Tüdő szív: kezelés

Pulmonális szívhypertrophia és a jobb szív szívritmuszavarja (tüdőbetegség, mellkasi deformáció vagy pulmonalis érrendszeri elváltozások következtében kialakuló tüdőhipertóma).

A krónikus tüdőgyulladás gyógyító programjának fő irányai a következők:

1. A mögöttes betegség kezelése, amely a pulmonális hipertónia kialakulásának oka.
2. Oxigénterápia.
3. Perifériás értágítók alkalmazása.
4. Antikoaguláns terápia.
5. Diuretikum kezelés.
6. A szívglikozidok alkalmazása.
7. Glükokortikoid gyógyszerek alkalmazása.
8. Másodlagos eritrocitózis kezelése.
9. Sebészeti kezelés.

Alapbetegség kezelése

A kezelés, a mögöttes betegség nagymértékben csökkenti pulmonáris hipertenzió. Eredet szerint megkülönböztetni bronchopulmonáris, érrendszeri és torakodiafragmalnuyu formáinak krónikus pulmonáris szívbetegség. A fő okozó betegségek fejlődését bronchopulmonáris formáinak krónikus pulmonáris szívbetegség krónikus obstruktív bronchitis, bronchiális asztma, emphysema, diffúz tüdőfibrózis emphysema, akut interstitialis pneumonitis, policisztás tüdő, szisztémás betegségek a tüdő léziók kötőszövet (scleroderma, szisztémás lupus erythematosus, dermatomyositis). A legnagyobb gyakorlati jelentősége ezek közül a betegségek krónikus obstruktív bronchitis, bronchiális asztma miatt nagy gyakorisága.

Helyreállítása és karbantartása bronchiális elzáródás és vízelvezető légzésfunkció miatt a megfelelő használatát hörgőtágítók és köptetők az alapja a megelőzés a pulmonalis hypertensio krónikus nem-specifikus tüdő betegségek. Megszüntetése hörgőelzáródás megakadályozza a artériás érszűkület a pulmonális keringés, a társított alveoláris hipoxia (Euler-Liljestrand reflex).

Fejlődése által vaszkuláris formáinak krónikus pulmonáris szívbetegség leggyakrabban okoznak primer pulmonális hipertónia, periarteritis nodosa és más érgyulladás, ismételt tüdőembólia, a tüdő sebészi eltávolítása. Az elsődleges pulmonalis hypertoniát nem fejlesztették ki, a patogenetikai kezelés jellemzőit az alábbiakban ismertetjük.

Hogy dolgozzon torakodiafragmalnoy formáinak krónikus pulmonáris szívbetegség ólom rachiopathy és a mellkas annak deformációja, Pickwick szindróma (hipotalamikus elhízás hangsúlyos mértékben, kombinálva álmosság, túltengés, eritrocitózis és a magas szintű hemoglobin).

A mellkasi deformitásokkal az orthopedist korai konzultációra ajánlott a sebészeti beavatkozás kérdésének megoldása a külső légzés funkciójának helyreállítása és az alveolaris hipoxia megszüntetése érdekében.

Oxigénterápia

Az oxigénterápia különleges helyet foglal el a krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegek komplex kezelésében. Ez az egyetlen módja a kezelésnek, amely növelheti a betegek várható élettartamát. A megfelelő oxigénterápia jelentősen lelassíthatja vagy akár meg is állíthatja a tüdő-magas vérnyomás progresszióját.

Meg kell jegyezni, hogy a differenciált megközelítés Oxigénlélegeztető betegeknél tüneteit pulmonalis szívbetegség súlyossága alapján a légzési elégtelenség. Amikor a „részleges” légzési elégtelenség, amikor a betegek csak légszomj, nehézlégzés, vagy kombinálva artériás hypoxaemia, hypercapnia, de hiányzik alkalmas elegendően nagy előtolási sebességet oxigén: 40-60% nedvesített oxigén és levegő keveréket táplálunk be olyan sebességgel 6-9 liter per perc . A „teljes” légzési elégtelenséget észlelt, amikor minden megnyilvánulása (nehézlégzés, hipoxiával és hiperkapniával), oxigént végezzük sokkal kíméletes módját: 30% oxigén-levegő keveréket a mellékelt sebességgel 1-2 liter per perc. Ez annak köszönhető, hogy az a tény, hogy amikor a hypercapnia légzőközpontot elveszti érzékenységét a szén-dioxid, és mint tényező serkenti a légúti központ aktivitás kezd megjelenni hipoxia. Ilyen körülmények között, a túlzott aktív oxigén terápia vezethet egy éles csökkenést a hipoxia, ami viszont azt eredményezi, hogy gátolja a légzőközpont, progresszió és a lehetséges fejlesztési hypercapnia hiperkapnia kóma. Krónikus pulmonalis szívelégtelenségben szenvedő betegek oxigénterápiával történő ellátása során a betegek gondos megfigyelésére van szükség. Amikor a jelzést, hogy a felépülési hypercapnia (aluszékonyság, izzadás, görcsök, légzési aritmia), inhalációs oxigén keveréket abba kell hagyni. Ahhoz, hogy javítsa a hordozhatóságát oxigén hajthatjuk diuretikus kezelés - karboanhidráz diakarbom blokkoló, csökkenti a súlyosságát hypercapnia.

A krónikus tüdő szívében szenvedő betegek oxigénterápiájának legoptimálisabb rendszere hosszú (éjszakai) alacsony áramlású oxigenizáció.

Éjszakai hypoxémia kezelése

A krónikus, nem specifikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél a pulmonális hipertónia kialakulásában és progressziójában fontos tényezők a gyors alvás fázisában kialakuló éjszakai hypoxemia epizódok. Annak ellenére, hogy a nap folyamán a hipoxémia hiányzik, vagy nem túlságosan hangsúlyos, az oxigén telítettség időszakos csökkenése a pulmonalis artériás nyomás folyamatos emelkedéséhez vezethet.

Az éjszakai hypoxémia kimutatásához nem invazív oximetria szükséges alvás közben. Különösen nagy a valószínűsége az éjszakai hipoxémia epizódjának a vörösvértest jelenlétében, a pulmonalis hypertonia jelei súlyos légzési elégtelenségben és hipoxémiában szenvedő betegeken napközben.

Éjszakai hypoxémia észlelésekor alacsony alvás oxigénterápiát ír elő alvás közben (oxigén adagolása az orr kanülön keresztül), még akkor is, ha napi PAO ₂ artériás vér meghaladja a 60 Hgmm-t. Art. Ezenkívül ajánlatos az éjszakai meghosszabbított teofillin készítményekre 12 órás időtartamra (teodore, teolong, teobilong, theotard, 0,3 g). Végül, az éjszakai hipoxémia epizódok megelőzésére a gyors alvási fázis időtartamát csökkentő gyógyszerek előírhatók. A leggyakrabban erre a célra a protriptilin, a triciklusos antidepresszáns csoportból származó gyógyszer, melynek nincs nyugtató hatása, 5-10 mg / nap dózisban. A protriptilin alkalmazása esetén olyan mellékhatások jelentkeznek, mint a kifejezett dysuria és székrekedés.

perifériás értágítók

A felhasználása perifériás értágítók a krónikus pulmonáris szívében diktálta, hogy vazokonstrihtsiya artériák, kisvérköri nagy jelentősége egyre nagyobb a nyomás a tüdő artériában, különösen a korai szakaszában a fejlődő pulmonáris hipertenzió. Tisztában kell lenniük a lehetőséget az ilyen káros hatások a megnövekedett hipoxémiában megnövekedett perfúziós rosszul szellőző tüdő-nak, a szisztémás hipotenzió és tachycardia.

Elvileg a jó tolerálhatóságú perifériás értágító szerek alkalmazhatók minden másodlagos pulmonalis hypertoniás betegben. Azonban, ha lehetséges, hogy egy jobb szívfél katéterezés, ajánlott, hogy értékelje a súlyossága vasospasmus a tüdőartéria intravénás értágító rövid hatástartam, mint a prosztaciklin, vagy adenozin. Úgy gondolják, hogy a tüdővaszkuláris rezisztencia 20% -os vagy annál nagyobb csökkenése a vazospasmus jelentős szerepét jelzi a tüdő-magas vérnyomás kialakulásában és az értágítók potenciálisan nagy terápiás hatékonyságában.

A krónikus pulmonalis szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a legszélesebb körben használt kalcium-antagonisták és hosszú távú hatású nitrátok találhatók. Az utóbbi években az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorokat alkalmazták.

Kalcium antagonisták

A kalcium antagonisták, pulmonalis szívelégtelenségben szenvedő nifedipin és diltiazem betegek. Van egy kombinált értágító (szemben arteriolák kis és nagy forgalomban) és hörgőtágító hatást, csökkenti annak szükségességét, hogy a jobb kamrai szívizom oxigénigénye csökkentésével utóterhelést, hogy jelenlétében a hipoxia fontos, hogy ne alakulhasson disztrófiás és szklerotikus változásokat a szívizomban.

A kalcium antagonistákat 14 napig tartják, a nifedipint 30-240 mg napi dózisban, a diltiazem 120-720 mg dózisban. Az előny előnyösen olyan lassan szabadul fel, mint a nifedipin SR és az SR ² diltiazem . Tachycardia jelenlétében a diltiazem előnyös. A 14 napnál hosszabb tanfolyamok nem megfelelőek a gyógyszer hatékonyságának csökkenése miatt. A kalcium-antagonisták hosszas használatával az oxigén dilatációs hatása a kis edényeken is csökken, sőt teljesen elveszett (P. Agostoni, 1989).

Nyújtott hatású nitrátok

A hatásmechanizmus nitráttartalmának krónikus pulmonáris szívében, kivéve tágulat pulmonális artériák, beleértve: csökkentése jobb kamrai utóterhelés csökkentése révén a vér áramlását a szív jobb miatt venulodilatatsii; csökkentése jobb kamrai utóterhelés csökkentése által hipoxiás érszűkület tüdőartériák (ez a hatás nem kívánatos) nyomás csökkenése a bal pitvarban és a csökkentés utáni kapilláris pulmonáris hipertenzió miatt csökkenni végdiasztolés nyomás a bal kamrában.

A nitrátok szokásos dózisa krónikus pulmonalis szívelégtelenségben: naponta négyszer 20 mg nitrosorbid, napi 4,4 mg dózisban. A napi nitrát tolerancia kialakulásának megakadályozása érdekében 7-8 órán keresztül nitrátmentes szünetet kell tartani, hogy heti 2-3 héten 2-3 hétig nitrátot írjon elő.

Használhatja vasodilatatorként molsidomin (Corvatone). A májban metabolizálódik egy szabad N-csoportot tartalmazó SIN-DA vegyülethez. Ez a vegyület spontán felszabadítja a nitrogént (NO) oxidot, amely stimulálja a guanilát ciklázot, ami ciklikus guanozin-monofoszfát képződéséhez vezet a simaizomsejtekben és az értágulatban. A nitrátokkal ellentétben a molzidominnal végzett kezelés nem javítja a toleranciát. A molsidomint belsőleg 4 mg naponta 3-szor veszi be az artériás nyomás ellenőrzése alatt.

Mivel a hatás a nitrátok a véredényekre valósul annak a ténynek köszönhető, hogy ezek donátorok a nitrogén-oxid (NO), az utóbbi időben a terápiában betegek pulmonalis szívvel ajánlott közé tartozik az inhalációs nitrogén-oxid; Általában kis mennyiségű nitrogén-monoxidot adnak az oxigén-levegő keverékhez oxigénterápia során. Az előnye, hogy belélegzett NO a szokásos módszer a nitrátok, hogy ebben az esetben, egy szelektív pulmonális értágulat és nincs megsértése közötti kapcsolat szellőztetés és perfúziós, mint az értágító hatása alakul csak ott, ahol hiányzik NO, azaz a csak a tüdő szellőztetett részei artériájának tágulása van.

ACE inhibitorok

A krónikus obstruktív bronchitis, valamint az artériás hypoxaemia és a hypercapnia az aktiválás a renin-aldoszteron rendszer angiogenzin. Az elmúlt években kialakított véli, hogy az ACE-gátlók alkalmazása hasznos, amikor a krónikus obstrukgivnyh tüdőbetegségek és pulmonáris hipertenzió. (Leírását csökkenés a szisztolés, diasztolés és átlagos pulmonáris artériás nyomás hiányában a hatások tüdőfunkció krónikus nem specifikus tüdőbetegségek mind egyszeri, mind a kezelés a kaptopril és az enalapril. Kaptopril (Capoten) viszünk 12,5-25 mg 3 naponta egyszer, enolapril - 2,5-5 mg naponta 1-2 alkalommal.

A perifériás vasodilatátorok differenciál választéka

A perifériás vasodilatátorok kiválasztása a pulmonalis hypertonia állapotának értékelésén alapul. Kalciumcsatorna-blokkolók (nifedipin) előnyösen adagolhatok a fejlődésének korai szakaszaiban pulmonális szívbetegségek, ha van izolált magas vérnyomás, pulmonális keringés, és a jelölt hipertrófia, különösen amiatt, hogy a jobb kamra hiányzik (III funkcionális osztályba VP Sil'vestrov). Nitrátok kell használni, ha vannak jelei a hipertrófia a jobb szívfél és a jobb kamra elégtelenség, azaz elég ahhoz, hogy későbbi fejlődési szakaszban az cor pulmonale, ha elsődleges fontosságú a fejlesztés a pulmonális hipertónia nincs funkcionális görcs, és a szerves változások a pulmonális artériás (III-IV funkcionális osztályba). Cél nitrátok korai szakaszában tüdő szív fejlődése vezethet nemkívánatos következmények: a hiánya a jellemző kalcium-antagonisták hörgőtágító hatást, hogy van egy viszonylag erős dilatiruyuschim fellépés véredények vérellátását rosszul szellőző tüdő-nak, ami közötti egyensúlytalanság szellőzés és perfúziós növekedése artériás hypoxaemiával, felgyorsítja a pulmonális hipertónia és a jobb kamra dystrophiában.

Antikoaguláns terápia

A antikoagulánsok alkalmazása krónikus pulmonális szív lehet az a tény indokolja, hogy a trombózis kis ágak a tüdőartéria, természetesen növekvő súlyosbodását gyulladás a légúti rendszer, ez az egyik vezető mechanizmusokat progressziójának pulmonalis hypertensio krónikus nem specifikus tüdőbetegségek.

Antikoagulánsok kijelölésére utaló jelek: a jobb kamrai kudarc jelenségeinek gyors növekedése; bronchopulmonális fertőzés súlyosbodása fokozott bronchiális obstrukcióval pulmonalis szívbetegekben.

A legésszerűbb a heparin alkalmazása, összefüggéseinek sokrétű hatásával: a tüdőben lévő véredények hatékony leállítása és a vér intravaszkuláris véralvadásának megelőzése; a vér viszkozitása csökken; a vérlemezkék és az eritrociták aggregációjának csökkentése; angiiztamin és antiserotonin; antialdosteronovy; gyulladáscsökkentő. Ezenkívül a gyógyszer lelassítja az ilyen strukturális változások kialakulását a krónikus tüdő szívében jellemző kis keringési körök artériái falában, mint például az intim hiperplázia és a média hipertrófiája.

Antikoaguláns terápia módszerei:

1. A heparin napi 20 000 egységes adagot ír elő a hasi bőr alá, a feltüntetett dózist 14 napig használják, majd 10 napig 10 000 egységnyi napi adagban adják be a heparint.
2. 10 napon belül a heparin bőre alá injektálunk a has napi 2-3 alkalommal egy napi dózis 10000 egység, a kezdődő heparin terápia kezdete fogadó antikoagulánsok, amelyeket aztán használt hónap folyamán heparin kezelés leállítása után.
3. A biofeedback elvének alkalmazása, azaz a heparin dózisának kiválasztása a gyógyszer egyéni hatásának súlyosságától függően történik. A heparin antikoaguláns hatásosságát az ilyen mutatók dinamikájával lehet értékelni, mint a véralvadási idő, és leginkább az aktivált parciális tromboplasztin idő. Ezeket a mutatókat az első heparin injekció beadása előtt határozták meg, majd monitorozták a kezelés alatt. Az optimális dózis a heparin, amelyben az aktivált parciális tromboplasztin időtartam 1,5-2-szer nagyobb, mint a heparin-kezelés előtt kapott értékek.

A krónikus tüdő szívében szenvedő betegek jobb kamrai keringési elégtelenségének gyors előrehaladása mellett a hemoszorzást is elvégezhetjük. Az akció mechanizmusa főleg a fibrinogén véráramából való elimináció miatt a kis körben lévő kiserekben elnyomja a trombusképződés folyamatát.

Diuretikum kezelés

Pastoznost és kisebb ödéma az alsó végtagokban a krónikus tüdő szív általában megjelennek a fejlődés a „valódi” szívelégtelenség, folyadék-visszatartás miatti giperaldostsronizma miatt stimuláló hatása hypercapniás glomeruláris zóna a mellékvese kéreg. Ebben a szakaszban a betegség egészen hatásos izolált diuretikumok - antagonisták alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg reggel, naponta vagy minden második nap).

Amikor a megjelenését és előrehaladását jobb szívelégtelenség terápia során több potens diuretikumokat (hidroklorotiazid, brinaldiks, Uregei furoszemid). Mivel a kezelés a keringési elégtelenség más jellegű, diuretikus terápia krónikus pulmonális szívbetegség lehet osztani aktív és támogató. Során az aktív orvosi terápiában feladat kiválasztása egy adag egy diuretikum vagy kombinációban vizelethajtó, amely megvalósítja az optimális csökkenés mértéke ödéma, azaz ödéma szindróma gyorsan eliminálódik elég, és ezzel egyidejűleg minimalizáljuk a kialakulásának kockázata zavarok víz és elektrolit és sav-bázis egyensúly, mivel túlságosan erőteljes diuretikus kezelés. A krónikus pulmonáris szívében diuretikus kezelés kell gondosan kell végezni ahhoz, mint a kockázata metabolikus szövődményeinek terápia növeli hátterében a meglévő megsértése vérgáz összetétel mellett, nagyon aktív diuretikus kezelés vezethet a nyálka megvastagodása, a rossz mukociliáris és fokozott bronchiális elzáródás. Az aktív diuretikus kezelés kell próbálnia, hogy növelje a napi vizeletmennyiség egy-érték nem több, mint 2 literes (határérték alatt folyadék fogyasztás és sói), és csökkenti a napi testtömeg 500-750 g

A diuretikumokkal folytatott fenntartó terápia célja az ödéma újrarendezésének megakadályozása. Ebben az időszakban rendszeres testtömeg-monitorozásra van szükség, ezért a diuretikumok ilyen dózisának kiválasztása szükséges, hogy az aktív terápia eredményeképpen elérjék a szintet.

Jelenlétében artériás hiperkapnia és az acidózis célszerű diuretikumok - karboanhidráz-gátlók (Diacarbum), mivel ezek csökkentik a vér CO ₂ és csökkenti acidózis. De ezek a gyógyszerek csökkentik a bikarbonát vér tartalmát is, ami a kezelés során szükségessé teszi a sav-bázis egyensúly mérését, elsősorban a lúgos tartalék mennyiségét (BE). A KSHR szisztematikus megfigyelésének hiányában a diakarum gondos alkalmazására van szükség, ha a hatóanyagot reggel 4 napig adagolják 2 SO mg-os dózisban. A kurzusok közötti szünet nem kevesebb, mint 7 nap (a lúgos tartalék visszaállításához szükséges idő).

Cardiac glikozidok

A szívglikozidok krónikus pulmonáris szív által okozott keringési elégtelenségben való alkalmazása kérdése ellentmondásos. Általában a következő érveket kapják a felhasználásuk ellen:

1. nagyon gyakran fejlesztenek digitális mérgezést;
2. a szívglikozidok pozitív inotrop hatása növeli a szívizom oxigénigényét, és hipoxiás állapotban súlyosbítja a szívizom hipoxia kialakulását, felgyorsítja a distrofikus változások kialakulását;
3. a szívglikozidok hátrányosan befolyásolhatják a tüdő véráramlását, növelve a tüdőér-ellenállást és a nyomást egy kis keringési rendszerben.

A legtöbb szerző úgy ítéli meg, hogy krónikus pulmonalis szívelégtelenségben szenvedő betegeknél csak akkor szükséges, ha a következő indikációkat kombinálják:

1. súlyos jobb kamrai kudarc;
2. a bal kamrai elégtelenség egyidejű jelenléte;
3. hipokinetikus típusú központi hemodinamika.

Nem szabad elfelejteni, hogy az artériás hipoxémia elősegíti a perzisztáló tachycardia kialakulását, amely ellenáll a szívglikozidok hatásának. Ezért a szívfrekvencia csökkenése nem lehet megbízható kritérium a krónikus pulmonalis szívben lévő glikozidterápia hatékonyságára.

Mivel a magas kockázatú a digitálisz-mérgezés és a nem egyértelmű kritériumok hatékonyságát glikozid terápia krónikus pulmonáris szív, kell hogy törekedjen az egyedi dózist 70-75% -a az átlagos teljes dózis.

Egy tipikus hiba kezelésére krónikus pulmonális szívbetegség a felesleges használatát szívglikozidok miatt túldiagnosztizálás a jobb szívelégtelenség. Valójában a súlyos légzési elégtelenséget a jobb kamrai kudarc megnyilvánulásaihoz hasonló tünetek jelentik. Így betegeknél légzési elégtelenség észlelése akrocianózis (bár ez „meleg” ellentétben az „hideg” akrocianózis szívelégtelenség), az alsó széle a máj nagyban kiállnak alatt a borda ív (ez annak köszönhető, hogy a máj offset lefelé miatt emphysema). Még a látszatát is pastosity és kisebb ödéma az alsó végtagok betegeknél légzési elégtelenséget nem jelzi egyértelműen a jobb szívelégtelenség és oka lehet hyperaldosteronismus, ami miatt kialakult a serkentő hatása hypercapniás a glomeruláris zóna a mellékvese kéreg. Ezért, abban az esetben a tüdő szív szívglikozidok célszerű a felírt csak abban az esetben súlyos jobb kamrai elégtelenség, ha van félreérthetetlen jelei úgy, mint például a jelentős ödéma, a nyak duzzanata vénák, májnagyobbodás, bizonyos ütőhangszerek Kurlov.

Glükokortikoszteroidok alkalmazása

A glükokortikoidok a tüdő krónikus szív következtében alakul indokolt hiperkapniával acidózist és diszfunkciója a mellékvese kéreg: együtt a túltermelés Aldoszterontermelés csökken glükokortikoidok. Ezért, hozzárendelés kis dózisú kortikoszteroidok (5-10 mg naponta) látható a tűzálló keringési elégtelenség-rezisztensek a szokásos adag diuretikumok.

Az eritrocitózis kezelése

A krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél másodlagos erythrocytosis fordul elő, amely kompenzáló válasz a hypoxémiára, ami bizonyos mértékig megőrzi az oxigén szállítását a zavaros gázcsere hátterében a tüdőben. A vörösvértestek növekedése a vérben hozzájárul a pulmonalis hypertonia és a jobb kamrai diszfunkció kialakulásához a vér viszkozitása és a mikrocirkuláció romlása miatt.

A véráramlás a leghatékonyabb módszer eritrocitózis kezelésére. A magatartásra utaló jelzés a hematokrit 65% -ra vagy annál magasabbra emelése. Törekednie kell arra, hogy 50% -os hematokrit értéket érjen el, mivel a vér viszkozitása gyakorlatilag lényegesen csökken, anélkül, hogy rosszabbodna az oxigénszállítási funkciója.

Azokban az esetekben, amikor a hematokrit növekedése nem éri el a 65% -ot, ajánlott az oxigénterápia, ami a legtöbb betegben az erythrocytosis megszüntetéséhez vezet. Effektus hiányában vérrázás történik.

Sebészeti kezelés

A pulmonalis szívátültetés és a máj-szív-tüdőtranszplantáció sikeres alkalmazásáról egyetlen jelentést kapnak dekompenzált tüdőbetegségben szenvedő betegek esetében.

A közelmúltban izolált tüdőátültetést alkalmaztak a krónikus pulmonalis szív terminális stádiumaiban. A műtét utáni tüdőfunkció javításán túl a pulmonalis hemodinamika közel normális értékre való visszatérését és a jobb kamrai elégtelenség fordított fejlődését figyelték meg. A műtét utáni kétéves túlélési arány több mint 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]