Tüdőszív - kezelés

A cor pulmonale a szív jobb kamráinak hipertrófiája és/vagy tágulata, amelyet tüdőbetegség, mellkasdeformitás vagy tüdőérbetegség okozta pulmonális hipertónia okoz.

A krónikus pulmonális szívbetegség kezelési programjának fő irányai a következők:

1. A pulmonális hipertónia kialakulását okozó alapbetegség kezelése.
2. Oxigénterápia.
3. Perifériás értágítók alkalmazása.
4. Antikoaguláns terápia.
5. Diuretikumokkal történő kezelés.
6. Szívglikozidok alkalmazása.
7. Glükokortikoid gyógyszerek alkalmazása.
8. Másodlagos eritrocitózis kezelése.
9. Sebészeti kezelés.

Az alapbetegség kezelése

Az alapbetegség kezelése jelentősen csökkenti a pulmonális hipertóniát. Eredet szerint a krónikus pulmonális szívbetegség bronchopulmonális, vaszkuláris és thoracodiaphragmatikus formái vannak. A krónikus pulmonális szívbetegség bronchopulmonális formájának kialakulását okozó fő betegségek a krónikus obstruktív hörghurut, a hörgőasztma, a tüdőtágulat, a diffúz pneumoszklerózis emfizémával, az idiopátiás fibrotizáló alveolitisz, a policisztás tüdőbetegség, a tüdőkárosodással járó szisztémás kötőszöveti betegségek (scleroderma, szisztémás lupus erythematosus, dermatomyositis). A fent említett betegségek közül a krónikus obstruktív hörghurut és a hörgőasztma a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bír magas előfordulási gyakoriságuk miatt.

A tüdő hörgőáteresztő képességének és a tüdő elvezetési funkciójának helyreállítása és fenntartása hörgőtágítók és köptetők megfelelő alkalmazásával az alapja a pulmonális hipertónia kialakulásának megelőzésének krónikus, nem specifikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. A hörgőelzáródás megszüntetése megakadályozza a pulmonális keringés artériáinak érszűkületének kialakulását, amely alveoláris hipoxiával jár (Euler-Liljestrand reflex).

A krónikus pulmonális szívbetegség vaszkuláris formájának kialakulását leggyakrabban primer pulmonális hipertónia, noduláris periarteritis és egyéb vaszkulitisz, ismételt tüdőembólia és tüdőreszekció okozza. A primer pulmonális hipertónia etiológiai kezelését még nem fejlesztették ki, a patogenetikai kezelés jellemzőit az alábbiakban ismertetjük.

A krónikus pulmonális szívbetegség thoracodiaphragmatikus formájának kialakulását a gerinc és a mellkas károsodása okozza deformációjával, Pickwick-szindrómával (súlyos fokú hipotalamusz elhízás, álmossággal, plethoracicussal, eritrocitózissal és magas hemoglobinszinttel kombinálva).

Mellkasi deformitások esetén célszerű időben konzultálni egy ortopéd szakorvossal, hogy eldöntsék a sebészeti beavatkozás lehetőségét a külső légzés funkciójának helyreállítása és az alveoláris hipoxia megszüntetése érdekében.

Oxigénterápia

Az oxigénterápia különleges helyet foglal el a krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő betegek komplex kezelésében. Ez az egyetlen kezelési módszer, amely növelheti a betegek várható élettartamát. A megfelelő oxigénterápia jelentősen lelassíthatja, vagy akár meg is állíthatja a pulmonális hipertónia progresszióját.

Meg kell jegyezni, hogy a pulmonális szívbetegségben szenvedő betegek oxigénellátásának differenciált megközelítése a légzési elégtelenség súlyosságán alapul. „Részleges” légzési elégtelenség esetén, amikor a betegek csak nehézlégzést tapasztalnak, vagy a nehézlégzés artériás hipoxémiával kombinálódik, de hiperkapnia hiányzik, kellően magas oxigénellátási sebesség ajánlott: párásított, 40-60%-os oxigén-levegő keveréket adagolnak percenként 6-9 liter sebességgel. „Teljes” légzési elégtelenség esetén, amikor annak minden megnyilvánulása észlelhető (nehézlégzés, hipoxia és hiperkapnia), az oxigénterápiát sokkal óvatosabb módon végzik: 30%-os oxigén-levegő keveréket adagolnak percenként 1-2 liter sebességgel. Ez annak köszönhető, hogy hiperkapnia esetén a légzőközpont elveszíti a szén-dioxid iránti érzékenységét, és a hipoxia a légzőközpont aktivitását stimuláló tényezőként kezd működni. Ilyen körülmények között a túlzottan aktív oxigénterápia a hipoxia hirtelen csökkenéséhez vezethet, ami viszont a légzőközpont depressziójához, a hiperkapnia progressziójához és a hiperkapniás kóma esetleges kialakulásához vezet. Krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő, hiperkapniával járó betegek oxigénterápiájának elvégzése során a betegek gondos megfigyelése szükséges. Ha a hiperkapnia fokozódására utaló jelek (álmosság, izzadás, görcsök, légzési aritmia) jelentkeznek, az oxigénkeverék belélegzését le kell állítani. Az oxigénterápia toleranciájának javítása érdekében diuretikummal - szénsavanhidráz-blokkolóval, diakarbal - történő kezelés adható be, ami csökkenti a hiperkapnia súlyosságát.

A krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő betegek számára a legoptimálisabb oxigénterápiás kezelés a hosszú távú (éjszakai), alacsony áramlású oxigénellátás.

Éjszakai hipoxémia kezelése

A krónikus, nem specifikus tüdőbetegségben szenvedő betegek pulmonális hipertónia kialakulásának és progressziójának fontos tényezői az éjszakai hipoxémia epizódjai, amelyek a REM alvási fázisban jelentkeznek. Annak ellenére, hogy a hipoxémia nappali időszakban nincs vagy jelentéktelen, a vér oxigénszaturációjának időszakos csökkenése a pulmonális artériás nyomás tartós emelkedéséhez vezethet.

Az éjszakai hipoxémia kimutatásához alvás közben non-invazív oximetria szükséges. Az éjszakai hipoxémia epizódjainak valószínűsége különösen magas eritrociták, súlyos légzési elégtelenség nélküli betegnél pulmonális hipertónia jelei, valamint nappali hipoxémia jelenlétében.

Éjszakai hipoxémia észlelése esetén alacsony áramlású oxigénterápiát írnak elő alvás közben (az oxigént orrkanülön keresztül adagolják), még akkor is, ha a nappali artériás vér _PaO2 értéke meghaladja a 60 Hgmm-t. Ezenkívül célszerű éjszaka 12 órás hatástartamú, nyújtott hatóanyag-leadású teofillin-készítményeket (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g) felírni. Végül az éjszakai hipoxémia epizódjainak megelőzése érdekében olyan gyógyszerek is felírhatók, amelyek csökkentik a REM alvási fázis időtartamát. Erre a célra leggyakrabban a protriptilin, a triciklikus antidepresszánsok csoportjába tartozó, nyugtató hatású gyógyszer, 5-10 mg-os dózisban, éjszaka. Protriptilin alkalmazása esetén mellékhatások, például súlyos vizelési zavar és székrekedés jelentkezhetnek.

Perifériás értágítók

A perifériás értágítók alkalmazását krónikus pulmonális szívbetegségben az a tény diktálja, hogy a pulmonális keringés artériáinak érösszehúzódása nagy jelentőséggel bír a pulmonális artériás nyomás növelésében, különösen a pulmonális hipertónia korai szakaszában. Nem szabad elfelejteni a nemkívánatos hatások kialakulásának lehetőségét, mint például a fokozott hipoxémia a rosszul szellőző tüdőterületek fokozott perfúziója miatt, a szisztémás hipotenzió és a tachycardia.

Elvileg a perifériás értágítók, ha jól tolerálhatók, minden másodlagos pulmonális hipertóniában szenvedő betegnél alkalmazhatók. Ha azonban a jobb szívfél katéterezése lehetséges, ajánlott a pulmonális artériás vazospazmus súlyosságának felmérése rövid hatású értágító, például prosztaciklin vagy adenozin intravénás adagolásával. A pulmonális vaszkuláris ellenállás 20%-os vagy annál nagyobb csökkenését az érgörcs jelentős szerepének tekintik a pulmonális hipertónia kialakulásában, valamint az értágítók potenciálisan magas terápiás hatékonyságának.

A krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő betegeknél a legszélesebb körben alkalmazott gyógyszerek a kalciumantagonisták és a retard nitrátok. Az utóbbi években angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorokat alkalmaztak.

Kalcium antagonisták

A kalciumantagonisták közül a nifedipint és a diltiazemet pulmonális szívbetegségben szenvedő betegeknél alkalmazzák. Kombinált értágító (mind a nagy, mind a kis vérkeringési kör arterioláihoz viszonyítva) és hörgőtágító hatásúak, csökkentik a jobb kamrai szívizom oxigénigényét az utóterhelés csökkentésével, ami hipoxia jelenlétében fontos a szívizom disztrófiás és szklerotikus elváltozásainak megelőzésében.

A kalciumantagonistákat 14 napos kúrákban, a nifedipint napi 30-240 mg, a diltiazemet 120-720 mg dózisban írják fel. Előnyben részesülnek a lassan felszabaduló gyógyszerek, mint például a nifedipin SR és a diltiazem SR ^2. Tachycardia jelenlétében előnyösebb a diltiazem alkalmazása. A 14 napnál hosszabb kúrák nem megfelelőek a gyógyszer hatékonyságának csökkenése miatt. A kalciumantagonisták hosszabb távú alkalmazása esetén az oxigén tágító hatása a pulmonális keringés ereire is csökken, sőt teljesen elvész (P. Agostoni, 1989).

Hosszabbított hatóanyag-leadású nitrátok

A nitrátok hatásmechanizmusa krónikus pulmonális szívbetegségben, a pulmonális artériák tágulata mellett, a következőket foglalja magában: a jobb kamra utóterhelésének csökkenése a szív jobb kamráiba történő véráramlás csökkenése miatt a venulodilatáció miatt; a jobb kamra utóterhelésének csökkenése a pulmonális artériák hipoxiás vazokonstrikciójának csökkenése miatt (ez a hatás nemkívánatos lehet); a bal pitvarban a nyomás csökkenése és a posztkapilláris pulmonális hipertónia csökkenése a bal kamra végdiasztolés nyomásának csökkenése miatt.

Krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő betegeknél a nitrátok szokásos adagja: nitroszorbid 20 mg naponta 4-szer, sustak-forte - 6,4 mg naponta 4-szer. A nitráttolerancia kialakulásának megelőzése érdekében a nap folyamán 7-8 órás szünetet kell tartani a nitrátok szedésében, a nitrátokat 2-3 hetes kúrákban kell felírni, egyhetes szünetekkel.

A molsidomin (korvaton) értágítóként alkalmazható. A májban metabolizálódik a SIN-IA vegyületté, amely egy szabad NO-csoportot tartalmaz. Ez a vegyület spontán nitrogén-oxidot (NO) szabadít fel, amely stimulálja a guanilát-ciklázt, ami ciklikus guanozin-monofoszfát képződéséhez vezet a simaizomsejtekben és értágulathoz. A nitrátokkal ellentétben a molsidominnal végzett kezelés során nem alakul ki tolerancia. A molsidomint szájon át, napi 3-szor 4 mg-os adagban kell bevenni, vérnyomás-szabályozás mellett.

Mivel a nitrátok vérerekre gyakorolt hatása annak köszönhető, hogy nitrogén-oxid (NO) donorok, az utóbbi időben ajánlott a nitrogén-monoxid inhalációjának bevonása a pulmonális szívbetegségben szenvedő betegek terápiájába; az oxigénterápia során általában kis mennyiségű nitrogén-monoxidot adnak az oxigén-levegő keverékhez. Az NO inhaláció előnye a nitrátok szokásos orális adagolásával szemben, hogy ebben az esetben a pulmonális keringés ereinek szelektív tágulása következik be, és a szellőzés és a perfúzió közötti kapcsolat nem sérül, mivel az értágító hatás csak ott alakul ki, ahol az NO bejut, azaz csak a tüdő szellőző részeinek artériái tágulnak.

ACE-gátlók

Krónikus obstruktív hörghurutban szenvedő betegeknél, akiknél artériás hipoxémia és hiperkapnia jelentkezik, aktiválódik a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. Az utóbbi években felmerült az az elképzelés, hogy az ACE-gátlók alkalmazása megfelelő a krónikus obstruktív tüdőbetegségek és a pulmonális hipertónia kezelésében. (Krónikus, nem specifikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél a szisztolés, diasztolés és átlagos nyomás csökkenését írták le a pulmonális artériában a külső légzés funkciójára gyakorolt hatás hiányában, mind egyszeri, mind kúrás kaptoprillal és enalaprillal történő kezelés esetén. A kaptoprilt (Capoten) napi 3-szor 12,5-25 mg, az enolaprilt pedig napi 1-2-szer 2,5-5 mg dózisban alkalmazzák.)

A perifériás értágítók differenciált kiválasztása

A perifériás értágítók kiválasztása a pulmonális hipertónia stádiumának felmérésén alapul. A kalciumantagonistákat (nifedipin) főként a pulmonális szívbetegség kialakulásának korai szakaszában írják fel, amikor a pulmonális keringés izolált hipertóniája áll fenn, és hiányzik a kifejezett hipertrófia és különösen a jobb kamra elégtelensége (III. funkcionális osztály V. P. Silvestrov szerint). A nitrátok alkalmazása a jobb szív hipertrófiájának jeleinek jelenlétében és a jobb kamra elégtelenségében ajánlott, azaz a pulmonális szívbetegség kialakulásának meglehetősen késői szakaszában, amikor a pulmonális hipertónia kialakulásában nem a funkcionális görcs, hanem a pulmonális keringés artériáiban bekövetkező szerves változások a fő jelentőségűek (III-IV. funkcionális osztályok). A nitrátok alkalmazása a pulmonális szívbetegség kialakulásának korai szakaszában nemkívánatos következményekkel járhat: a kalcium antagonistákra jellemző hörgőtágító hatás hiányában meglehetősen erős tágító hatást fejtenek ki a tüdő rosszul szellőző területeire vért szállító erekre, ami a szellőzés és a perfúzió közötti egyensúlyhiányhoz, az artériás hipoxémia növekedéséhez, valamint a pulmonális hipertónia és a jobb kamrai disztrófia kialakulásának felgyorsulásához vezet.

Antikoaguláns terápia

Az antikoagulánsok alkalmazása krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő betegeknél azzal igazolható, hogy a pulmonális artéria kis ágainak trombózisa, amely természetes módon alakul ki a bronchopulmonális rendszer gyulladásos folyamatának súlyosbodása során, a pulmonális hipertónia progressziójának egyik vezető mechanizmusa krónikus, nem specifikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél.

Antikoagulánsok alkalmazásának indikációi: a jobb kamrai elégtelenség tüneteinek gyors fokozódása; a bronchopulmonális fertőzés súlyosbodása fokozott hörgőelzáródás mellett pulmonális szívbetegségben szenvedő betegeknél.

A legracionálisabbnak a heparin alkalmazása tűnik, sokrétű hatása miatt: hatékonyan enyhíti és megelőzi az intravaszkuláris véralvadást a tüdőerekben; csökkenti a vér viszkozitását; csökkenti a vérlemezke- és eritrocita-aggregációt; anhisztamin és antiszerotonin; antialdoszteron; gyulladáscsökkentő. Ezenkívül a gyógyszer lassítja a tüdőkeringés artériáinak falában a krónikus pulmonális szívbetegségre jellemző szerkezeti változások, mint például az intima hiperplázia és a mediális hipertrófia kialakulását.

Az antikoaguláns terápia módszerei:

1. A heparint napi 20 000 NE dózisban írják fel, a has bőre alá injektálva, a megadott dózist 14 napig alkalmazzák, majd 10 napig napi 10 000 NE heparint adnak be.
2. 10 napig heparint injektálnak a has bőre alá naponta 2-3 alkalommal, napi 10 000 NE dózisban; a heparin-terápia megkezdésével egyidejűleg közvetett antikoagulánsokat is elkezdenek alkalmazni, amelyeket a heparin elhagyása után egy hónapig alkalmaznak.
3. A biológiai visszacsatolás elvének alkalmazása, azaz a heparin dózisának kiválasztása a gyógyszer egyéni hatásának súlyosságától függően történik. A heparin antikoaguláns hatékonyságát olyan mutatók dinamikája alapján lehet értékelni, mint a véralvadási idő és a legpontosabban az aktivált parciális tromboplasztin idő. Ezeket a mutatókat az első heparin injekció beadása előtt határozzák meg, majd a kezelés során monitorozzák. A heparin optimális dózisának azt tekintik, amikor az aktivált parciális tromboplasztin idő időtartama 1,5-2-szer nagyobb, mint a heparin-terápia megkezdése előtt kapott értékek.

Krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő betegeknél a jobb kamrai keringési elégtelenség gyors progressziója esetén hemoszorpció is végezhető. A hatásmechanizmus főként a tüdőkeringés kis ereiben a trombusképződési folyamatok elnyomásában rejlik a fibrinogén véráramból történő eltávolítása miatt.

Vízhajtókkal történő kezelés

A krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő betegeknél a sípcsont pasztositása és enyhe duzzanata általában a „valódi” jobb kamrai elégtelenség kialakulása előtt jelentkezik, és a hiperaldoszteronizmus okozta folyadékretenció okozza, amelyet a hiperkapnia a mellékvesekéreg glomeruláris zónájára gyakorolt stimuláló hatása okoz. A betegség ezen szakaszában a diuretikumok – alvdoszteron antagonisták (veroshpiron 50-100 mg reggel, naponta vagy minden második nap) izolált alkalmazása igen hatékony.

A jobb kamrai elégtelenség kialakulásával és progressziójával a terápiába erősebb diuretikumok (hypothiazid, brinaldix, uregit, furoszemid) kerülnek be. Mint más eredetű keringési elégtelenség kezelésében, a krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő betegek diuretikus terápiája is aktív és fenntartó terápiára osztható. Az aktív terápia időszakában az orvos feladata a diuretikum vagy diuretikum-kombináció olyan adagjának kiválasztása, amely az ödéma optimális csökkenésének sebességét éri el, azaz az ödéma szindróma elég gyorsan megszűnik, és ugyanakkor minimalizálja a túlzottan erőteljes diuretikus terápia okozta víz-elektrolit és sav-bázis egyensúly zavarainak kialakulásának kockázatát. Krónikus pulmonális szívbetegség esetén a diuretikus terápiát kellő óvatossággal kell végezni, mivel a terápia metabolikus szövődményeinek kockázata a vér gázösszetételének meglévő zavarai miatt növekszik; emellett a túl aktív diuretikus terápia a köpet besűrűsödéséhez, a mukociliáris transzport romlásához és a hörgőelzáródás fokozódásához vezethet. Aktív diuretikus terápia során törekedni kell a napi diurézis legfeljebb 2 literes értékre történő növelésére (korlátozott folyadék- és sóbevitel mellett), és a testsúly napi 500-750 g-os csökkenésére.

A diuretikumokkal végzett fenntartó terápia célja az ödéma kiújulásának megelőzése. Ebben az időszakban a testsúly rendszeres ellenőrzése szükséges, és a diuretikumok adagját úgy kell megválasztani, hogy az az aktív terápia eredményeként elért szinten maradjon.

Artériás hiperkapnia és acidózis esetén célszerű diuretikumokat - szénsavanhidráz-gátlókat (Diacarb) felírni, mivel csökkentik a vér CO2-tartalmát _és mérséklik az acidózist. Ezek a gyógyszerek azonban a vér bikarbonáttartalmát is csökkentik, ami szükségessé teszi a sav-bázis egyensúly, elsősorban az alkalikus tartalék (BE) értékének monitorozását a kezelés során. Az ABR szisztematikus szabályozásának hiányában a Diacarb óvatos alkalmazása szükséges, amikor a gyógyszert reggel 250 mg dózisban írják fel 4 napon keresztül. A kúrák közötti szünet legalább 7 nap (a lúgos tartalék helyreállításához szükséges időszak).

Szívglikozidok

A szívglikozidok alkalmazása krónikus pulmonális szívbetegség okozta keringési elégtelenség esetén vitatott. A következő érveket általában hozzák fel ellenük:

1. a digitálisz-mérgezés nagyon gyakran alakul ki;
2. a szívglikozidok pozitív inotrop hatása növeli a szívizom oxigénigényét, és hipoxémia esetén súlyosbítja a szívizom hipoxiáját, felgyorsítva a disztrófiás változások kialakulását;
3. A szívglikozidok károsan befolyásolhatják a tüdő véráramlását, növelve a tüdő érrendszeri ellenállását és a nyomást a tüdőkeringésben.

A legtöbb szerző csak akkor tartja helyénvalónak a szívglikozidok felírását krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő betegeknek, ha a következő indikációk kombinációja áll fenn:

1. súlyos jobb kamrai elégtelenség;
2. bal kamrai elégtelenség egyidejű jelenléte;
3. A központi hemodinamika hipokinetikus típusa.

Figyelembe kell venni, hogy az artériás hipoxémia hozzájárul a tartós tachycardia kialakulásához, amely rezisztens a szívglikozidok hatására. Ezért a pulzusszám csökkenése nem lehet megbízható kritérium a glikozid terápia hatékonyságára krónikus pulmonális szívbetegségben.

A digitálisz-intoxikáció magas kockázata és a krónikus pulmonális szívbetegségben a glikozid-terápia hatékonyságára vonatkozó nem egyértelmű kritériumok miatt az átlagos teljes dózis 70-75%-ának megfelelő egyéni dózis elérésére kell törekedni.

A krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő betegek kezelésének tipikus hibája a szívglikozidok indokolatlan felírása a jobb kamrai elégtelenség túlzott diagnózisa miatt. Valójában a súlyos légzési elégtelenség a jobb kamrai elégtelenséghez hasonló tünetekkel jelentkezik. Így a légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél akrocianózis alakul ki (bár ez "meleg", szemben a szívelégtelenségben előforduló "hideg" akrocianózissal), a máj alsó széle jelentősen kiállhat a bordaív alól (ez a máj emfizéma miatti lefelé irányuló elmozdulásának köszönhető). Még az alsó végtagok pasztosságának és enyhe ödémájának megjelenése légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél sem jelzi egyértelműen a jobb kamrai elégtelenséget, hanem a hiperaldoszteronizmus következménye lehet, amely a hiperkapnia mellékvesekéreg glomeruláris zónájára gyakorolt stimuláló hatása miatt alakult ki. Ezért pulmonális szívbetegség esetén a szívglikozidokat csak súlyos jobb kamrai elégtelenség esetén szabad felírni, amikor annak egyértelmű jelei vannak, például jelentős ödéma, a nyaki vénák duzzanata és a máj méretének növekedése, amelyet Kurlov szerint ütögetéssel határoznak meg.

Glükokortikoszteroidok alkalmazása

A glükokortikoidok krónikus pulmonális szívbetegségben történő alkalmazását a mellékvesekéreg hiperkapnia és acidózis következtében kialakuló diszfunkciója indokolja: az aldoszteron hiperprodukciójával együtt a glükokortikoidok termelése is csökken. Ezért a glükokortikoidok kis dózisainak (napi 5-10 mg) alkalmazása javallt a hagyományos diuretikumdózisokkal szemben rezisztens, refrakter keringési elégtelenség esetén.

Eritrocitózis kezelése

A krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél a másodlagos eritrocitózis a hipoxiára adott kompenzációs válaszként jelentkezik, lehetővé téve bizonyos mértékig az oxigénszállítás fenntartását a tüdőben a gázcsere zavara mellett. A vérben lévő eritrociták tartalmának növekedése hozzájárul a pulmonális hipertónia és a jobb kamra diszfunkciójának kialakulásához a vér viszkozitásának növekedése és a mikrocirkuláció romlása miatt.

Az eritrocitózis kezelésének leghatékonyabb módszere továbbra is a vérkrém. Alkalmazásának indikációja a hematokrit 65%-os vagy annál nagyobb mértékű növekedése. Törekedni kell az 50%-os hematokrit érték elérésére, mivel ez jelentősen csökkenti a vér viszkozitását, gyakorlatilag anélkül, hogy az oxigénszállítási funkció romlana.

Azokban az esetekben, amikor a hematokrit növekedése nem éri el a 65%-ot, oxigénterápia ajánlott, amely a legtöbb betegnél megszünteti az eritrocitózist. Ha nincs hatás, vérvételt végeznek.

Sebészeti kezelés

Elszigetelt esetekben dekompenzált pulmonális szívbetegségben szenvedő betegeknél sikeresen alkalmaztak szív-tüdő transzplantációt és máj-szív-tüdő komplex transzplantációt.

Az utóbbi időben a krónikus pulmonális szívbetegség terminális stádiumában izolált tüdőtranszplantációt alkalmaznak. A műtét utáni tüdőfunkció javulása mellett a pulmonális hemodinamikai paraméterek közel normális értékre való visszatérését és a jobb kamrai elégtelenség fordított fejlődését is megfigyelték. A műtét utáni kétéves túlélési arány meghaladja a 60%-ot.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]