A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Tífusz - Mi folyik itt?
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A járványos tífusz patogenezise
A fertőzés kapuja a kisebb bőrelváltozások (általában karcolások). 5-15 percen belül a riketsziák bejutnak a véráramba, ahol baktericid faktorok hatására egy részük elpusztul. A kórokozók nagy része pedig behatol az érfal endotéliumába. Ezen sejtek citoplazmájában a riketsziák aktívan szaporodnak, ami az endotélium duzzanatát, pusztulását és hámlást okoz, ami rikettsiémia kialakulásához vezet. A vérben egyes riketsziák elpusztulnak, endotoxint szabadítva fel, míg más mikroorganizmusok behatolnak a különböző szervek kis ereinek endotéliumának még sértetlen sejtjeibe. Ez a ciklus látható klinikai tünetek nélkül ismétlődik, amíg elegendő mennyiségű riketszia és toxinjaik felhalmozódnak a szervezetben, ami megfelelő funkcionális és szerves változásokhoz vezet az erekben, szervekben és szövetekben. Ez a folyamat megfelel a lappangási időszaknak és a lázas időszak első 2 napjának.
A vérben keringő rickettsiális endotoxin (LPS komplex) értágító hatást fejt ki a kis erek - kapillárisok, prekapillárisok, arteriolák, venulák - rendszerében, ami a mikrocirkuláció zavarát okozza, egészen a bénulásos hiperémia kialakulásáig, a véráramlás lassulásával, a diasztolés vérnyomás csökkenésével, a szöveti toxikus hipoxia kialakulásával és a DIC-szindróma esetleges kialakulásával.
A járványos tífusz patomorfológiája
Amikor a rickettsia szaporodik és az endothelsejtek elpusztulnak, specifikus tífusz granulómák alakulnak ki.
A tífusz patomorfológiai alapja a generalizált destruktív-proliferatív endovaszkulitisz, amely három komponenst tartalmaz:
- trombusképződés;
- az érfal pusztulása;
- sejtszaporodás.
Az érintett erek körül minden szervben és szövetben, kivéve a májat, a csontvelőt és a nyirokcsomókat, fokális sejtszaporodás, polimorf sejtelemek és makrofágok felhalmozódása specifikus tífusz granulómák, az úgynevezett Popov-Davydovsky csomók kialakulásával jelentkezik. Legtöbbjük a bőrben, a mellékvesékben, a szívizomban és különösen az agy ereiben, membránjaiban és anyagában található. A központi idegrendszerben a léziók főként a velőállomány szürkeállományában és az agyidegek magjaiban figyelhetők meg. Hasonló kép figyelhető meg a szimpatikus ganglionokban, különösen a nyaki ganglionokban (ez az arc vérbőségével és puffadtságával, a nyak vérbőségével, az ínhártya ereinek befecskendezésével jár). Jelentős károsodás következik be a bőr és a szívizom prekapillárisaiban, exanthema, illetve szívizomgyulladás kialakulásával. A mellékvesékben a kóros folyamat érösszeomlást okoz. Súlyos esetekben mélyebb érkárosodás lehetséges szegmentális vagy körkörös nekrózissal. A trombusok az érrendszeri endothelkárosodás gócpontjaiban képződnek, megteremtve a tromboflebitis és a tromboembólia előfeltételeit.
A szervekben bekövetkező változások jellemezhetők tífuszos encephalitisként, intersticiális szívizomgyulladásként, granulomatózus hepatitiszként és intersticiális nephritisként. Intersticiális infiltrátumok találhatók a nagy erekben, az endokrin mirigyekben, a lépben és a csontvelőben is.
A morfológiai változások fordított fejlődése a betegség kezdetét követő 18-20. napon kezdődik, és a 4-5. hét végére, néha később is befejeződik.
Az áldozatok szívizomgyulladásban, mellékvesevérzésben, megnagyobbodott lépben, ödémában, duzzanatban és vérzésben szenvedtek az agyhártyában és az agyszövetben.