Tüdőszív

A cor pulmonale a jobb kamra tágulata, amelyet tüdőbetegség okoz, és amely pulmonalis artériás hipertóniát okoz. Jobb kamrai elégtelenség alakul ki. A klinikai tünetek közé tartozik a perifériás ödéma, a vena jugularis feszülése, a hepatomegalia és a szegycsont kidudorodása. A diagnózis klinikai és echokardiográfiás. A kezelés az ok megszüntetését jelenti.

A cor pulmonale tüdőbetegség következtében alakul ki. Ez az állapot nem foglalja magában a bal kamrai elégtelenség, veleszületett szívhibák vagy szerzett billentyűbetegség miatt kialakuló jobb kamrai (RV) tágulatot. A cor pulmonale általában krónikus állapot, de lehet akut és visszafordítható is.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akut cor pulmonale általában masszív tüdőembóliával vagy akut légzési distressz szindróma esetén alkalmazott mechanikus lélegeztetéssel alakul ki.

A krónikus cor pulmonale általában COPD-ben (krónikus hörghurut, emfizéma) alakul ki, ritkábban műtét vagy trauma miatti kiterjedt tüdőszövet-veszteség, krónikus tüdőembólia, tüdővéna-elzáródásos betegség, szkleroderma, intersticiális tüdőfibrózis, kyphoscoliosis, alveoláris hipoventilációval járó elhízás, a légzőizmokat érintő neuromuszkuláris rendellenességek vagy idiopátiás alveoláris hipoventiláció esetén. COPD-s betegeknél a súlyos exacerbáció vagy tüdőfertőzés jobb kamrai túlterhelést okozhat. A krónikus cor pulmonale növeli a vénás thromboembolia kockázatát.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

A tüdőbetegségek számos mechanizmuson keresztül okoznak pulmonális artériás hipertóniát:

• kapilláriságy elvesztése (például COPD vagy pulmonális tromboembólia bullózus elváltozásai miatt);
• hipoxia, hiperkapnia vagy mindkettő okozta érszűkület;
• megnövekedett alveoláris nyomás (például COPD esetén, mesterséges lélegeztetés során);
• az arterioláris fal középső rétegének hipertrófiája (más mechanizmusok által okozott pulmonális artériás hipertónia gyakori reakciója).

A pulmonális hipertónia növeli a jobb kamra utóterhelését, ami ugyanazon események sorozatához vezet, mint a szívelégtelenség esetén, beleértve a megnövekedett végdiasztolés és centrális vénás nyomást, a kamrai hipertrófiát és a kamrai dilatációt. A jobb kamra utóterhelését fokozhatja a hipoxia által kiváltott policitémia miatti megnövekedett vérviszkozitás. Esetenként a jobb kamrai elégtelenség bal kamrai patológiához vezet, amikor az interkamrai septum a bal kamra üregébe dudorodik, megakadályozva a bal kamra töltődését, ezáltal diasztolés diszfunkciót hozva létre.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

A krónikus obstruktív és egyéb tüdőbetegségek klinikai, laboratóriumi és instrumentális tüneteinek jelenléte, amelyeket a " Pulmonális szív - Okok és patogenezis " című cikkben jeleznek, már lehetővé teszi számunkra, hogy feltételezzük a krónikus pulmonális szív diagnózisát.

Kezdetben a cor pulmonale tünetmentes, bár a betegeknél általában a mögöttes tüdőbetegség jelentős tünetei jelentkeznek (pl. nehézlégzés, fáradtság testmozgás esetén). Később, a jobb kamrai nyomás emelkedésével a fizikai tünetek jellemzően közé tartozik a szegycsont szisztolés pulzáció, a második szívhang (S2) hangos pulmonális komponense _, valamint a funkcionális tricuspidalis és pulmonalis elégtelenség zöreje. Később jobb kamrai galoppritmus (harmadik és negyedik szívhang) alakulhat ki, amely belégzéssel fokozódik, juguláris vénás distensio (domináns A-hullámmal, ha a tricuspidalis elégtelenség miatt nincs vérregurgitáció), hepatomegalia és alsó végtagi ödéma alakulhat ki.

Tüdőgyulladás - Tünetek

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

A krónikus tüdőbetegségben szenvedő pulmonális hipertónia NR Paleeva általi osztályozása sikeresen kiegészíti a BE Votchal általi pulmonális szívbetegség osztályozását.

• Az I. stádiumban (átmeneti) a pulmonális artériás nyomás növekedése fizikai megterhelés során jelentkezik, gyakran a tüdőben zajló gyulladásos folyamat súlyosbodása vagy a hörgőelzáródás súlyosbodása miatt.
• A II. stádiumot (stabil) a pulmonális artériás hipertónia jelenléte jellemzi nyugalmi állapotban és a pulmonális patológia súlyosbodásának időszakán kívül.
• A III. stádiumban a stabil pulmonális hipertónia keringési elégtelenséggel jár.

Tüdőgyulladás - Osztályozás

A cor pulmonale vizsgálatát minden olyan betegnél mérlegelni kell, akinél a lehetséges okok valamelyike fennáll. A mellkasröntgenfelvételek a jobb kamra megnagyobbodását és a proximális pulmonalis artéria tágulását mutatják disztális attenuációval. A jobb kamrai hipertrófia EKG-leletei (pl. jobb tengelyeltérés, QR-hullám a V elvezetésben és domináns R-hullám a V1-V3 elvezetésekben) jól korrelálnak a pulmonalis hipertónia mértékével. Mivel azonban a COPD-ben a pulmonalis hiperinfláció és a bullák a szív átépüléséhez vezetnek, a fizikális vizsgálat, a röntgen és az EKG viszonylag érzéketlen lehet. A bal és jobb kamra funkciójának értékeléséhez echokardiográfiával vagy radionuklid szkenneléssel végzett szívvizsgálat szükséges. Az echokardiográfia képes felmérni a jobb kamrai szisztolés nyomást, de ezt technikailag gyakran korlátozza a tüdőbetegség. A diagnózis megerősítéséhez jobb szívfél katéterezésére lehet szükség.

Tüdőgyulladás - Diagnózis

Ez az állapot nehezen kezelhető. A lényeg az ok megszüntetése, különösen a hipoxia progressziójának csökkentése vagy lassítása.

Perifériás ödéma esetén diuretikumok adhatók, de csak akkor hatékonyak, ha egyidejűleg bal kamrai elégtelenség és tüdőfolyadék-túlterhelés is fennáll. A diuretikumok ronthatják az állapotot, mivel a preload már kismértékű csökkenése is gyakran súlyosbítja a cor pulmonale tüneteit. A pulmonális értágítók (pl. hidralazin, kalciumcsatorna-blokkolók, dinitrogén-oxid, prosztaciklin), bár hatékonyak a primer pulmonális hipertónia kezelésében, hatástalanok cor pulmonale esetén. A digoxin csak egyidejűleg fennálló bal kamrai diszfunkció esetén hatékony. Ezt a gyógyszert óvatosan kell alkalmazni, mivel a COPD-s betegek nagyon érzékenyek a digoxin hatásaira. Venotomiát javasoltak hipoxiás cor pulmonale esetén, de a vérviszkozitás csökkenésének hatása valószínűleg nem ellensúlyozza az oxigénszállító térfogat csökkenésének negatív hatásait, kivéve, ha jelentős policitémia áll fenn. Krónikus cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél a hosszú távú antikoaguláció csökkenti a vénás thromboembolia kockázatát.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]