Transzplantációs szövődmények
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Ellenjavallatok az átültetéshez
Az átültetett abszolút ellenjavallatok aktív fertőzés, neoplazmák (a májra korlátozódó májsejtes karcinóma kivételével) és terhesség. A relatív ellenjavallatok 65 évesek, súlyos funkcionális rendellenességek és étkezési rendellenességek (beleértve a súlyos elhízást is), HIV-fertőzés, többszörös szervi elégtelenség, anyagcsere-rendellenességek, a nem transzplantáció nagy valószínűsége. A relatív ellenjavallatokon átesett betegek átültetésének lehetőségéről szóló döntés különbözik a különböző egészségügyi központokban; HIV-fertőzött betegeken, akiket átültettek, az immunszuppresszánsok használata biztonságos és hatékony.
[Elvetés a transzplantáció után
A szilárd szervek elutasítása fulmináns, gyorsított, akut vagy krónikus (késői) lehet. Az ilyen típusú elutasítás bizonyos mértékig átfedésben van az időben, de különbözik a szövettani képben. Az elutasítás tünetei a testtől függően változnak.
A fulmináns elutasítás a transzplantáció után 48 órán belül megkezdődik, és a transzplantációs antigének már létező komplementkötő ellenanyagai (pre-szenzitizáció) okozzák. Az átültetést megelőző szűrés megtörténtét követően ez az elutasítás ritkán fordul elő (1%). A hyperstrophia kilökődést a kisméretű trombózis és a transzplantációs infarktus jellemzi. Nincs hatása a kezelésre, kivéve a transzplantáció eltávolítását.
A gyorsított elutasítás a transzplantáció után 3-5 nappal kezdődik; oka a transzplantációs antigének meglévő, nem komplementkötő ellenanyagainak jelenléte. A gyorsított elutasítás szintén ritka előfordulás. Hisztopatológiailag sejtes infiltrátumok jellemzik, érrendszeri változásokkal vagy anélkül. A kezelés a nagy dózisú glükokortikoidok impulzusterápiás kezelésével, vagy ha érrendszeri változások vannak, antileimfociták. Használt plasmapheresis, amely segít gyorsan eltávolítani a keringő antitesteket.
Az akut kilökődés graft megsemmisítése, amelyet a 6. Napon, mielőtt a 3. Hónapban a transzplantáció után, és az eredménye a T-közvetített késleltetett túlérzékenységi reakció allograft hisztokompatibilitási antigének. Ez a komplikáció az elutasítások fele 10 éven belül jelentkezik. Az akut kilökődést a mononukleáris sejt infiltráció jellemzi, a vérzés, az ödéma és a nekrózis különböző mértékű súlyosságával. Az érrendszer integritását általában fenntartják, annak ellenére, hogy az elsődleges cél az edények endotéliuma. Az akut kilökődést gyakran intravénás immunszuppresszív terápia (például glükokortikoid és ALG impulzus terápia) hátterében fordított fejlődésnek vetik alá. Miután elnyomása kilökődési reakció jelentősen sérült részeket helyébe a graft területek fibrózis, transzplantációs maradékok normálisan működik, immunszuppresszánsok adagot csökkenteni lehet, hogy az alacsony, allograft lehet túlélni hosszú ideig.
A krónikus elutasítás a transzplantációs diszfunkció, gyakran láz nélkül, rendszerint hónappal vagy évvel a transzplantáció után kezdődik, de néha akár több hétig is. Az okok sokféle lehet, és tartalmazza a korai antitest-közvetített kilökődés, ischaemia körül transzplantáció, reperfúziós sérülés, a hatóanyag toxicitása, fertőzések, érrendszeri zavarok (magas vérnyomás, hiperlipidémia). A krónikus elutasítás az elutasítás minden esete második felét jelenti. A szaporodó a neointima álló simaizom sejtek és az extracelluláris mátrix (transzplantációs ateroszklerózis), fokozatosan idővel elzárja az ér lumenébe, ami ischaemia és fibrózis töredékes graft. A krónikus elutasítás fokozatosan fejlődik, az immunszuppresszív terápia ellenére; a bevált hatásosságú kezelés nem létezik.
Fertőzés
Az immunszuppresszánsok, a szervi károsodást kísérő másodlagos immunhiányos állapotok és a műtéti beavatkozás miatt a betegek hajlamosabbak a fertőzésekre. Ritkábban a fertőzés forrása az átültetett szerv (pl. Cytomegalovírus).
A gyakori jelek a láz, gyakran a folyamat lokalizációjának jelei nélkül. A láz az akut kilökődés tünete lehet, de általában a graft diszfunkció jelei követik. Ha ezek a jelek hiányoznak, akkor a megközelítés megegyezik más ismeretlen eredetű fejekkel; Az átültetés utáni tünetek és az objektív tünetek elősegítik a differenciáldiagnózist.
Az első hónapban a transzplantáció után, a legtöbb fertőzés az oka a kórházi növény- és gombák, hogy fertőz más sebészeti betegek (például Pseudomonas sp tüdőgyulladást okozó, Gram-pozitív okozó sebfertőzések). A legnagyobb aggodalomra a korai fertőzések által okozott azon baktériumokat, amely képes megfertőzni a graft vagy vaszkuláris rendszer helyén varrat, ami a fejlesztési mikotikus aneurizma vagy divergencia varrat.
Az opportunista fertőzések a transzplantáció után 1-6 hónappal jelentkeznek (lásd a kezelés referenciáját). A fertőzések lehetnek bakteriális (például, listeriosis, nocardiosis), virális (okozta fertőzés miatt citomegalovírus, Epstein-Barr-vírus, varicella zoster, hepatitisz B vírus, és C) gomba (aspergillosis, cryptococcosis, fertőzés Pneumocystis jiroveci) vagy parazitás (strongiloidózis, toxoplazmózis , tripanosomiasis, leishmaniasis).
A fertőzés kockázata 6 hónap után a betegek körülbelül 80% -ában csökken az általános populáció szintjéig. Körülbelül 10% -ánál van komplikációk a korai fertőzések, mint például a vírusos fertőzések graft metasztatikus fertőzés (cytomegalovirus retinitis, vastagbélgyulladás) vagy vírus által indukált tumorok (hepatitisz és a hepatocelluláris karcinóma, a humán papillóma vírus, bazális sejt karcinóma). A fennmaradó betegeknél dolgozzon ki egy krónikus kilökődés igénylő nagy dózisú immunszuppresszánsok (5-10%), és a kockázat a fejlődő opportunista fertőzések továbbra is magas folyamatosan.
A transzplantáció után a legtöbb beteg antibiotikumot kap a fertőzés kockázatának csökkentése érdekében. A gyógyszer megválasztása az egyedi kockázat és a transzplantáció típusától függ; rend magában foglalja a trimetoprim-szulfametoxazol 80/400 mg szájon át, naponta egyszer 4-12 hónap, hogy megakadályozzák fertőzés Pneumocystis jiroveci vagy húgyúti fertőzések a vesebetegségben transzplantáció. A neutropéniában szenvedő betegek a Gram-negatív flórafertőzés megelőzésére a kinolon antibiotikumokat (500 mg levofloxacin orálisan vagy intravénásan naponta egyszer) írják elő. Az inaktivált vakcinák kinevezése a posttranszplantációs időszakban biztonságos; az élő, csillapított vakcinák felírásának kockázatát össze kell hasonlítani az alkalmazásuk lehetséges előnyeivel, különösen azoknál a betegeknél, akik alacsony dózisú immunszuppresszánsokat kapnak.
Vesekárosodás
A glomeruláris filtrációs ráta a betegek 15-20% -ában a szervátültetést követő első 6 hónapban 30-50% -kal csökken. Általában magas vérnyomást is kifejlődnek. Ezek a rendellenességek a legintenzívebbek az intesztinális graftok (21%) recipiensek számára, és a szív és a tüdő átültetése szempontjából a legkevésbé jellemzőek (7%). A kétségtelen hozzájárulását a nefrotoxicitás és diabetogén hatásokat a kalcineurin inhibitorok, valamint a vese transzplantáció körül sztrók része, átültetés előtti veseelégtelenség vagy hepatitis C-használata nefrotoxikus gyógyszerek. A kezdeti redukciót követően a glomeruláris szűrési sebesség általában stabilabb vagy lassabban csökken; Ugyanakkor a halálozás kockázata négyszeresére nő, ha nincs későbbi veseátültetés. A veseelégtelenség az átültetés után megakadályozható a kalcineurin inhibitorok korai elhagyásával, de a biztonságos minimális dózis ismeretlen.
Onkológiai betegségek
Elhúzódó immunszuppresszió növeli a gyakorisága neoplazmák vírusok által okozott, különösen a pikkelyes (pikkelyes) és bazális sejt karcinóma, limfoproliferatív betegség (főleg B-sejtes non-Hodgkin-limfóma), anogenitális (beleértve a méhnyak) rák, Kaposi-szarkóma. A kezelés ugyanaz, mint azoknál a betegeknél, akik nem részesültek átültetésben; az alacsony minőségű tumor csökkentése vagy felfüggesztése immunszuppresszív kezelés általában nem szükséges, de az agresszív tumorok és limfómák ajánlott. Jelenleg vizsgáljuk annak lehetőségét, transzfúziós részlegesen HLA-releváns citotoxikus T-limfociták, mint lehetséges kezelés bizonyos formái limfoproliferatív betegség. Az ilyen betegek ajánlott csontvelő biopszia.
A transzplantáció egyéb szövődményei
Immunszuppresszív szerek (különösen a kortikoszteroidok és inhibitorai a kalcineurin) növeli a csont reszorpció és növeli a csontritkulás kockázatát olyan betegeknél, akik hasonló kockázata a transzplantáció előtti (például, a csökkentett fizikai aktivitás, a dohányzás vagy az alkohol, vagy egy már létező renális diszfunkció). Bár a céljuk, és nem rutin, szerepe van a megelőzés ezen komplikációk játszhat a D-vitamin, a biszfoszfonátok vagy más antireszorptív gyógyszerek.
A gyermekek problémája a növekedés megzavarása, főként az elhúzódó glükokortikoid terápia következtében. Ezt a szövődményt a glükokortikoid dózisának fokozatos csökkentésével lehet szabályozni olyan minimális szintre, amely nem engedi a transzplantáció elutasítását.
A szisztémás ateroszklerózis a kalcineurin és glükokortikoid inhibitorok alkalmazásával járó hiperlipidémia következménye lehet; általában veseátültetés után több mint 15 évvel jelentkezik.
A graft-versus host betegség (GVHD-graft vs host-betegség) akkor fordul elő, amikor a donor T-limfociták aktivitása a recipiens saját antigénjeivel szemben irányul. A BTPX elsősorban a recipiens hematopoietikus őssejtjeit érinti, de befolyásolhatja a recipiens vékonybélének máját és transzplantációját is