Tüdőembólia (PE): kezelés

Tüdőembólia (PE) - a elzáródását a törzs a pulmonális artéria vagy annak ágai különböző kaliberű trombus, kezdetben képződött a vénákban a szisztémás keringésbe vagy a megfelelő üregek a szív és hozta a véráramba a tüdő a vér áramlását.

Az elsősegélynyújtás a vendéglátásban

[1], [2], [3]

érzéstelenítés

Intravénásan 10-15 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal beadva:

• 1-2 ml 0,005% -os fentaniloldatot (fájdalomcsillapító hatást fejt ki) 2 ml 0,25% -os droperidol-oldattal (neuroleptikus hatással rendelkezik) - neuroleptanalgézia módszerére; a szisztolés vérnyomás 100 mm Hg alatt van. Art. 1 ml droperidolt adagolunk;
• 1-2 ml 2% -os promedol oldatot vagy 1 ml 1% -os morfinoldatot vagy 3 ml 50% -os analgin oldatot 1 ml 2% -os promedol oldattal.

Az analgin bevezetése előtt meg kell tudnia, hogy a múltban tolerálták-e.

Az anesztézia megakadályozza a reflex fájdalom kialakulását. A morfin, valamint fájdalomcsillapító hatása a mélység növekedését és a légzési arány csökkenését okozza; Így csökken a dyspnea, amely a PE-re jellemző. A droperidol kedvezően befolyásolja a mikrocirkulációt, csökkenti a pulmonális artériák és arteriolák görcsét, megnyugtatja a betegeket.

[4], [5]

A heparin intravénás beadása

Adjunk be 10 000-15 000 egység heparint 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban.

Heparin gátolja a véralvadási faktorok (trombin, faktor IX, X, XI, II), potencírozza a antitrombin III. Továbbá antikoaguláns hatása a heparin megakadályozza a trombózis szekunder pulmonáris artéria distalis és proximalis embolus, enyhíti a görcsöket pulmonalis arteriolák és bronchiolusokat, hatása által okozott vérlemezke szerotonin, hisztamin, vérlemezke-aggregációt csökkenti, megakadályozza a vénás trombotikus folyamat terjedését, ami a forrása PE.

A heparin megakadályozza a fibrin képződését, ami különösen fontos, mivel a vénás trombus nagyrészt fibrinszálakból és vörösvérsejtekből áll.

Intravénásan beadva az eufillint

Intravénásán, nagyon lassan (5 percen keresztül) 10 ml 2,4% -os eufilin-oldatot 10-20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatba kell beadni. A szisztolés vérnyomás 100 mm Hg alatt van. Art. Az Euphyllinum nem alkalmazható.

Az euphyllin intravénás infúziója enyhíti a hörgőgörcsöt, csökkenti a pulmonalis magas vérnyomást és gyógyítja a pulmonalis arteria görcsét.

Az összeomlás leküzdése

Intravénásán 400 ml reopolyglükózt injektáltunk percenként 20-25 ml-es sebességgel (nagyfokú beadási arány a súlyos hipotenzió miatt).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% -os alacsony molekulatömegű dextrán oldat, csökkenti a vérlemezkék adhéziós és aggregációs funkcióját, növeli a keringő vér mennyiségét, emeli a vérnyomást. A magas CVP-ben szenvedő betegeknél a reopolyglucin alkalmazása ellenjavallt.

Intravénásán 2 ml 0,2% -os noradrenalin 250 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban a kezdeti sebességgel 40-50 csepp per perc (a továbbiakban, a sebesség csökken 10-20 csepp per perc), vagy 0,5 mg Angiotensinamide 250 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal (a beadás sebessége ugyanaz).

A noradrenalin és az angiotenzinamid növeli a vérnyomást, ami az artériák, arteriolák görcsét okozza (azaz növeli a perifériás ellenállást). A noradrenalin szintén növeli a szív kimenetét.

Állandó artériás hipotónia esetén 60-90 mg prednizolont intravénásan adnak be.

Ha a körülmények lehetővé teszik, ahelyett, jobb norepinefrin dopamin intravénásan, mivel növeli a szív teljesítményét beadva sebességgel 5-17 mg / kg per perc, és nem hat károsan koronária agyi perfúziós. A tartós összeomlással az adminisztrációs arány növekszik.

[6], [7]

Segélykérés az életveszélyes szindrómák kialakulásához

Súlyos akut légzési elégtelenség esetén az endotracheális intubálás és a mechanikus lélegeztetés minden kézi eszközzel elvégezhető. Ha nem lehet szellőztetni, belélegzett oxigénterápiát kell alkalmazni.

A klinikai haláleset bekövetkezése esetén indirekt szívmasszázst végzünk, az IVL folytatódik; ha szellőzést nem lehet végrehajtani, a mesterséges lélegeztetés "szájról szájra" történik.

A masszázs során a szívét a nyomás, amely a jobb kamra, kifeszíti a rugalmas fal a pulmonális artéria és a részét a vér, megkerülve a központi elhelyezkedésű embolus beleesik a disztális vaszkuláris ágyban a tüdő, ami egy részleges felépülése a pulmonáris véráramlás,

Ugyanakkor a közvetett szívmasszázs is hatástalan lehet a nagy vérrögök szétaprózódásának és a megnövekedett embolizációnak a lehetősége miatt.

A fő törzs embolizmusa vagy a tüdőartéria főbb ágai esetén szinte azonnal klinikai halál bekövetkezik, és a segítség azonnal megkezdődik az újraélesztés - szívmasszázs és a szájon át a szájon át lélegezve. De ebben a helyzetben a klinikai újraélesztés rendszerint hatástalan.

Az arrhythmiák kialakulásában az antiarrhythmiás terápia a ritmuszavar típusától függ.

Ha kamrai tachycardia és a gyakori kamrai extrasystolék intravénásan beadott lidocain - 80-120 mg (4-6 ml 2% -os oldat) 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal 30 perc elteltével - további 40 mg (azaz, 2 ml 1% oldat).

Supraventrikuláris tachycardia, supraventricularis extraszstolák esetén az izoptin (phinoptin) 0,25% -os oldatát (phinoptin) intravénásan injekciózzuk 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldathoz. Az izotózt gyorsan adják be a vérnyomás ellenőrzése alatt.

Ha supraventricularis tachycardia, szupraventrikuláris vagy kamrai aritmiák, valamint a kamrai tachycardia lehet alkalmazni kordaron - 6 ml 5% -os oldat 10-20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldat lassú intravénás injekcióval.

A fájdalom szindróma enyhítése, az akut légzési elégtelenség, az intenzív osztályon azonnal kórházba helyezett páciens összeomlása és az újraélesztés. A szállítást a hordágyon, kissé felemelt fejjel végezzük.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Fekvőbeteg ellátás

Az intenzív terápiás és reanimációs részlegben a szubklavia vénás katéterezést a trombolitikus és egyéb szerek vénába való öntésének szükségességével, valamint a központi vénás nyomás mérésével kell végrehajtani.

Számos esetben lehetséges a gyógyszerek intravénás adagolása qubitalis vénába a szokásos szúrással.

Trombolitikus terápia

A thrombolytic terápia a legfontosabb gyógyító intézkedés, amelyet azonnal el kell végezni.

A thrombolyticus terápia hatékonyan alkalmazható a betegség kezdetétől számított első 4-6 órában, és elsősorban a masszív tromboembólia, azaz a pulmonális artéria nagy ágainak elzáródása. Amikor a trombolitikus terápia kinevezése a betegség kezdetétől számított 4-6 óra elteltével, annak hatékonysága megkérdőjelezhető.

A kidolgozott VS Savelyev és soaet szerint. (1990) kritériumok trombolítikus terápia javallott a perfúziós hiány 30-59%, 16-17 angiográfiás érték index Miller, szisztolés és vég diasgolicheskom nyomás a jobb kamra, illetve 40-59, és 10-15 Hgmm. A pulmonalis törzsben az átlagos nyomás 25-34 mm Hg. Art. Alacsonyabb fokú perfúziós hiány és egy alsó nyomás a jobb kamra és a pulmonalis törzs elég antikoaguláns terápia. A trombolitikus terápiát hiábavaló, amikor perfúziós hiány több mint 60%, angiográfiás index feletti 27 pont Miller, szisztolés és vég-diasztolés nyomást a jobb kamrában 60 és idősebb 15 Hgmm. Art. Vagyis az átlagos nyomás a pulmonalis törzsben meghaladja a 35 mmHg-ot. Art.

A tüdőembólia trombolitikus terápiájához szükséges feltételek a következők:

• a diagnózis megbízható igazolása (az angiográfia pozitív eredményei vagy a szellőztetés-perfúziós tüdőszcintigráfia igen valószínű kimenetele);
• a kezelés megfelelőségének laboratóriumi ellenőrzésének lehetősége;
• a trombolitikus terápia esetleges szövődményeinek természetét és azok felszámolásának módját.

A thrombolytic terápia ellenjavallt a következő esetekben:

• korai (legfeljebb 10 napos) idő a sérülés vagy műtét után;
• olyan egyidejű betegségek, amelyekben magas a hemorrhagiás szövődmények (peptikus fekély az exacerbációs fázisban, korrigálhatatlan artériás hipertónia, újabb stroke stb.);
• felhasználásával streptoidazy acilezett vagy komplexek plazminogén vagy Streptodekaza - utóbbi (6 hónapon belül) Streptococcus-fertőzés, vagy töltött kezelésére készítményeket metabolikus termékek a béta-hemolitikus streptococcus;
• aktív tuberkulózis;
• a kiadó varicose veins;
• kezdeti hipoakaguláció;
• bármely etiológia vérzéses diatézise.

A thrombus feloszlatásakor a plazmin fontos szerepet játszik, ami az egyik szerinproteáz. A plazmin a plazminogén inaktív prekurzora - 92 000 dalton molekulatömegű béta-globulin, amely elsősorban a májban szintetizálódik.

A plazminogén koncentrációja a vérben (1,5-2 μmol / l) szignifikánsan magasabb, mint a fiziológiai fibrinolízishez szükséges.

A proenzim plazminogénnek az aktív plazminná történő átalakulása a plazminogén különböző aktivátorainak hatására történik, amelyek közül az eredetétől függően a következő három csoportot különböztetjük meg:

• belső (humorális) plazminogén aktivátorok, amelyek a vérben előanyagként jelen vannak (a koagulációs rendszer XII. Faktora, a prekallikrein);
• olyan külső (szövet) plazminogén aktivátorok, amelyeket az endotélsejtekbe az endotélsejtekbe vagy a sérült szövetekből felszabadítanak;
• exogén plazminogén aktivátorok, amelyeket terápiás célokra (például sztreptokináz, urokináz és más gyógyszerek) injektálnak a vérbe.

A plazminogén aktiválódásának fő mechanizmusa a plazminogén erős szövetaktivátor endothelsejtjeinek kiválasztása.

Az emberi vérben mindig vannak specifikus inhibitorok a plazminogén aktivátor, valamint a plazmin inhibitorok.

Tehát a plazmin fibrinolitikus hatása a plazminogén aktivátor inhibitorokkal és a plazminogén inhibitorokkal való kapcsolatától függ.

A vérmentes plazminnal való keringés a fibrint, a fibrinogént, az V és VIII faktorokat hasítja.

A fibrinolitikus véraktivitás növelése PE-ben kétféle módon lehetséges:

• plazminogén aktivátorok bevezetése, amelyek fokozzák a plazmin endogén plazminogén képződését;
• egy aktivált in vitro plazmin bevezetésével, ezáltal növelve annak tartalmát a vérben.

Plasminogén aktivátorok

Streptokináz (snortáz, celiasis, agelizin, kabakináz) - közvetett plazminogén aktivátor, amely a béta hemolitikus streptococcus C tenyészetéből származik.

A strepto-kináz plazminogén komplexet képez, amelynek molekulája információváltozáson megy keresztül, ami az aktív központ expozícióját eredményezi. A sztreptokináz-plazminogén komplex enzim szerepet játszik az átalakítás az endogén plazminogén plazminná. A kapott plazmin enzimatikus lebomlás fibrin mindkét ekzotrombolizisa (vérrög oldó kívül), és endotrombolizisa társított behatolását a sztreptokináz és a vérrög kioldóelem hogy a plazminogént fibrin szálak.

A fibrinhálózat megsemmisülése a trombus alkotóelemeinek széteséséhez vezet, és apró töredékekké szétesik, akár véráramlással, akár plazminnal oldva.

Sztreptokináz és más gyógyszerek révén trombolitacheskie bomlástermékei a vérben keringő fibrin és gátolják a vérlemezke-aggregációt az eritrociták, csökkentik a vér viszkozitásának, okozva hörgők tágítása. A trombolitikus gyógyszerek javítják a szívizom kontraktilis funkcióját (a fibrin degradációs termékek közvetlen inotrop hatással bírnak).

Streptokináz kezelés

A 100-200 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal oldódik 1,000,000-1,500,000 NE sztreptokináz és intravénásán 1-2 óra alatt. Az ajánlott intravénásan adja 60-120 mg prednizolon, korábban vagy együtt sztreptokinázzal, hogy megakadályozzák az allergiás reakciókat.

A sztreptokináz-kezelés másik módszere is, amelyet ésszerűbbnek tekintünk. Kezdetben 250 000 ME-t intravénásan adnak be (ez biztosítja a vérben keringő antistreptococcus antitestek semlegesítését a legtöbb betegben, akik nem tapasztalták streptococcus fertőzését a közelmúltban). Az allergiás szövődmények megelőzésére a sztreptokináz bevezetése előtt a prednizolont 60-90 mg dózisban adják be. Súlyos allergiás reakciók hiányában (a testhőmérséklet hirtelen emelkedése, megoldatlan hidegrázás, csalánkiütés, hörgőgörcs) esetén a sztreptokináz injekció 100 000 VD / h dózisban folytatódik. A sztreptokináz beadási ideje a klinikai hatástól függ és 12-24 óra.

A kezelés előtt streshokinazoy kell határozni az aktivált parciális tromboplasztin idő (APTT), a protrombin idő, a trombin idő (PT), fibrinogén koncentráció a vérplazmában, a vörösvértestek száma, vérlemezkeszám, hemoglobin, hematokrit, hogy teszteljék a tolerancia sztreptokináz, amelynek eredményei lehetnek értékeli a hemostatikus rendszer válaszát a sztreptokináz adagolására.

Ismételt laboratóriumi vizsgálatot végeznek a sgregokináz beadását követő 3-4 órával. Az alkalmazás módja optimálisnak tekinthető, ha a fibrinogén koncentrációja a vérplazmában 1,5-1 g / l-re csökken, és a TV 2-szeresére nő a normálértékhez képest (30 s). A fibrinogén koncentráció és a tuberkulózis meghosszabbodása fokozottabb csökkenésével a sztreptokináz dózisát csökkenteni kell, ellentétes helyzetben - növelni.

Javítás streptokinase dózis is függ a vizsgálati eredmények, a tolerancia streptokinase. A normális tolerancia sztreptokináz magas a fibrinogén a plazmában (több, mint 1,5 g / l), és kevesebb, mint 2-szeres nyúlása a TV, hogy jelezze a feleslegben sztreptokináz-plazminogén komplex, és a nem kötött plazminogén-hiány. Ebben az esetben a sztreptokináz dózisát 25-50% -kal kell csökkenteni. Több, mint 5-szoros változást TV mutat kis mennyiségű sztreptokináz-plazminogén komplex, és a felesleges nem kötött plazminogén átalakul plazminná fejlődési giperplazminemii. Egy ilyen helyzetben szükség van a dózis növelése a sztreptokináz jelentése 2-szer (akár 200 ezer. U / óra).

A sztreptokináz magas kezdeti toleranciájával és a thrombolyticus terápia során a tuberkulózis elégtelen meghosszabbodásával a sztreptokináz dózisának növelése szükséges.

Ha nem lehetséges, hogy teszteljék, hogy a tolerancia a sztreptokináz korrigált sztreptokináz dózis lehet mérve euglobulin lízis (fibrinolitikus jellemzők), a koncentráció a plazminogén, alfa-2-antiplazmin (közvetett intézkedés plazmin aktivitás, a D-dimer (fibrin plazmin proteolízis termékek).

Kevesebb, mint két-szeres növekedést euglobulin lízis koncentrációjának növelése a degradációs termékek a fibrinogén / fibrin (kevesebb, mint 100 ug / ml) jelei elégtelen trombolitikus hatást. Érezhetően csökkent a fibrinogén koncentrációt magas tartalma bomlástermékei és az alacsony - a D-dimer jelzi túlsúlya fibrinogenolízis fölött fibrinolízis és a magas vérzési komplikációk kockázata.

A sztreptokináz baktériumokból származik, így antigén tulajdonságokkal rendelkezik. Az emberi vér mindig streptokináz elleni antitesteket tartalmaz, gyakori streptococcus fertőzések miatt. A sztreptokináz elleni antitestek titere gyorsan növekszik a beadást követő néhány napon belül, és néhány hét alatt eléri a csúcsot. Ez a csúcs 1000 fokos lehet az alapszintnek; Csak a sztreptokináz elleni antitestek 6 hónapja után térnek vissza az eredeti (a bevezetés előtt) értékekhez. Ezért a streptokináz ismételt injekciója a kezelést követő 6 hónapon belül veszélyes lehet.

A sztreptokináz mellékhatásai: láz, hidegrázás, fejfájás, émelygés, fájdalom az ágyéki régióban.

Streptodeaca - streptokináz vízoldható dextránra immobilizált. A gyógyszer kiterjedt hatással bír. A sztreptodacáz felezési ideje eléri a 80 órát, ami lehetővé teszi a gyógyszer beadását bolusz formájában. Fokozatos felszabadulását enzimet a komplex dextrán biztosít jelentős növekedése a vérben a fibrinolitikus aktivitást 3-14 napon belül anélkül, észrevehető csökkentése fibrinogén koncentrációk a plazmában és más véralvadási faktorok a véráramba.

Streptocisztával történő kezelés

A sztreptodázia teljes dózisa 3.000.000 egység. Pre 1,000,000-1,500,000 NE készítményt hígítjuk 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal, és intravénásan, bolus 300.000 NE (3 ml) távollétében mellékhatások 1 óra után nyugalmi 2,700,000 NE beadott gyógyszert, hígított 20-40 ml izotóniás nátrium- kloridot, 5-10 percig. A sztreptodázisok ismételt injekciója legfeljebb 3 hónap lehet.

Jelenleg sztreptodedesis-2-t termelnek, hatékonyabban, mint a streptodedesis.

Az urokináz olyan enzim, amely közvetlenül a plazminogént plazminná alakítja. A humán vizeletben először megtalálható a vérben is. Az emberi embrió vesesejtjeinek tenyészetéből származik.

Az urokinázt intravénásan adják be 2 000 000 egység dózisban 10-15 percig (20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban oldva). 1 500 000 egységet bolusz formájában írhat be, majd 1 000 000 egység infúzió formájában.

A legnépszerűbb a beadás módja az urokináz következő: az első 15-30 perc i.v. 4400 U / testtömeg-kg a páciens, majd 12-24 órán át folyamatos beadása dózisban 4400 LE / kg / óra dózis korrekciót eredményei szerint a kontroll meghatározások és TV a fibrinogén koncentrációja. Az urokináz kezelésében az allergiás reakciók sokkal kevésbé gyakoriak, mint a sztreptokináz.

Az actiláz (altepláz) - a rekombináns szöveti plazminogén aktivátor, amely azonos a humán szöveti plazminogén aktivátorral, nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal, és nem okoz allergiás reakciókat. A gyógyszer 50 mg plazminogén aktivátort tartalmazó injekciós üvegekben kapható, továbbá egy injekciós üveg oldószerrel van ellátva. Intravénásan csepegtetünk 100 mg-ot 2 órán át.

Prourokináz, egyláncú urokináz plazminogén aktivátor rekombináns úton, intravénásán dózisban 40-70 mg, 1-2 óra alatt. Amikor a komplikációk trombolitikus terápia szükséges a vérzés és adminisztráció transzfúziók intravénás trombolitikus friss fagyasztott plazma, valamint a lép intravénásán fibrinolízis inhibitor trasilol 50 ezer egység adagot.

Kifejlesztettek egy technikát a trombolitikumok bevezetésére a szubklavia vénájába és a tüdőartériába.

Az aktivált plazmin beadása

A fibrinolizin (plasmin) egy plazminogén (profibrinolizin), amelyet az emberi plazmából aktiválnak és in vitro tripszinnel aktiválódik. A fibrinolizin oldatot közvetlenül az adagolás előtt állítjuk elő a porból, hogy elkerüljük az aktivitás elvesztését szobahőmérsékleten történő tárolás során.

A fibrinolizint intravénásan injektáljuk 80 000-100 000 egységgel 300-400 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal, míg heparinnal - 10 000 egység / 20 000 egység fibrinolizint adunk az oldathoz. Az infúziós sebesség 16-20 csepp / perc.

Az exogén plazmin (fibrinolizin) lassan működik és nem elég hatásos az artériás trombus feloldásában. Ezenkívül gyakran pirogén és allergiás reakciókat okoz, ezért jelenleg ritkán alkalmazzák.

A thrombolyticus terápia folyamán a thrombolyticus vége után a thrombolyticus szövődmények veszélye áll fenn a plazminogén kifejezett fogyasztása miatt. A trombózis megakadályozására heparin terápia javasolt. Nagyon fontos meghatározni a heparin terápia kezdetének időzítését a thrombolitika vége után.

A heparin terápia túl korai kezdetét súlyosbítja a fibrinogén / fibrin degradációs termékek által okozott hipo-koaguláció, amely a thrombolytikumok alkalmazásából származik. A heparin terápia elhalasztása növeli az ismételt trombózis kockázatát.

A PE-vel végzett szívizom infarktusokkal ellentétben, a trombolitikumokkal együtt, a heparint nem adják be.

A heparin terápia megkezdhető, ha a thrombolyticus terápia befejezése után a fibrinogén koncentráció nem alacsonyabb 1 g / l-nél (normál 2-4 g / l), és a TV legfeljebb 2 alkalommal meghosszabbodik. Általában a heparinnal végzett kezelést a thrombolyticus terápia befejezése után 3-4 órával kötik össze.

[15], [16]

Antikoaguláns terápia

A heparin-kezelés közvetlenül a PE diagnózisa után (ellenjavallatok hiányában), ha a trombolitikus terápia nem történik, vagy a kezelés befejezése után 3-4 órával kezdődik. A megfelelő heparin adagot külön-külön választják ki. Az optimális dózist veszik figyelembe, amelyben a koagulációs idő és az APTT kétszer hosszabb, mint az eredeti. A heparin terápia leggyakoribb módja a következő: azonnal intravénásan adjon be 10 000 NE heparinnal, majd kezdődik folyamatosan 1-200 egység heparin / óra 7-10 napos folyamatos intravénás infúzió. A Rich (1994) egyidejűleg 5000-10 000 egység heparint intravénásan alkalmaz, ezt követően 100-15 egység / kg / perc állandó infúziót. Ha az APTT 2-3-szor magasabb, mint a kezdeti, a heparin infúzió sebessége 25% -kal csökken.

Kevésbé gyakori, hogy a heparint injekció formájában adják be a gyomor bőre alatt napi 4-10 ezer egységben.

4-5 nappal a heparin javasolt törlését megelőzően 0,9 g / nap dózisig indirekt antikoagulánsok (anti-vitamin K) -phenilin 0,2 g / napig vagy pelenkénig. A közvetett antikoagulánsok adagjának megfelelőségét a protrombin idő meghatározásával szabályozzuk. S. Rich (1996) a warfarin napi 10 mg-os dózisban történő alkalmazását javasolja 2 napig, majd az adagot a protrombin időtől függően szabályozzák (optimális az 50% -os csökkenés). Legalább 5 napig a warfarin szedését kombinálni kell a heparinnal, mivel a warfarin először csökkenti a C fehérje szintjét, amely trombózist okozhat.

Így 4-5 napon belül a tüdőembólia egyidejűleg heparin injekciót kap, és közvetett antikoagulánsokat vesz. A heparin és a közvetett antikoagulánsok egyidejű alkalmazása annak következménye, hogy az utóbbi kezdetben csökkenti a C és S fehérjék szintjét (a koaguláció természetes gátlói), amelyek hozzájárulhatnak a trombózishoz.

A közvetett antikoagulánsok terápiájának minimális időtartama 3 hónap, a phlebotrombosis vagy a tüdő tromboembólia 12 hónapos visszatérése után. Az alsó végtagok fő vénáinak trombózisának ismétlődő visszaesése és a tüdőembólia műtéti megelőzésének elmulasztása esetén az antikoaguláns terápiát az életre előírják.

A közvetett antikoagulánsok tartós befogadásának szükségességével kapcsolatban fontos figyelembe venni a többi gyógyszerrel való kölcsönhatását.

A tüdőartéria szegmentális és kis ágainak tromboembóliájával csak a heparinnal és a thrombocyta-gátló szerekkel végzett antikoaguláns terápiára korlátozódhat.

A tiklidot - 0,2 g naponta 2-3 alkalommal szedni - először 0,2 g naponta háromszor (2 tablettát naponta háromszor) étkezés után, ha a hatás elérése (1-2 hét után), az adag 0,1 g-ra Naponta 3 alkalommal. A Trental szedése esetén szédülés, hányinger, bőrhullám pattanása lehetséges.

Ahogy is használják trombocitaromboló szert is az acetilszalicilsav (aszpirin), kis adagokban - 150 mg naponta (ilyen dózisok gátolják a prosztaglandin és a tromboxán csökkentik a vérlemezke-aggregáció). Az antiaggregáns kezelés 3 hónapig tart.

A másodlagos folyamatos trombózis megelőzésére a pulmonalis artériás rendszerben az ilyen kezelés hozzájárul az endogén fibrinolízis hatásának visszanyeréséhez.

[17], [18]

A fájdalom és az összeomlás leküzdése

Ugyanolyan módon állítják elő, mint a pre-hospitalizációs szakaszban, de a rheopolyglucinum intravénás infúzióján kívül az összeomlás elleni küzdelem érdekében intravénás dopamin-cseppet használnak.

Dopamin (dopamin) - serkenti a myocardialis receptorokat, valamint az erek alfa receptorát. Az infúzió sebességétől és az adagtól függően a gyógyszer túlnyomórészt cardiotonikus vagy vazokonstriktív hatást fejt ki. A vérnyomás éles csökkenésével a dopamint intravénásan csepegtetjük, miközben fokozatosan növekszik az infúzió sebessége 10-17-20 μg / kg / perc.

A dopamin lefolytatásának módja. 4 ml (160 mg) hatóanyagot feloldunk 400 ml reopolyglükinben. Így a kapott oldat 1 ml-ében 400 μg dopamint tartalmaz, és 1 cseppben 20 MCG-t. Ha a beteg testtömege 70 kg, a 10 μg / kg / perc infúziós sebesség percenként 700 μg-nak felel meg, i.e. 35 csepp / perc. A percenként 70 csepp infúzió sebessége 20 ng / kg / perc.

Ezért a percenkénti cseppszám beállításával beállíthatja a vénába belépő dopaminok adagját, a vérnyomás szintjétől függően.

5-15 μg / kg / perc infúziós sebesség mellett a gyógyszer túlnyomórészt kardiotóniás hatást fejt ki.

[19], [20]

Nyomáscsökkentés egy kis vérkeringési körben

Ahhoz, hogy csökkentse a nyomást a kisvérköri ajánlott intravénás papaverin-hidroklorid injektálása vagy shpy 2 ml 4 óránként. Formulations csökkenti a pulmonáris artériás nyomást és csökkenésére görcse a pulmonalis arteriolák, hörgőket. Azonban, talán a nyomásesés egy nagy kört, ezért a kezelés a papaverin (de-shpoy) készített szabályozása alatt vérnyomást a brachiális artériában. Emlékeztetni kell arra is, hogy a nagy mennyiségű papaverin adagolásával lehetséges a húgyhólyag-parézis.

A papaverin parenterálisan a legmagasabb napi dózisa 600 mg, azaz kb. 15 ml 2% -os oldat.

Ezenkívül intravénásan csepegtetjük az euphillint - 10 ml 2,4% -os oldatot 200 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatra. Az euphyllin csökkenti a nyomást a tüdőartériában, hörgőtágító hatást vált ki. Az euphilint a vérnyomás ellenőrzése alatt adják be. Szisztolés vérnyomásszint alatt 100 mm Hg. Art. Az eufillin bevezetésétől meg kell szüntetni.

Hosszú távú oxigénterápia

A nedvesített oxigén belélegzése a nazális katéterek között a terápia lényeges eleme a fekvőbetegségben.

Antibiotikus kezelés

Az infarktusos tüdőgyulladás kialakulására antibiotikum terápiát írnak fel.

Sebészeti kezelés

Sürgősségi embolekgomiya abszolút javallt pulmonalis törzs, vagy a fő ágak egy rendkívül súlyos megsértése perfúziós a tüdő, jár együtt kifejezett hemodinamikai zavarok: tartós szisztémás hipotenzió, hipertenzió, pulmonális keringés (szisztolés nyomás a jobb kamrában 60 Hg mm vagy nagyobb, természetesen .. Diasztolés - 15 Hgmm) ...

A konzervatív terápiában a betegek túlélési valószínűsége nagyon kicsi, e betegek 75% -a hal meg a betegség akut állapotában.

A sebészeti kezelés optimális módja az embolektómia a mesterséges keringés körülményei között. A működés egy kiegészítő venoarteriális perfúzióval kezdődik, amelyet a femorális artériák katéterezésével végzünk.

A feltételek hiánya sürgősségi kardiopulmonális bypass kapcsolatot embolectomia berendezés mellett lehet végrehajtani ideiglenes elzáródása a venae cavae megállás nélkül forgalomba keresztül az egyik fő arteria pulmonalis (lokalizálására egyoldalú tromboembólia). Katétert, endovaszkuláris embobektómiát is alkalmaznak.

GP susogását és AA Baeshko (1994) arra utalnak, hogy szükség van egyénre szabott kezelési politika PE függően perfúziós tüdő vizsgálat. Ez a módszer a mesterséges microembolization perifériás érrendszeri tüdő- intravénás beadása a radiofarmakon (macroaggregates albumin társított 131I, 99mTc) és az azt követő nyilvántartási külső sugárzás keresztül a mellkasba gamma szcintillációs kamera vagy szkenner.

Az 50% -ot meghaladó perfúziós hiányban szenvedő betegeket trombolitikus terápiával jelölték. A legerősebb hatás a lobar és szegmentális artériák nem-okklúziós elváltozásával érhető el. Az ugyanolyan obstrukciójú, de instabil hemodinamikával rendelkező betegek és a pulmonalis artéria fő ágainak angiográfiai bizonyított elváltozása esetén embolektomiát kell létrehozni.

Az 50% -nál kisebb perfúziós hiányban szenvedő betegek antikoaguláns terápiát mutattak.