknél a szuppresszor aktivitási index (SAI) 0,59±0,06 számított egység volt (p < 0,05). Ezek az adatok azt mutatják, hogy a fetoplacentális elégtelenségben szenvedő terhes nőknél a citokinek egyensúlyhiánya és a gyulladáscsökkentő citokinek (IL-10, IL-13, IL-4) aktivitásának gyengülése figyelhető meg.
A szövődményes terhességgel rendelkező betegek 1. csoportjában a gyulladáskeltő citokinek (IL-2JL-12) szintje nem változott szignifikánsan, és nem volt szignifikáns (p>0,05).
Az általunk kapott adatok arra utalnak, hogy az egyes immunológiai indexek prognosztikai faktorként működhetnek a fetoplacentális elégtelenség kialakulásában. Így megállapítottuk, hogy a később kialakult fetoplacentális elégtelenségben szenvedő terhes nőknél már a második trimeszterben a citokin-egyensúly felborulása figyelhető meg a gyulladáskeltő citokinek dominanciája felé a TNF-α termelésének növekedése és az IL-10 és IL-13 egyidejű csökkenése miatt, ami a TNF-α/IL-10 és TNF-α/IL-13 arány indexeinek növekedésében, valamint a szérumfaktorok szuppresszor aktivitásának gyengülésében nyilvánul meg.
Úgy vélik, hogy a TNF-α bizonyos szintje szükséges a normális terhességi fejlődéshez, mivel korlátozza a TNF-α receptorokat expresszáló trofoblaszt sejtek DNS-szintézisének folyamatait. A TNF-α túlzott termelése azonban mikrokeringési zavarokhoz és szöveti hipoxiához vezet, ami negatívan befolyásolhatja a terhesség fejlődését. Ennek eredményeként a méhlepény véráramlásának fokozatos csökkenése és a méhlepény metabolikus, trofikus és hormonális funkciójának zavara figyelhető meg. A magzati növekedési retardáció szindrómában szenvedő terhes nők szérumában megnövekedett TNF-α koncentrációt figyeltek meg. Eredményeink azt mutatják, hogy a TNF-α fokozott spontán termelése (több mint 30 pg/ml) és az IL-4, IL-10 és IL-13 egyidejű csökkenése a magzati méhlepényi elégtelenség valószínűsíthető kockázatának igen specifikus (91%) prognosztikai faktora lehet.
Az elvégzett tanulmány alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy a fetoplacentális elégtelenség kialakulása összefügg a terhesség második trimeszterében jelentkező immunrendszeri diszfunkciókkal. Az immunrendszeri rendellenességek a TNF-α fokozott termelésében és az IL-4, IL-10, IL-13 egyidejű csökkenésében nyilvánulnak meg. Ezen immunológiai paraméterek specificitásának és érzékenységének elvégzett értékelése kimutatta, hogy további prediktor tényezőként alkalmazhatók egy olyan diagnosztikai modell létrehozásában, amely hatékonyan előrejelzi a fetoplacentális elégtelenség kialakulásának valószínűsíthető kockázatát.
I. Yu. Kuzmina professzor. A terhes nők immunitási mutatóinak szerepe a magzati-méhlepényi elégtelenség kialakulásának prognózisában // International Medical Journal - 3. szám - 2012
[