A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Többszörös terhesség - Lefolyás és szövődmények
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A többes terhesség lefolyása
Többes terhesség esetén fokozott igénybevételnek van kitéve a nő szervezete: a szív- és érrendszer, a tüdő, a máj, a vesék és más szervek nagy terhelés alatt működnek. Az anyai morbiditás és mortalitás többes terhesség esetén 3-7-szeresére nő az egyes terhességekhez képest; minél magasabb a többes terhességek száma, annál nagyobb az anyai szövődmények kockázata. A kombinált szomatikus betegségekben szenvedő nőknél az esetek közel 100%-ában súlyosbodik a betegség.
A gesztózis előfordulása többes terhességben szenvedő nőknél eléri a 45%-ot. Többes terhesség esetén a gesztózis általában korábban jelentkezik és súlyosabb lefolyású, mint az egygyermekes terhességeknél, amit a méhlepény tömegének növekedése ("hiperplacentózis") magyaráz.
Jelentős számú iker várandósnál a túlzott intravaszkuláris térfogatnövekedés miatt magas vérnyomás és ödéma alakul ki, és tévesen gesztózisos terhesként osztályozzák őket. Ilyen esetekben a glomeruláris filtrációs ráta megnövekedett, a proteinuria jelentéktelen vagy hiányzik, és a hematokrit értékének időbeli csökkenése a vérplazma térfogatának növekedésére utal. Ezeknél a várandós nőknél ágynyugalommal jelentős javulás tapasztalható.
Az ikerterhességekben az anémia, amelynek előfordulása eléri az 50–100%-ot, „gyakori” szövődménynek számít, és az intravaszkuláris térfogat növekedésével jár. Mivel fő eleme a plazmatérfogat növekedése (nagyobb mértékben, mint az egyes terhességeknél), a végeredmény a hematokrit és a hemoglobin szintjének csökkenése, különösen a terhesség második trimeszterében; a fiziológiás anémia kifejezettebb többes terhességeknél. Az ikerterhesség alatti jelentős eritropoézis-növekedés egyes betegeknél vasraktárak hiányához vezethet, és szerepet játszhat a vashiányos anémia kialakulásának kiváltó mechanizmusában. Az ikerterhességekben a fiziológiás hidrémia és a valódi vashiányos anémia megkülönböztetésének legjobb módja a vérkenetek vizsgálata.
A többes terhesség lefolyását gyakran bonyolítja az egyik magzat növekedési retardációja, amelynek gyakorisága tízszerese az egyes terhességek gyakoriságának, és 34%, illetve 23% a mono- és dikoriális ikrek esetében. Mindkét magzat növekedési retardációjának gyakoriságának függése a méhlepény típusától kifejezettebb - 7,5% a monokoriális és 1,7% a dikoriális ikrek esetében.
A többes terhesség egyik leggyakoribb szövődménye a koraszülés, amelyet a méh túlnyúlásának tekintenek. Sőt, minél több magzatot hordoznak, annál gyakrabban figyelhetők meg koraszülések. Így az ikreknél a szülés általában 36-37 héten, a hármas ikreknél 33,5 héten, a négyes ikreknél 31 héten történik.
Többszörös terhesség szövődményei
A menedzsment taktikája
Többes terhesség esetén számos olyan szövődmény alakulhat ki, amelyek nem jellemzőek az egyes terhességekre: iker-iker hemotranszfúziós szindróma, fordított artériás perfúzió, az egyik magzat méhen belüli halála, az egyik magzat veleszületett fejlődési rendellenességei, sziámi ikrek, az egyik magzat kromoszóma-patológiája.
Magzati-magzati transzfúziós szindróma
Ezt a szindrómát először Schatz írta le 1982-ben, és a többszörös monozigóta terhességek 5–25%-ában bonyolítja a lefolyását. Az FFG-ben a perinatális halálozás eléri a 60–100%-ot.
Az SFFG, melynek morfológiai szubsztrátja a két magzati keringési rendszer közötti erek anasztomózisa, egy specifikus szövődmény a monozigóta ikreknél, akiknél monokoriális típusú méhlepény alakult ki, és a monozigóta többes terhességek 63–74%-ában figyelhető meg. Az anasztomózisok valószínűsége a dikoriális típusú méhlepényű monozigóta ikreknél nem nagyobb, mint a dizigóta ikreknél.
Az SFFH-t arteriovenózus anasztomózisok jellemzik, amelyek nem a felszínen, hanem a méhlepény vastagságában helyezkednek el, és szinte mindig a sziklevél kapilláris ágyán haladnak át. Az SFFH súlyossága (enyhe, közepes, súlyos) az anasztomózisokon keresztüli véráteloszlás mértékétől függ.
Az SFFH kialakulásának fő kiváltó oka az egyik magzat méhlepényének patológiája, amely donorrá válik. A méhlepényi véráramlás fokozott perifériás ellenállása a vér egy másik, úgynevezett recipiens magzatba történő elvezetéséhez vezet. Így az úgynevezett donor magzat állapota romlik a vérveszteség és a méhlepényi elégtelenség hátterében fellépő hipoxia miatti hipovolémia következtében. A recipiens magzat a keringő vér térfogatának növekedését poliuriával kompenzálja. Ebben az esetben a kolloid ozmotikus nyomás növekedése az anyai véráramból a méhlepényen keresztüli túlzott folyadékfelvételhez vezet. Ennek eredményeként a recipiens magzat állapota romlik a hipervolémia okozta szívelégtelenség miatt.
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]
A magzati vérátömlesztés diagnózisa
Az FTTS diagnózisát évekig retrospektíven, újszülöttkorban állították fel az ikrek perifériás vérében a hemoglobin-koncentráció különbsége (50 g/l vagy több), valamint az újszülöttek születési súlyának különbsége (20% vagy több) alapján. A hemoglobin-koncentráció és a születési súly jelentős különbségei azonban egyes dikoriális ikrek esetében is jellemzőek, és az utóbbi években ezeket a mutatókat már nem tekintik az iker-iker hemotranszfúziós szindróma jeleinek.
Az ultrahangkritériumok alapján kidolgozták a feto-magzati hemotranszfúziós szindróma stádiumait, amelyeket a gyakorlatban a terhességkezelési taktikák meghatározására használnak:
- I. szakasz - a donor magzat hólyagját határozzák meg;
- II. stádium – a donor magzat húgyhólyagját nem határozták meg, a véráramlás állapota (a köldökartériában és/vagy a vénás vezetékben) nem tekinthető kritikusnak;
- III. stádium – a donor és/vagy a recipiens véráramlásának kritikus állapota (a köldökartériában és/vagy a vénás vezetékben);
- IV. stádium - hidrops a recipiens magzatban;
- V. stádium - egy vagy mindkét magzat születés előtti halála.
A súlyos SFFH patognómonikus echográfiai jelei a recipiens magzatban nagy hólyag jelenlétét tekintik, poliuriával súlyos polyhydramnion hátterében, valamint a húgyhólyag „hiányát” a donor magzatban anuriával, amelyet a motoros aktivitás csökkenése jellemez súlyos oligohydramnion hátterében.