Többszervi elégtelenség

Első alkalommal, többszörös szervi elégtelenséget írtak le sebészi betegeknél; később külön szindrómában izolálták (Baue A., 1975, 1980). Véleménye szerint a VA Gologorgsky és munkatársai. (1985), AV Konycheva (1988), J. Zahringer és mtsai. (1985), többszörös szervi elégtelenség lehet tekinteni, mint egy hiba a szerv alkalmazkodási reakció és a nem specifikus eredő változások ezt mutatja az egyformaság rendellenességek, függetlenül azok hívó etiológiai faktor és patológiai folyamatot.

[1], [2], [3]

Hogyan fejlődik a többszervi elégtelenség?

A szervi elégtelenséget jelentős metabolikus zavarok kísérik.

Az izomfehérjék (vagy "autocannibalizmus") katabolizmusa különösen a betegség terminális szakaszában kimondott. Ez annak köszönhető, hogy sérti a rendelkezésére álló hagyományos energiaforrások szubsztrátok - szénhidrátok és zsírok betegek kritikus állapotban a kialakulását visszafordíthatatlan energiahiány és a fejlesztés a proteinzavisimogo energia metabolizmus, amelynek alapja az aktiválódását a proteolízis és a összeomlása a szerkezeti fehérjék a létfontosságú szervek, izomszövet.

Anyagok kiválasztódik aktivált mikrobiális és virális toxinok, makrofágok, hízósejtek, leukociták (leukotriének, lizoszomális enzimek, az oxigén gyökök és különböző BAV) képesek kiváltani celluláris és szöveti károsodás. A szervetlen elégtelenség patogenezisében különleges helyet kap a szabadgyökök oxidációja, amely az egyik a sejtkárosodás univerzális mechanizmusa.

A felhalmozott anyag a vezető szerepet az immunrendszer betegségei és a szeptikus folyamatok többszörös szervi elégtelenség, és azok között a szerek a szepszis alapvető jelentőségű Gram-negatív baktériumok behatoló a tápcsatornából betegeknél vérben és a szervekben, és ezért azt javasolta, hogy a gyomor-bél traktus egyfajta generátor többszervi elégtelenség.

A szervi elégtelenség kialakulásának jellemzői

A kritikus állapotban lévő betegek általános jellemzői - fertőzés, trauma, gyulladás, szöveti hypoperfúzió és hypermetabolizmus Összefoglaló - a többszervi elégtelenség kialakulása.

Minden trauma többfókuszú patofiziológiai folyamatok kialakulásához vezet. A mediátorok vezető szerepet töltenek be a sejtek károsodásának eredetében a szervekben és szövetekben. A felszabadulásuk a sérülés és a sokk súlyosságától, a különböző közvetítő kaszkádok aktiválásától függ a poszttraumatikus (műtét utáni) sérüléseknél. A trauma utáni első 24 órában bekövetkező károsodás mértéke befolyásolja a többszörös szervi elégtelenség kimenetelét. Gyulladásos mediátorok - a szervi károsodás indikátorai - a prognózis finomítását szolgálják.

Többszörös szervi elégtelenség esetén a legfontosabb:

• bakteriális toxinok,
• gyulladás mediátorai,
• az endotélium károsodása,
• a homeosztázis zavara,
• károsítja a mikrocirkulációt.

A hipoxia és a reperfúzió következtében a neutrofil aggregáció és az adhézió együtt jár az endothelium aktiválásával. A neutrofilek mediátorai oxigéngyökök, myeloperoxidáz, hipoklorit, proteázok. Mind elpusztítják a sejtmembránt a szervekben és a szövetekben, és súlyosbítják a szövet hypoxia kialakulását.

A trauma és a sokk kezdeti szakaszában a komplementrendszer, a koaguláció, a fibrinolízis, a kallikrein-kinin rendszer aktiválódik. A szöveti trauma aktiválja a komplementet egy alternatív útvonalon, és a baktériumokat - a klasszikus és alternatív módon. Az aktivált komplement növeli a proinflammatorikus citokinek [TNF, IL-1, vérlemezke aktiváló faktor (PAF)] makrofágok termelését. Membrán támadó komplex komplement (C5b-C9) a termelés a másodlagos gyulladásos mediátorok PGE2, tromboxán és a leukotrién. Az SZa és a C5b-C9 koncentrációja a sérülés utáni első napon magasabb azokban a betegekben, akikben a többszervi elégtelenség fejlődik. Release a szabad gyökök és proteázok hisztamin komplex C5b-C9, trombin növekedéséhez vezet az expressziója P- és L-szelektin és a megnövekedett tapadása a neutrofilek az endothelium, ami hozzájárul a további növekedése a szövetkárosodás, és súlyosbítja a súlyosságát szervi elégtelenség.

A súlyos trauma kezdeti szakaszában nagyszámú sejt aktiválódik, amely szintetizálja azokat a neurotranszmittereket, amelyek toxikusan hatnak a szövetekre. A mediátorok hatása a szisztémás gyulladásos reakció. Sok esetben a szisztémás gyulladás hypoxia kialakulásához és szervi funkciók károsodásához vezet a szervi elégtelenség kialakulásával. A hipoxia és a reperfúziós károsodás az enterociták nekrózisát okozza, és növeli a bélfal permeabilitását. A vékony- és a vastagbél (a korai szakaszában sokk) akkor transzlokáció baktériumok és toxinjaik A bélből a véráramba. A bélfal hypoxiája a bélben lévő limfoid szövet aktiválódásához vezet. A szisztémás keringésben kap nagyszámú gyulladásos mediátorok (TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, lizozim, hisztamin, difenziny) okozva vaszkuláris elégtelenség. Ennek fő oka nitrogén-oxid (NO). Az NO termelés növekedése hipoxia kialakulása az NO szintáz indukciója miatt a tüdőben, a májban, a lépben és a belekben. A szervi véráramlás szabályozásában fontos szerepet tölt be a renin-angiotenzin rendszer. Az angiotenzin II olyan mediátor, amely növeli a teljes vascularis rezisztenciát és csökkenti a mesenterikus véráramlást. Pozitív korreláció van a foszfolipáz A2 (PLA2), az ARDS és a letalitás között. A bélnyálkahártya iszkémiás károsodása a sokkban a baktériumok transzlokációjával és a megnövekedett PLA2 kíséri. A bélnyálkahártya nagy mennyiségű PLA2-t tartalmaz, amelyet a szerv hypoperfúzió hiperaktivál. Az intézkedés alapján gyulladáskeltő PLA2 szintetizált lipidek lizifosfolipidy (prekurzorok PAF) és az arachidonsav (a szubsztrát szintézisének eikozanoidok) eredmény - gyorsulás és ampiifikációs eljárásokat szövetkárosodás.

Már a korai szakaszában a véralvadási rendszer szerepet játszhat a többszörös szervi elégtelenség. Az aktiválás a külső és belső trombin képződését, amely serkenti az expresszióját a P-szelektin az endoteliális sejtekben, transzformált fibrinogént fibrin monomer, és elősegíti a kialakulását ezek trombus fibrin lerakódása a lumen a alveolusok, a növekedés a vaszkuláris permeabilitást és extravazáció plazmafehérjék intersticiális terébe tüdőszövet vezet az ARDS fejlesztése. A véralvadás aktiválódása útján Az extrinsic útvonal történik részvételével szöveti és koagulációs faktor a VII. A szöveti faktor számos szövetben megtalálható, beleértve az agyat, endotélium, makrofágok, interstitium pulmonáris alveolusokba. A fibrin lerakódása, párosulva a gátlása a fibrinolitikus aktivitás (koncentrációjának növelése a plazminogén aktivátor inhibitor), tartják az oka a atelectasia, rendellenességek aránya szellőztetés (perfúziós) morfológiai károsodás a alveoláris szerkezetek a tüdő. Hiperkoaguláció hozzájárul a disszeminált intravaszkuláris koaguláció, fibrin lerakódását a sorban csökkenti mikrovaszkuláris szöveti véráramlás és gyorsítja az többszörös szervi elégtelenség. Nagy prokoaguláns aktivitását jellemző betegek trauma és a szepszis, amely kárt okoz az áramköri mediátor szervi diszfunkció, különösen annak fényében, CFA - toxikus mediátor, ami a fejlődését többszörös szervi elégtelenség miatt megnövekedett vaszkuláris permeabilitást.

A koagulációs rendszer aktiválása és a fibrinolízis gátlása súlyos szervi hypoperfúziót okoz. Ennek a jelenségnek a negatív aspektusait az aktivált C fehérjével korrigáljuk. Ennek gyulladáscsökkentő, antikoaguláns és abribrinolitikus hatása van. Az aktivált protein-C végez degradáció Va és a Villa véralvadási faktorok, amelyek csökkenéséhez vezet folyamatot és a trombus trombin gátlására szintézist gátolja a plazminogén aktivátor inhibitor az aktiválását fibrinolízis. Az aktivált C fehérje hatása az endothel funkciók megőrzéséhez vezet, mivel csökken a leukociták és a szelektinok az endotheliumban. A citokinek (különösen a TNF) szintézise a monocitákkal csökken. Az endothel az apoptózis ellen védett. Az aktivált C fehérje gyulladáscsökkentő hatással van a neutrofilekre és az endothel sejtekre.

Kritikus állapotban szenvedő betegeknél (súlyos másodlagos immunhiány miatt) fokozott fertőzésre való hajlamot figyeltek meg. Korreláció van a beteg súlyos állapotában és az általános fertőző szövődmények kialakulásával. A páciens kritikus állapota mindig, objektív okok miatt, nagyszámú fertőző szövődmény kíséretében. Az immunrendszer rendellenes állapotában bekövetkező zavarok egyidejűleg járulnak hozzá a fertőzés kialakulásához és a többszörös szervi elégtelenséghez.

Jelenleg fontolóra veszik az immunrendszer hiányának többszemélyes elégtelenségében (másodlagos immunhiányos állapot) való felvétel kérdését.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

A szervi elégtelenség tünetei

A többszörös szervi elégtelenség klinikai tüneteit és a betegség prognózisának súlyosbodását leggyakrabban kombinált szív- és érrendszeri, légzőszervi, vese- és májbetegségek okozzák.

A többszervi elégtelenség több szakasza - latens, explicit, dekompenzált és terminális. A többszörös szervi elégtelenség időben történő diagnosztizálása azonban nagyon nehéz: csak egy speciális vizsgálattal vagy egy retrospektív analízissel kiderül, hogy a betegség korai szakaszában a betegek számos szerv rejtett hiányossága volt. A többszervi kudarc késedelmes diagnózisa nem csak az egyes szervek és rendszerek károsodásának, hanem a működésük értékeléséhez alkalmazott technikák elégtelen érzékenységének is köszönhető.

A fertőző betegségekben szenvedő gyermekeknél többszörös szervi elégtelenség tünete? Meg lehet vitatni, hogy a betegség legsúlyosabb formáiban nyilvánul meg. A fertőző betegségek enyhe formáinak gyermekeiben általában nem határozzák meg az egyes szervek káros klinikai tüneteit. Azonban műszerekkel és laboratóriumi vizsgálatok gyakran nem érzékeli, vagy kompenzált subcompensated többszörös szervi elégtelenség, amely lehet tekinteni, mint az előzetes szakaszában többszörös szervi elégtelenség, készség teljes hiánya kompenzáló kapacitás a szervezet. Időben és részletes meghatározása a funkcionális állapot szervek és rendszerek az előzetes szakaszban a több szervi elégtelenség, és a rendelkezésre álló tartalékok a kártérítésként segítené ki az optimális tartományban terápiás beavatkozások és azok megvalósításának módja, felkészülés a fejlesztés klinikailag nyilvánvaló szervi elégtelenség.

A növekedést a súlyossága a toxikus tünetekkel rendelkező gyermekek haladnak hemodinamikai zavarok a bőr, vese, máj, amíg a előfordulása ischaemia, keringési blokád betegeknél kimutatott a legsúlyosabb formáinak toxicitás a végső stádiumban a betegség. Ezzel párhuzamosan a hemodinamikai zavarok gyermekek vér felhalmozódjon különböző metabolitok, amelyek toxikus tulajdonságai, amely sérti a vese kiválasztási funkcióját, a máj és a gyomor-bél traktus. Megsértése biokémiai méregtelenítési eljárások a májban mutatja a felhalmozódása az ammónia a vérben gyermekek toxikózis, mivel a transzlációs reakció toxikus ammónia viszonylag ártalmatlan karbamid egyik legstabilabb filogenetikai szempontjából. Ugyanez mondható el a szabad fenol vérben való felhalmozódásáról, amely a májban kötődik a glükuronsavhoz vagy a kénsavhoz, és ezt a formát ürülni kell vizelettel. A közepes tömegű peptidek vérében történő felhalmozódása (általában 90% -a vesén keresztül ürül) veseelégtelenség jele. Ezen túlmenően, azt találtuk, hogy a kötési kapacitását albumin, amely a fő keringő szorbens toxinok a vérben, élesen csökkent súlyossága arányában a toxikus szindróma, a mértéke toxémia.

Következésképpen, a retenciós vérben metabolitok gyermekek magasságban a toxicitás klinikai jelei miatt nem csak a mechanikai tényezők romlásához kapcsolódó átvételi (szállítás) toxinok kiürítése a testüket, hanem egy hibát csak méregtelenítő komplexet, amely a lépést megelőző biokémiai konverziója metabolitok és folyamatok történő eltávolítását testet. Azonban az indítási nyomaték endotoxémia gyermekek mérgezés tartjuk a reakció a központosítás a szisztémás keringésbe, ami a fő oka a keringési hipoxia a szervek és szövetek, a gyermek teste. Nem kétséges, hogy a tisztviselők száma közvetlenül részt vesz a szabályozás a adaptációs szindróma azt Selye (1955), közvetlen hatással van a megvalósítása és karbantartása hemodinamikai központosítás. Ezek közé tartozik különösen, olyan hormonok, a renin-angiotenzin rendszer, mellékvese (katekolaminok, kortikoszteroidok, aldoszteron), hipofízis (vazopresszin), és számos biológiailag aktív anyagok szabályozásában vesz részt a keringés, és befolyásolja a vaszkuláris permeabilitás: hisztamin, szerotonin, kininek, stb . Felszabadult sejtek depó miatt stresszválasz gyermekek súlyos fertőző betegségek.

Az elnyújtott jelenléte a vérkeringést határozza meg a hosszú távú megőrzését, mint a központosítása vérkeringést, és így a keringési „lopni” a szervek és szövetek a test. Úgy tűnik, a korai stressz (lényegében defenzív) reakció a szervezet bizonyos körülmények között (ez tartalmazza anatómiai és élettani jellemzői gyermekek, különösen infekta - a virulencia) alakul veszélyben - A mélyhűtött kórfolyamat prognosztikai terv rendkívül veszélyes a baba.

Általában a legtöbb hormon, a BAS és a metabolitok felhasználása a májban fordul elő. A fertőző kórtani állapotokban ezeknek az anyagoknak a megnövekedett termelése, kombinálva a májfunkció gátlásával, magas vérkoncentrációk felhalmozódásához és hosszú távú megőrzéséhez vezet. Kórokozó hatásuk a szervezetben fokozódik, mivel a mérgező szindrómák kialakulása gyermekeknél a specifikus inhibitorok és a vérben kerülő inaktívátorok inaktiválása.

Következésképpen a patogenézisében többszörös szervi elégtelenség, természetesen előfordul gyermekek mérgezés, a legfontosabb szempont a fertőző stressz, csökkent szisztémás keringésbe a fejlesztési ischaemia legtöbb szerv, valamint a gyermek test szöveteiben, a növekvő hipoxia és progresszív betegség anyagcsere felhalmozódásával anyagcsere melléktermékeket, immunszuppresszió és védő képességeit biológiai gátakon a mikroflóra és a mérgező anyagok, megnövekedett vér koncentrációja különböző toxinok, beleértve a MIC a és méreganyagok, valamint a hormonok és bioaktív anyagokat. És megmaradt a mérgező anyagok a szervezetben egy beteg gyermek miatt nem csak a lehetőséget, romlott a szállítási méreganyagok a kiválasztó szerveket, hanem sérti a méregtelenítő az egész komplexum, beleértve az előzetes szakaszban a kezelés, biokémiai átalakítás és kiválasztás.

A többszörös szervi kudarc patogenezisében a harmadik kapcsolat nyilvánvalóan több ördögi kör kialakulása, amelynek kölcsönös terhelése elkerülhetetlen halálos kimenetelhez vezet. Rendszerint az ördögi körök alapja az adaptív reakció, amely végül kóros állapotba kerül. A cardiovascularis rendszer, a vesék és (vagy) máj dekompenzációja okozza az agy és a hipofízis-mellékvese vegetatív központjainak legerősebb hosszú távú stimulálását. Ennek a rendszernek a kimerülését felismertük az akut mellékvese elégtelenség patogenezisének tanulmányozására súlyos OCD és meningococcus fertőzéses gyermekeknél. A toxikus szindróma súlyossága és a bél parézise közötti összefüggés, valamint a mérgező anyagok szintje (pl. PSM, toxikus hatások felhalmozódása) és a vesék és a máj funkcionális hiányosságai között kiderült. Ezért, a méregtelenítés és elimináció rendszerének egy szervének funkcionális dekompenzációjának megjelenésével az endotoxin kialakulásának ördögi köre és a kóros folyamat további elmélyülése alakul ki. Bizonyos mértékig a poliororganizmus hiányának kialakulása hasonlít egy hófehérvesszőhöz, amely a mozgásban részt vesz mindazokban, amik az úton vannak. Tehát a gyermek testében: a súlyos fertőző betegségben lévő egyik szerv munkájának sikertelensége mások munkájára hatással van, mint összeomlás.

Többszervi elégtelenség kezelése

Ily módon a több szervi elégtelenség gyermekeknél mérgezés a mélyhűtött eljárásnál az ördögi kör, a kiindulási pont, amelynek leggyakrabban akut kardiovaszkuláris és vese és májelégtelenség. Többszörös szervi elégtelenség előfordulásával a betegség kedvezőtlen kimenetelének valószínűsége jelentősen megnő. Azonban az időben történő diagnózis és a megfelelő kezelési taktika csökkentheti a szervi elégtelenség káros hatásait, és megakadályozhatja a beteg halálát.

Többszervi elégtelenség gyermekeknél mérgezés azonnali felvételét komplex kezelési módszerek funkcionális életfenntartó szervek (szellőztető, pacemaker, szív gyógyszerek és vazopresszorok), testen kívüli megszüntetése mérgező anyagok (plazmaferezis, dialízis, hemofiltrációs, hemosorbtion et al.), Hogy visszaállítsa a funkciók saját testük méregtelenítés és megszüntetése, így a test függetlenül homeosztázis fenntartásához.