Traumatikus betegség

Az elmúlt évtizedekben a sérülések és következményeik problémáját a traumás betegségnek nevezett fogalom szempontjából vizsgálták. Ennek a tanításnak a jelentősége abban rejlik, hogy interdiszciplináris megközelítésben vizsgálja az összes testi rendszer működését a sérülés pillanatától a felépülésig vagy a sérült haláláig, amikor minden folyamatot (törés, seb, sokk stb.) az ok-okozati összefüggések egységében vesznek figyelembe.

A gyakorlati orvoslás fontossága összefügg azzal a ténnyel, hogy ez a probléma számos szakterület orvosát érinti: újraélesztőket, traumatológusokat, sebészeket, terapeutákat, családorvosokat, pszichológusokat, immunológusokat, gyógytornászokat, mivel a sérülést szenvedett beteg következetesen részesül kezelésben ezektől a szakemberektől mind kórházban, mind klinikán.

A "traumás betegség" kifejezés a 20. század 50-es éveiben jelent meg.

A traumás betegség a test minden rendszerének kompenzációs-adaptív és kóros reakcióinak szindrómakomplexuma, amely különböző etiológiájú traumákra adott válaszként jelentkezik, amelyet a lefolyás szakaszai és időtartama jellemez, meghatározva annak kimenetelét és prognózisát az életre és a munkaképességre vonatkozóan.

A traumás betegségek epidemiológiája

A világ minden országában tendencia figyelhető meg az éves sérülések számának növekedése. Ma ez kiemelt orvosi és társadalmi probléma. Évente több mint 12,5 millió ember sérül meg, akik közül több mint 340 ezren halnak meg, további 75 ezren pedig rokkanttá válnak. Oroszországban a sérülések miatt elvesztett potenciális életévek mutatója 4200 év, ami 39%-kal több, mint a keringési rendszer betegségei miatt elvesztetteké, mivel a betegek többsége fiatal, a legmunkaképesebb. Ezek az adatok konkrét feladatokat rónak a traumatológusokra az egészségügy területén megvalósuló kiemelt orosz nemzeti projekt megvalósításában.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Traumás betegség tünetei

A trauma egy erős érzelmi és fájdalmas stressz, amely az áldozatok minden rendszerében, szervében és szövetében változások kialakulásához vezet (pszichoemocionális állapot, a központi és a vegetatív idegrendszer működése, szív, tüdő, emésztés, anyagcsere-folyamatok, immunreaktivitás, hemosztázis, endokrin reakciók), azaz a homeosztázis zavara következik be.

Az idegrendszer szerepéről a poszttraumás zavarok klinikai változatainak kialakulásában beszélve nem lehet nem a trauma bekövetkeztének sajátosságaira kitérni. Ebben az esetben az egyén számos tényleges szükséglete blokkolódik, ami kihat az életminőségre és a pszichológiai adaptáció rendszerének változásaihoz vezet. A traumatizációra adott elsődleges pszichológiai reakció kétféle lehet - anoszognózisos és szorongásos.

• Anoszognózisos típus esetén a sérülést követő 2 hétig pozitív érzelmi háttér, minimális vegetatív megnyilvánulások és a betegség tüneteinek tagadására vagy lekicsinylésére való hajlam figyelhető meg; a sérülésre adott pszichológiai reakció ilyen jellemzői főként az aktív életmódot folytató fiatal férfiakra jellemzőek.
• Az ugyanebben az időszakban szorongó típusú betegeket depressziós állapot, gyanakvás, depresszió, negatív érzelmi háttér, vegetatív tünetek bősége, kifejezett fájdalom szindróma, félelemérzet, szorongás, a jó kimenetel bizonytalansága, rossz egészségi állapot, alvászavarok, csökkent aktivitás jellemzi, ami az egyidejű patológia súlyosbodásához vezethet, és bonyolíthatja az alapbetegség lefolyását. Ez a reakció gyakrabban jellemző az 50 év feletti betegekre, főként nőkre.

A további dinamikában a traumás betegség első hónapjának végére a szorongásos reakciótípusú betegek többségének pszichoemocionális állapota stabilizálódni kezd, a vegetatív megnyilvánulások csökkennek, ami állapotuk és a helyzet egészének megfelelőbb érzékelését és reálisabb értékelését jelzi. Míg az anoszognosztikus típusú betegeknél a szorongás, a frusztráció, az érzelmi kellemetlenség jelei a sérülés pillanatától számított 1-3 hónapon belül fokozódni kezdenek, agresszívvé, hirtelen dühbe gurulnak, aggodalom jelentkezik a jelen és a jövő miatt ("a kilátások szorongásos értékelése"), ami részben azzal magyarázható, hogy a betegek nem képesek önállóan megbirkózni a helyzettel. Megjelennek a rokonok és szeretteik figyelmének felkeltésére tett kísérletek.

A betegség 3. hónapjára a betegeknek csak egyharmada tapasztalja a pszichológiai állapot harmonizációját, miközben jó társadalmi adaptációt, aktív részvételt a kezelési folyamatban és a felelősségvállalást tapasztalják állapotukért. A legtöbb betegnél ebben az időszakban az elsődleges pszichológiai reakciók maladaptív fejlődésen mennek keresztül, a betegséghez való kóros attitűdök dominanciája, fokozott szorongás, a szorongás mentális komponensének a vegetatívval szembeni dominanciája, fokozott agresszivitás és rigiditás formájában. Ez a fejlődés a pszichoemocionális állapotban az elsődleges anozognosztikus betegek felénél és a traumára adott kezdetben szorongásos reakcióval rendelkező betegek 86%-ánál jelentkezik.

A sérülés után hat hónappal a traumás betegségben szenvedő betegek 70%-ánál megmarad a maladaptív pszichológiai állapot, amely gyakori kórházi kezelésekkel és a szokásos környezettől való kényszerű hosszú távú elszigeteltséggel jár. Ezenkívül felüknél diszfórikus típus alakul ki, amelyet fokozott konfliktus, agresszivitás, ingerlékenységgel járó önzés, gyengeség, dühkitörések és mások iránti ellenségeskedés, valamint az érzelmek és a viselkedés feletti csökkent kontroll jellemez. A másik részben minden az apatikus típus szerint zajlik, amikor az önbizalomhiány és a tehetetlenség érzése uralkodik, miközben hangsúlyos vegetatív komponens figyelhető meg, a betegek elveszítik a hitüket a gyógyulásban, végzetérzet, a kommunikáció megtagadása, közömbösség és apátia jelentkezik mindennel szemben, beleértve a saját egészségüket is. Mindez jelentős hatással van a beteg rehabilitációs folyamatára, ezért orvosi pszichológus kötelező részvételét igényli a traumás betegségben szenvedő betegek diagnosztizálásában és kezelésében.

A traumás betegségben szenvedő betegek mentális zavarait gyakran vegetatív tünetek kísérik.

Az autonóm idegrendszer (ANS) traumára adott válaszának négy formája létezik:

• a vizsgálat minden időpontjában a paraszimpatikus reakciók dominanciájával;
• a traumás betegség korai szakaszában vagotónia jelenlétével, a későbbi szakaszokban pedig szimpatikótónia jelenlétével;
• a szimpatikus idegrendszer rövid távú aktiválódásával és későbbi tartós eutóniával;
• a szimpatikotonia stabil dominanciájával mindenkor.

Így a paraszimpatikus tünetek korai stádiumban történő kifejezett dominanciája esetén a 7-14. nap válik kritikussá, amikor a betegek klinikai képét az apátia, az artériás hipotenzió, az ortosztatikus syncope, a bradycardia, a légzési aritmia és a vagotónia egyéb tünetei uralják, amelyek a sérülés előtt hiányoztak. A traumás betegség késői stádiumában a 180-360. napot tekintik a legveszélyesebbnek a vegetatív patológia kialakulása szempontjából ezzel a válaszreakció-formával. Az ilyen betegeknél a korai stádiumban kialakuló vegetatív egyensúlyhiány ördögi köre megfelelő korrekció nélkül a késői stádiumokban patológia kialakulásához vezethet, egészen a diencephalikus szindrómáig. Ez utóbbi több változatban is megnyilvánulhat: vegetatív-zsigeri, vagy neurotróf szindróma, alvás-ébrenléti zavar szindróma, vago-insuláris krízisek. Az autonóm idegrendszer traumára adott ilyen típusú válaszát „a paraszimpatikus típus dekompenzált formájának” nevezik.

A vegetatív idegrendszer traumára adott válaszának egy másik formája is létezik, amikor két, egymással diametrálisan ellentétes időszak figyelhető meg: az első naptól a 30. napig a paraszimpatikus tónus dominál, a 90. naptól a 360. napig pedig a szimpatikus tónus. A traumát követő 7. és 14. nap közötti időszakban ezek a betegek a paraszimpatikus tónus dominanciájának tüneteit mutatják, mint például a bradycardia (percenként 49 ütés vagy kevesebb pulzusszám), az artériás hipotenzió, az extraszisztolé, a tartós vörös dermográfia, a légzési aritmia; a 30-90. nap az autonóm adaptációs folyamatok kompenzációjának időszaka; a 90. és 360. nap között a rendszer kompenzációs képességeinek elégtelensége miatt az autonóm idegrendszer szimpatikus szakaszának dominanciájára utaló számos tünet jelentkezik: tachycardia (állandó sinus vagy paroxizmális szupraventrikuláris és kamrai tachycardia formájában), fogyás, artériás magas vérnyomás, a szublázra való hajlam. Az autonóm idegrendszer traumás betegségekre adott válaszának ezt a formáját szubkompenzáltnak kell minősíteni.

A vegetatív idegrendszer traumás állapotokra adott leggyakoribb és legfiziológiaibb válaszformája egyszerűsítetlen traumás betegségek esetén a következő: rövid távú (legfeljebb 7, maximum 14 nap) szimpatikotonia, az autonóm egyensúly teljes helyreállításával 3 hónapon belül, az úgynevezett "kompenzált forma". Az autonóm folyamatok ilyen jellegével a szervezet képes további korrekció nélkül helyreállítani a trauma következtében megzavart szimpatikus és paraszimpatikus részlegek szabályozási kapcsolatait.

A traumára adott vegetatív válasznak van egy másik változata is. Ez olyan betegeknél figyelhető meg, akiknek a kórtörténetében pszichoemocionális túlterheléssel vagy fizikai megterheléssel összefüggő vérnyomás-emelkedés (BP) szerepel. Az ilyen betegeknél a szimpatikus tónus a sérülést követően akár 1 évig is fennáll. A korai stádiumban a szimpatikotónia növekedésének kritikus csúcsa a 7. napra jelentkezik tachycardia (percenként akár 120 ütés), artériás magas vérnyomás, palpitáció, száraz bőr és nyálkahártyák, a fülledt levegő rossz tolerálása, reggeli végtagzsibbadás, fehér dermographizmus formájában. Megfelelő kezelés hiányában a szív és az erek autonóm szabályozásának ilyen dinamikája fokozatosan olyan kóros állapotok kialakulásához vezet, mint a gyakori krízissel járó magas vérnyomás vagy a rohamokban jelentkező tachycardia, az esetek felében a betegség késői szakaszában (90-360. nap). Klinikailag a 90. napra ezeknél a betegeknél gyakrabban jelentkeznek hirtelen vérnyomás-emelkedéses rohamok (160/90 Hgmm-ről 190/100 Hgmm-re), ami mentőhívást igényel. Következésképpen a kezdetben vérnyomás-emelkedésre hajlamos betegek trauma az artériás hipertónia progresszióját kiváltó tényezővé válik. Meg kell jegyezni, hogy maguk a hipertóniás krízisek klinikai lefolyása is beleillik a „szimpatoadrenális” vagy az „I. típusú krízis” fogalmába, mivel a vérnyomás gyorsan emelkedik (30 percről egy órára), miközben végtagremegés, arcpír, szívdobogás, félelemérzet, érzelmi elszíneződés jelentkezik, és a nyomáscsökkenés után gyakran polyuria is előfordul. Az autonóm idegrendszer traumára adott válaszának ezt a formáját szintén dekompenzáltnak, de szimpatikus típusúnak kell minősíteni.

Következésképpen a vegetatív idegrendszer paraszimpatikus részlegének túlsúlya a traumás betegség korai szakaszában (az elsőtől a 14. napig) súlyosabbnak és prognosztikailag kedvezőtlennek tekinthető a hosszú távú prognózis szempontjából. Azoknál a betegeknél, akiknek a kórtörténetében vérnyomás-emelkedésre vagy egyéb artériás magas vérnyomás kockázati tényezőire utaló tendencia szerepel, intézkedéseket kell tenni az vegetatív idegrendszer fokozott szimpatikus hatásának megelőzésére a sérülés utáni korai szakaszban, szisztematikus vérnyomás-szabályozásra és elektrokardiográfiai monitorozásra, egyénileg kiválasztott vérnyomáscsökkentő gyógyszeradagok (például enalapril, perindopril stb.) alkalmazására, valamint integrált rehabilitációs megközelítés alkalmazására: elektroalvás, racionális pszichoterápia, autogén tréning stb.

A zsigeri patológiák közül a traumás betegségek egyik első helyét a szív és az erek munkájában bekövetkező változások foglalják el: a teljes keringési rendszer funkcionális aktivitásának csökkenése figyelhető meg a sérülés pillanatától számított akár egy évig vagy tovább is. Az 1. és 21. nap közötti időszakot kritikusnak tekintik a szívelégtelenség és a poszttraumás miokardiális disztrófia kialakulása szempontjából, amely a stroke index (SI) és az ejekciós frakció (EF) mutatóinak csökkenésében nyilvánul meg. Az egyszeri perctérfogat több tényezőtől függ: a beáramló vér mennyiségétől, a miokardiális összehúzódási állapottól és a diasztolés időtől. Súlyos mechanikai sérülés esetén mindezek a tényezők jelentősen befolyásolják az SI értékét, bár mindegyikük fajsúlyát meglehetősen nehéz meghatározni. A traumás betegség korai szakaszában (az elsőtől a 21. napig) szenvedő áldozatok SI-értékeinek alacsony értékeit leggyakrabban a hipovolémia, a tachycardia okozta diasztolés csökkenés, az elhúzódó hipoxiás epizód, a nagy izomszövet-károsodás esetén a vérbe felszabaduló kardiodepresszor anyagok (kininek) szívre gyakorolt hatása, hipodinámiás szindróma, endotoxikózis okozza, amelyet kétségtelenül figyelembe kell venni a mechanikai sérülésekkel küzdő betegek kezelésénél.

Ebben az esetben mind az extravaszkuláris (vérzés, váladékozás), mind az intravaszkuláris (a vér patológiás lerakódása, a donor eritrociták gyors pusztulása) tényezőket figyelembe kell venni a traumát követő BCC-hiány kialakulásának tényezőiként.

Ezenkívül a súlyos mechanikai traumát a szív-specifikus enzimek, például a kreatin-foszfokináz (CPK), a kreatin-kináz MB-formája (MB-CPK), a laktát-dehidrogenáz (LDH), az a-hidroxi-butirát-dehidrogenáz (a-HBD), a mioglobin (MGB) enzimaktivitásának jelentős növekedése (a normálishoz képest 2-4-szerese) kíséri, a legmagasabb csúcs az elsőtől a 14. napig tart, ami a szívizomsejtek kifejezett hipoxiás állapotára és a szívizom-diszfunkcióra való hajlamra utal. Ezt különösen figyelembe kell venni azoknál a betegeknél, akiknek kórtörténetében koszorúér-betegség szerepel, mivel a trauma angina pectoris, akut koszorúér-szindróma és akár miokardiális infarktus is kiválthat.

Traumás betegségek esetén a légzőrendszer rendkívül sérülékeny, és az elsők között szenved. A tüdőventiláció és a vérperfúzió aránya megváltozik. Gyakran hipoxiát észlelnek. Az akut tüdőelégtelenséget az artériás hipoxémia fokozatos kialakulása jellemzi. Sokkos hipoxia esetén vérképző komponens van a vér oxigénkapacitásának csökkenése miatt, amely a vér hígítása és az eritrociták aggregációja miatt következik be. Ezt követően a külső légzés zavara lép fel, amely a parenchymás légzési elégtelenség típusának megfelelően alakul ki. A traumás betegségek legsúlyosabb szövődményei a légzőrendszer részéről a légzési distressz szindróma, az akut tüdőgyulladás, a tüdőödéma és a zsírembólia.

Súlyos sérülések után a vér transzportfunkciója (oxigén- és szén-dioxid-szállítás) megváltozik. Ez a vörösvértestek, a hemoglobin és a nem hem vas mennyiségének 35-80%-os csökkenése miatt következik be traumás betegség esetén, a szöveti véráramlás csökkenésével és a szövetek oxigénfelhasználásának korlátozásával; ezek a változások átlagosan a sérülés pillanatától számított 6 hónaptól 1 évig tartanak.

Az oxigén és a vérkeringés egyensúlyhiánya, különösen sokkos állapotban, befolyásolja az anyagcsere és a katabolizmus folyamatait. Különösen fontosak a szénhidrát-anyagcsere zavarai. Sérülés után a szervezetben hiperglikémia alakul ki, amelyet "trauma diabétesznek" neveznek. Ez a sérült szövetek glükózfogyasztásával, a depó szervekből való felszabadulásával, vérveszteséggel, gennyes szövődmények hozzáadásával jár, aminek következtében csökken a szívizom glikogénkészlete, és megváltozik a máj szénhidrát-anyagcseréje. Az energia-anyagcsere károsodik, az ATP mennyisége 1,5-2-szeresére csökken. Ezekkel a folyamatokkal egyidejűleg a traumás betegség a lipid-anyagcsere zavarát okozza, amelyet a sokk torpid fázisában acetonémia és acetonuria, a béta-lipoproteinek, foszfolipidek és koleszterin koncentrációjának csökkenése kísér. Ezek a reakciók a sérülés után 1-3 hónappal helyreállnak.

A fehérje-anyagcsere zavarai akár 1 évig is fennállhatnak, és korán (legfeljebb 1 hónapig) hipoproteinémiaként jelentkeznek a fokozott katabolikus folyamatok miatt (a funkcionális fehérjék koncentrációja csökken: transzferrinek, enzimek, izomfehérjék, immunglobulinok). Súlyos sérülések esetén a napi fehérjeveszteség eléri a 25 g-ot. Később (legfeljebb 1 évig) elhúzódó diszproteinémia figyelhető meg, amely az albuminok és a globulinok arányának az utóbbiak dominanciája felé történő megsértésével, az akut fázisú fehérjék és a fibrinogén mennyiségének növekedésével jár.

Sérülés esetén az elektrolit- és ásványianyag-anyagcsere zavart szenved. Hiperkalémia és hiponatremia észlelhető, melyek sokkos állapotban a legkifejezettebbek, és viszonylag gyorsan (a betegség 1. hónapján belül) felépülnek. Ugyanakkor a kalcium- és foszforkoncentráció csökkenése még a sérülés után 1 évvel is megfigyelhető. Ez arra utal, hogy a csontszövet ásványianyag-anyagcseréje jelentősen és hosszú ideig károsodik.

A traumás betegség a víz-ozmotikus homeosztázis, a sav-bázis egyensúly, a pigmentanyagcsere megváltozásához és a vitaminforrások kimerüléséhez vezet.

Különös figyelmet kell fordítani az olyan fontos rendszerek működésére, mint az immun-, az endokrin és a homeosztázis rendszer, mivel a betegség klinikai lefolyása és a sérült szervezet helyreállítása nagymértékben függ ezek állapotától és válaszától.

Az immunrendszer befolyásolja a traumás betegségek lefolyását, míg a mechanikai trauma megzavarja normális működését. A szervezet immunológiai aktivitásának traumára adott válaszában bekövetkező változásait az általános adaptációs szindróma megnyilvánulásainak tekintik,

A korai poszttraumás időszakokban (a sérüléstől számított legfeljebb 1 hónapon belül) kifejezett, vegyes eredetű immunhiány alakul ki (átlagosan az immunstátusz legtöbb mutatója 50-60%-kal csökken). Klinikailag ekkor fordul elő a legtöbb fertőző-gyulladásos (a betegek felénél) és allergiás (a betegek egyharmadánál) szövődmény. 1-6 hónap között adaptív jellegű, többirányú eltolódások figyelhetők meg. Annak ellenére, hogy 6 hónap elteltével megfelelő csontkallusz alakul ki, és a végtag tartófunkciója helyreáll (amit röntgenvizsgálat is megerősít), az ilyen betegeknél az immunológiai eltolódások elhúzódnak, és a sérüléstől számított 1,5 év elteltével sem tűnnek el. Hosszú távon (6 hónaptól 1,5 évig) a betegeknél immunológiai hiányosság szindróma alakul ki, túlnyomórészt T-hiány típusú (csökkent T-limfociták, T-helperek/induktorok száma, komplement aktivitás, fagociták száma), amely klinikailag a súlyos traumát elszenvedettek felénél, laboratóriumi megjelenésű pedig mindenkinél jelentkezik.

Kritikus időszakok az esetleges immunpatológiai szövődmények előfordulása szempontjából:

• az első nap, a 7. és 30. nap közötti időszak, valamint az 1 évtől 1,5 évig terjedő időszak prognosztikailag kedvezőtlen a fertőző és gyulladásos szövődmények tekintetében;
• az elsőtől a 14. napig és a 90. naptól a 360. napig tartó időszakok - az allergiás reakciókkal kapcsolatban.

Az ilyen hosszú távú immunváltozások megfelelő korrekciót igényelnek.

A súlyos mechanikai trauma komoly változásokat okoz a hemosztázis rendszerben.

A betegek hemosztázis állapotában az első 7 napban intravaszkuláris vérlemezke-aggregációval járó thrombocytopeniát és a koagulációs tesztek többirányú eltolódását észlelték:

• a trombinidő ingadozása;
• az aktivált parciális tromboplasztin idő (APTT) megnyúlása;
• a protrombin index (PTI) csökkenése;
• az antitrombin III csökkent aktivitása;
• az oldható fibrin monomer komplexek (SFMC) mennyiségének jelentős növekedése a vérben;
• pozitív etanolteszt.

Mindez a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC-szindróma) jelenlétére utal.

A vizsgált betegeknél a DIC-szindróma visszafordítható folyamat, de hosszú távú utóhatásokkal jár. Leggyakrabban a hemosztázis rendszer kompenzációs mechanizmusainak mély károsodásával jár súlyos mechanikai trauma hatására. Az ilyen betegeknél hosszú távú koagulopátia alakul ki (a sérülés pillanatától számított akár 6 hónapig). A trombocitopénia, a trombofília és a fibrinolízis reakciók zavarai 6 hónaptól 1,5 évig jelentkeznek. A laboratóriumi adatok ezekben az időszakokban a vérlemezkék számának, az antitrombin III aktivitásának, a fibrinolízis aktivitásának csökkenését; a plazmában az RFMC mennyiségének növekedését mutathatják. Klinikailag egyes betegeknél spontán íny- és orrvérzés, pontszerű bőrvérzés, egyeseknél trombózis jelentkezik. Következésképpen a traumás betegség kialakulásának patogenezisében és a lefolyás jellegének fejlődésében az egyik vezető tényező a hemosztázis rendszer zavara, amelyet időben kell diagnosztizálni és korrigálni.

A funkcionális állapotban lévő endokrin rendszer a dinamikus rendszerek egyike, szabályozza a szervezet összes morfofunkcionális rendszerének aktivitását, felelős a homeosztázisért és a szervezet ellenállásáért.

Mechanikai sérülések esetén az agyalapi mirigy, a pajzsmirigy és a hasnyálmirigy, valamint a mellékvesék funkcionális aktivitásának szakaszait határozzák meg. Traumás betegségben szenvedő betegeknél az endokrin reakciók három periódusa van: az első időszak - az elsőtől a 7. napig; a második időszak - a 30. és a 90. napig; a harmadik időszak - 1-1,5 év.

• Az első időszakban a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy rendszer aktivitásának jelentős csökkenését figyelték meg, amelyet az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer aktivitásának hirtelen növekedése, a hasnyálmirigy endogén funkciójának csökkenése és a szomatotrop hormon aktivitásának növekedése kombinál.
• A második időszakban a pajzsmirigy fokozott aktivitása figyelhető meg, az agyalapi mirigy aktivitása csökken a mellékvesék normális működésével, és csökken a szomatotrop hormon (STH) és az inzulin szintézise.
• A harmadik időszakban a pajzsmirigy és az agyalapi mirigy fokozott aktivitását rögzítik a mellékvesék alacsony funkcionális kapacitásával, a C-peptid tartalma nő, és a szomatotróp hormon mennyisége normalizálódik.

A traumás betegségek esetén a legnagyobb prognosztikai értékkel a kortizol, a tiroxin (T4), az inzulin és a szomatotrop hormon rendelkezik. A traumás betegségek korai és késői szakaszában eltéréseket figyeltek meg az endokrin rendszer egyes láncszemeinek működésében. Ezenkívül a sérülést követő 6 hónaptól 1,5 évig a betegeknél a T4 miatti pajzsmirigy-túlműködést, az inzulin miatti hasnyálmirigy-alulműködést, az adrenokortikotrop (ACTH) és a pajzsmirigy-stimuláló hormonok (TTT) miatti agyalapi mirigy aktivitásának csökkenését, valamint a kortizol miatti mellékvesekéreg-aktivitás növekedését figyelték meg.

Egy gyakorló orvos számára fontos, hogy a traumára adott endokrin változások nem egyértelműek: némelyik adaptív, átmeneti jellegű, és nem igényel korrekciót. Más, kórosnak minősített változások specifikus terápiát igényelnek, és az ilyen betegek hosszú távú endokrinológusi megfigyelést igényelnek.

Traumás betegségben szenvedő betegeknél az emésztőszervekben metabolikus és destruktív változások következnek be a sérülés helyétől és súlyosságától függően. Lehetséges a gyomor-bélrendszeri vérzés, erozív gastroenteritis, a gyomor- és nyombélfekélyek stresszes fekélyei, epehólyag-pankreatitisz kialakulása, néha a gyomor-bél traktus savassága és a táplálék felszívódása a bélben hosszú időre zavart szenved. Súlyos traumás betegség esetén a bélnyálkahártya hipoxiája alakul ki, ami vérzéses nekrózishoz vezethet.

A traumás betegségek osztályozása

A traumás betegségek osztályozását II. Deryabin és OS. Nasonkin javasolta 1987-ben. A betegség lefolyásának formái.

Súlyosság szerint:

• fény;
• átlagos;
• nehéz.

Karakter szerint:

• egyszerű;
• bonyolult.

Eredmény szerint:

• kedvező (a gyógyulás teljes vagy hiányos, anatómiai és fiziológiai hibákkal);
• kedvezőtlen (halálos kimenetelű vagy krónikus formába való átmenettel).

Betegség időszakai:

• fűszeres;
• klinikai felépülés;
• rehabilitáció.

Klinikai formák:

• fejsérülések;
• gerincvelői sérülések;
• elszigetelt mellkasi sérülések;
• többszörös hasi sérülések;
• kombinált medencei sérülések;
• kombinált végtagsérülések.

A traumás betegségek formáinak osztályozása a szervek és rendszerek funkcióinak kompenzációjának mértéke szerint a következő:

• kompenzált;
• szubkompenzált;
• dekompenzált.

A trauma és a poszttraumás patológia problémájával foglalkozó gyakorló orvosnak a következő elveket kell figyelembe vennie:

• szindrómás megközelítés a diagnózishoz;
• a betegségek előtti állapotok diagnosztikájának szintjének elérése és időben történő korrekciója;
• egyéni megközelítés a rehabilitációban;
• nem a betegséget, hanem a beteget kezelik.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Traumás betegségek kezelése

A traumás betegség kezelése a betegség súlyosságától és időtartamától függ, de az általános elvek ellenére a legfontosabb az egyéni megközelítés, figyelembe véve az adott beteg szindrómáinak komplexumát.

Az első szakasz (prehospital) a baleset helyszínén kezdődik, és speciális mentőszolgálat részvételével folytatódik. Magában foglalja a sürgősségi vérzéscsillapítást, a légutak átjárhatóságának helyreállítását, a tüdő mesterséges lélegeztetését (ALV), zárt szívmasszázst, megfelelő fájdalomcsillapítást, infúziós terápiát, aszeptikus kötések felvitelét a sebekre és a szállítás közbeni rögzítést, valamint az egészségügyi intézménybe történő szállítást.

A második szakasz (fekvőbeteg-ellátás) egy speciális egészségügyi intézményben folytatódik. A traumás sokk megszüntetéséből áll. Minden traumát elszenvedett betegnél kifejezett fájdalomreakció jelentkezik, ezért megfelelő fájdalomcsillapításra van szükségük, beleértve a modern, nem narkotikus szereket (lornoxicam, ketorolak, tramadol + paracetamol), narkotikus fájdalomcsillapítókat, fájdalomcsillapításra irányuló pszichoterápiát. A csípőtáji törés vérvesztesége akár 2,5 liter is lehet, ezért a keringő vér mennyiségét pótolni kell. Ehhez modern gyógyszerek állnak rendelkezésre: hidroxietil-keményítő, zselatin, antioxidánsok és méregtelenítők (reamberin, citoflavin). A sokk és a korai poszt-sokk reakció időszakában katabolikus folyamatok indulnak be. Súlyos sérülések esetén a napi fehérjeveszteség eléri a 25 g-ot, a saját vázizmok úgynevezett "evése" során, és ha a beteg ebben az időszakban nem kap segítséget, az izomtömeg csak 1 éves korára (és nem minden betegnél) áll helyre magától. Nem szabad megfeledkezni a parenterális és enterális táplálásról a traumatológiai profilú betegeknél; Erre a legalkalmasabbak a kiegyensúlyozott keverékek, mint például az enterális tápláláshoz használt Nutricomb, és a parenterális tápláláshoz használt „három az egyben” készítmények (Kabiven, Oliklinomel). Ha a felsorolt problémákat sikeresen megoldják, a basális celluláris cellulóz normalizálódik, a hemodinamikai zavarok helyreállnak, ami biztosítja az oxigén, a műanyagok és az energia szövetekbe juttatását, és ezáltal stabilizálja a homeosztázist egészében. Az izomtömeg-vesztés mellett a fehérje-anyagcsere zavarai támogatják a meglévő poszttraumás immunhiányt, ami gyulladásos szövődmények és akár szepszis kialakulásához vezet. Ezért a megfelelő táplálkozás mellett szükséges az immunrendszeri rendellenességek korrekciója is (például polioxidónium).

DIC-szindróma jelenlétében a javallt terápiához hozzá kell adni a frissen fagyasztott plazmát, amely az antikoaguláns rendszer összes szükséges komponensét (antitrombin III, protein C stb.) tartalmazza heparinnal kombinálva; vérlemezke-gátló szerek (pentoxifillin, dipiridamol); terápiás plazmaferézis a mononukleáris fagocita rendszer blokkolásának feloldására és a szervezet méregtelenítésére; polivalens proteázgátlók (aprotinin); perifériás alfa-blokkolók (fentolamin, droperidol).

A poszttraumás akut légzési elégtelenség (ARF) kezelésének patogenetikai jellegűnek kell lennie. A légutak átjárhatóságának sürgősségi helyreállításához a felső légutakat vizsgálják, kiküszöbölve a nyelv és az alsó állkapocs visszahúzódását. Ezután elektromos szívókészülékkel a nyálkát, a vért és más folyékony összetevőket szívják le a tracheobronchiális fából. Ha a beteg eszméleténél van, és a megfelelő légzés helyreállt, inhalációs oxigénterápiát írnak elő, és a tüdő szellőztetését monitorozzák. A külső légzés súlyos elégtelensége vagy túlzott terhelése esetén tracheális intubáció (ritkábban tracheotomia) és azt követő mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV) javasolt. Felnőttkori légzési distressz szindróma megelőzésére és kezelésére is használják. Az ARF elleni küzdelem következő és legnehezebb szakasza a bordaváz helyreállítása mellkasi trauma esetén és a pneumothorax megszüntetése. Az ARF elleni küzdelem minden szakaszában biztosítani kell a szövetek megfelelő oxigéntelítettségét a tüdő mesterséges szellőztetésével, és első alkalommal nyomáskamrában.

Pszichogén rendellenességekkel (agresszív viselkedés, kifejezett izgatottság stb.) küzdő áldozatok a következő gyógyszerek egyikének beadását igénylik: klórpromazin, haloperidol, levomepromazin, bróm-dihidroklórfenilbenzodiazepin. Ennek alternatívája a klórpromazinból, difenhidraminból és magnézium-szulfátból álló keverék beadása. Terhes állapotban 10%-os kalcium-klorid-oldatot (10-30 ml) intravénásan injektálnak, néha Rausch-anesztéziát alkalmaznak. Szorongásos-depressziós állapotokban amitriptilint, propranololt és klonidint írnak fel.

Miután a sérültet eltávolították az akut állapotból és sürgősségi műtétet végeztek, teljes körű vizsgálatot kell végezni a betegen, elhalasztott műtéteket vagy egyéb, a hibák kiküszöbölésére irányuló manipulációkat (csontváz-trakció, gipszkötés stb.). A vezető klinikai szindrómák meghatározása után a fő folyamat (egy adott terület traumája) kezelése mellett korrigálni kell a szervezet általános reakcióit a sérülésre. A homeosztázis helyreállítását elősegítő gyógyszerek, például az antihomotoxikus gyógyszerek és a szisztémás enzimterápia (phlogenzym, wobenzym) időben történő alkalmazása javíthatja a traumás betegség lefolyását, csökkentheti a fertőző és allergiás szövődmények kockázatát, helyreállíthatja a neuroendokrin reakciókat, a szöveti légzést, szabályozhatja a mikrokeringést, és ennek következtében optimalizálhatja a reparatív és regeneratív folyamatokat csonttörések esetén, elkerülheti a szerzett immunológiai hiányosságok, a hemosztázis rendszer patológiás szindrómáinak kialakulását a távoli jövőben. A rehabilitációs intézkedések komplexumának tartalmaznia kell megfelelő fizioterápiát (masszázs, UHF, kalcium- és foszforionok elektroforézise, bioaktív pontok lézerterápiája, terápiás edzés), hiperbárikus oxigénellátást (legfeljebb 5 alkalom), akupunktúrát, gravitációs terápiát. Jó eredményeket érnek el ásványi-vitamin komplexeket tartalmazó készítmények használatával.

A trauma pszichogén hatásai miatt szükséges pszichológusok bevonása, valamint különféle pszichoterápiás módszerek, gyógyszerek és szociális rehabilitációs programok alkalmazása. A leggyakoribb kombináció a szituációs védelem, az érzelmi támogatás és a kognitív pszichoterápiás módszerek, lehetőleg csoportos környezetben. Kerülni kell a pszichoszociális beavatkozások lefolyásának elhúzását, hogy elkerüljük a betegség másodlagos előnyös hatásának kialakulását.

Így a traumás betegség nagy érdeklődésre tart számot a gyakorlati orvosok széles köre számára, mivel a rehabilitációs folyamat hosszú, és különböző profilú szakemberek bevonását igényli, valamint alapvetően új terápiás és megelőző intézkedések kidolgozását is megköveteli.