Tüdőembólia (TELA) - kezelés

A tüdőembólia (PE) a tüdőartéria fő törzsének vagy különböző átmérőjű ágainak elzáródása egy trombus által, amely kezdetben a szisztémás keringés vénáiban vagy a szív jobb üregeiben képződik, és a véráramlás a tüdő érrendszerébe juttatja.

Kórház előtti sürgősségi ellátás

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Érzéstelenítés

A következőket intravénásan adják be sugárban, 10-15 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban:

• 1-2 ml 0,005%-os fentaniloldat (fájdalomcsillapító hatású) 2 ml 0,25%-os droperidololdattal (neuroleptikus hatású) - neuroleptanalgézia módszer; 100 mm Hg alatti szisztolés vérnyomás esetén 1 ml droperidolt adunk be;
• 1-2 ml 2%-os promedol oldatot vagy 1 ml 1%-os morfin oldatot vagy 3 ml 50%-os analgin oldatot 1 ml 2%-os promedol oldattal.

Az analgin beadása előtt meg kell állapítani, hogy a beteg korábban tolerálta-e azt.

Az érzéstelenítés megakadályozza a reflex fájdalomsokk kialakulását. A morfin a fájdalomcsillapító hatás mellett a légzés mélységének növekedését és gyakoriságának csökkenését okozza; ezáltal csökken a tüdőembóliára jellemző nehézlégzés. A droperidol jótékony hatással van a mikrocirkulációra, csökkenti a tüdőartériák és arteriolák görcsét, és megnyugtatja a betegeket.

[ 4 ], [ 5 ]

Heparin intravénás beadása

10 000-15 000 NE heparint adnak be 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban.

A heparin gátolja a véralvadási faktorokat (trombin, IX, X, XI, II faktorok), fokozza az antitrombin III hatását. Az antikoaguláns hatás mellett a heparin megakadályozza a tüdőartéria másodlagos trombózisát az embólustól disztálisan és proximálisan, enyhíti a tüdőarteriolák és hörgők görcsét, amelyet a vérlemezke-szerotonin, hisztamin hatása okoz, csökkenti a vérlemezke-aggregációt, megakadályozza a vénás trombotikus folyamat terjedését, amely a tüdőembólia forrása.

A heparin megakadályozza a fibrin képződését is, ami különösen fontos, mivel a vénás trombusok nagyrészt fibrinfonalakból és az általuk megkötött vörösvértestekből állnak.

Az eufillin intravénás beadása

10 ml 2,4%-os eufillin-oldatot 10-20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban intravénásan, nagyon lassan (5 perc alatt) adunk be. Ha a szisztolés vérnyomás 100 mm Hg alatt van, az eufillint nem adjuk be.

Az eufillin intravénás infúziója enyhíti a hörgőgörcsöt, csökkenti a pulmonális hipertóniát és megállítja a pulmonális artéria görcsét.

Az összeomlás megállítása

400 ml reopoliglucint intravénásan adnak be 20-25 ml/perc sebességgel (a magas beadási sebesség a súlyos hipotenziónak köszönhető).

A reopoliglucin (rheomacrodex) egy 10%-os kis molekulatömegű dextrán oldat, amely csökkenti a vérlemezkék adhéziós-aggregációs funkcióját, növeli a keringő vér mennyiségét és növeli a vérnyomást. A reopoliglucin alkalmazása ellenjavallt magas CVP-vel rendelkező betegeknél.

2 ml 0,2%-os norepinefrin-oldatot 250 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban intravénásan csepegtetünk be 40-50 csepp/perc kezdeti sebességgel (a sebességet ezt követően percenként 10-20 cseppre csökkentjük), vagy 0,5 mg angiotenzinamidot 250 ml 0,9%-os nátrium-klorid-oldatban (az adagolás sebessége azonos).

A noradrenalin és az angiotenzinamid az artériák és arteriolák görcsét okozva (azaz a perifériás ellenállás fokozásával) növeli a vérnyomást. A noradrenalin a perctérfogatot is növeli.

Ha az artériás hipotenzió továbbra is fennáll, 60-90 mg prednizolont intravénásan adnak be.

Ha a körülmények megengedik, jobb a dopamin intravénás beadása noradrenalin helyett, mivel az 5-17 mcg/kg/perc sebességgel adagolva növeli a perctérfogatot, és nem rontja az agyi és koszorúér-perfúziót. Ha az összeomlás tartós, az adagolás sebessége növelhető.

[ 6 ], [ 7 ]

Sürgősségi ellátás életveszélyes szindrómák kialakulása esetén

Súlyos akut légzési elégtelenség esetén endotracheális intubációt és mesterséges lélegeztetést végzünk bármilyen kézi eszközzel. Ha a mesterséges lélegeztetés nem lehetséges, inhalációs oxigénterápiát alkalmazunk.

Klinikai halál esetén közvetett szívmasszázst végeznek, a mesterséges lélegeztetést folytatják; ha a mesterséges lélegeztetés nem lehetséges, szájból szájba mesterséges lélegeztetést végeznek.

Szívmasszázs során a jobb kamrában keletkező nyomás megnyújtja a tüdőartéria rugalmas falát, és a vér egy része, megkerülve a központilag elhelyezkedő embólust, a tüdő disztális érrendszerébe jut, ami a tüdő véráramlásának részleges helyreállításához vezet,

Ugyanakkor a közvetett szívmasszázs hatástalan lehet a nagy vérrögök feldarabolódásának és a fokozott embolizációnak a lehetősége miatt.

A tüdőartéria fő törzsének vagy fő ágainak embóliája esetén a klinikai halál szinte azonnal bekövetkezik, és a segítségnyújtás azonnal megkezdődik az újraélesztési technikákkal - szívmasszázzsal és szájból szájba lélegeztetéssel. De ebben a helyzetben a klinikai újraélesztés általában hatástalan.

Amikor aritmiák alakulnak ki, az antiaritmiás terápiát a ritmuszavar típusától függően alkalmazzák.

Kamrai paroxizmális tachycardia és gyakori kamrai extraszisztolé esetén a lidokaint intravénásan, jet stream-ben adják be - 80-120 mg (4-6 ml 2%-os oldat) 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban, 30 perc elteltével - további 40 mg (azaz 2 ml 1%-os oldat).

Szupraventrikuláris tachycardia, szupraventrikuláris extraszisztolé esetén 2-4 ml 0,25%-os izoptin (finoptin) oldatot adunk be intravénásan 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban. Az Isoptint gyorsan, a vérnyomás szabályozása mellett kell beadni.

Szupraventrikuláris tachycardia, szupraventrikuláris vagy kamrai extraszisztole, valamint kamrai paroxizmális tachycardia esetén a cordaron alkalmazható - 6 ml 5%-os oldat 10-20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban intravénásan lassan.

A fájdalom szindróma, az akut légzési elégtelenség és az összeomlás enyhülése után a beteget azonnal kórházba szállítják az intenzív osztályra. A szállítás hordágyon történik, a fejrészt kissé megemelve.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Fekvőbeteg-ellátás nyújtása

Az intenzív osztályon a kulcscsont alatti véna katéterezését a trombolitikus és egyéb szerek vénába történő beadásának, valamint a központi vénás nyomás mérésének szükségessége miatt végzik.

Bizonyos esetekben a gyógyszerek intravénás beadása a könyökvénába egyszerű szúrással lehetséges.

Trombolitikus terápia

A trombolitikus terápia a kezelés alapja, és azonnal el kell kezdeni.

A trombolitikus terápia a betegség kezdetétől számított első 4-6 órában hatékony, és elsősorban masszív tromboembólia, azaz a tüdőartéria nagy ágainak elzáródása esetén javallt. Ha a trombolitikus terápiát a betegség kezdetétől számított 4-6 óra elteltével írják fel, annak hatékonysága megkérdőjelezhető.

A V. S. Szaveljev és munkatársai (1990) által kidolgozott kritériumok szerint trombolitikus terápia javallt 30-59%-os perfúziós deficit, Miller szerint 16-17 pont angiográfiai index, 40-59, illetve 10-15 Hgmm szisztolés és végdiasztolés nyomás a jobb kamrában, valamint 25-34 Hgmm átlagos nyomás esetén a tüdőtörzsben. Enyhébb perfúziós deficit és alacsonyabb jobb kamrai, illetve tüdőtörzsbeli nyomás esetén antikoaguláns terápia elegendő. A trombolitikus terápia nem hasznos 60%-nál nagyobb perfúziós deficit, Miller szerint 27 pontnál magasabb angiográfiai index, 60, illetve 15 Hgmm feletti jobb kamrai szisztolés és végdiasztolés nyomás esetén, illetve 35 Hgmm feletti tüdőtörzsben mért átlagos nyomás esetén.

A tüdőembólia trombolitikus terápiájának szükséges feltételei a következők:

• a diagnózis megbízható megerősítése (pozitív angiográfia eredmények vagy a ventilációs-perfúziós tüdőszcingiográfia nagy valószínűséggel kapott eredményei);
• a kezelés megfelelőségének laboratóriumi monitorozásának lehetősége;
• a trombolitikus terápia lehetséges szövődményeinek természetének és azok kiküszöbölésének módjainak világos megértése.

A trombolitikus terápia ellenjavallt a következő esetekben:

• korai (legfeljebb 10 napos) menstruáció sérülés vagy műtét után;
• egyidejűleg fennálló betegségek, amelyek növelik a vérzéses szövődmények kialakulásának kockázatát (akut fázisú peptikus fekély, korrigálatlan artériás magas vérnyomás, közelmúltbeli stroke stb.);
• sztreptoidáz vagy annak acilezett komplexeinek plazminogénnel vagy sztreptodecázzal történő alkalmazása esetén - a közelmúltban (legfeljebb 6 hónapig) lezajlott streptococcus fertőzések vagy a béta-hemolitikus streptococcus salakanyagaiból nyert gyógyszerekkel történő kezelés;
• aktív tuberkulózis folyamat;
• a nyelőcső visszérgyulladása;
• kezdeti hipokoaguláció;
• bármilyen etiológiájú vérzéses diatézis.

A plazmin, amely az egyik szerin proteáz, főszerepet játszik a trombus feloldásában. A plazmin a plazminogén inaktív prekurzorából, a 92 000 dalton molekulatömegű béta-globulinból képződik, amelyet főként a máj szintetizál.

A plazminogén koncentrációja a vérben (1,5-2 μmol/l) jelentősen meghaladja a fiziológiás fibrinolízishez szükséges értéket.

A plazminogén proenzim aktív plazminná alakulása különböző plazminogén aktivátorok hatására történik, amelyek közül eredetüktől függően a következő három csoportot különböztetik meg:

• belső (humorális) plazminogén aktivátorok, amelyek prekurzorként vannak jelen a vérben (XII. véralvadási faktor, prekallikrein);
• külső (szöveti) plazminogén aktivátorok, amelyeket az endothelsejtek választanak ki az ér lumenébe, vagy a sérült szövetekből szabadulnak fel;
• exogén plazminogén aktivátorok, amelyeket terápiás célokra juttatnak be a vérbe (például sztreptokináz, urokináz és más gyógyszerek).

A plazminogén aktiváció fő mechanizmusa egy erős szöveti plazminogén aktivátor szekréciója az endothelsejtek által.

Specifikus plazminogén aktivátor inhibitorok és plazmin inhibitorok folyamatosan jelen vannak az emberi vérben.

Így a plazmin fibrinolitikus hatása a plazminogén aktivátor inhibitorokkal és a plazmin inhibitorokkal való kapcsolatától függ.

A vérben keringő szabad plazmin lebontja a fibrint, a fibrinogént, az V. és VIII. faktort.

Kétféleképpen lehet növelni a vér fibrinolitikus aktivitását PE esetén:

• plazminogén aktivátorok bevezetése, amelyek fokozzák a plazmin képződését endogén plazminogénből;
• in vitro aktivált plazmin bevezetésével, ezáltal növelve annak tartalmát a vérben.

Plazminogén aktivátorok

A sztreptokináz (cneptokináz, celiáz, avelizin, kabikináz) egy közvetett plazminogén aktivátor, amelyet béta-hemolitikus streptococcus C tenyészetéből nyernek.

A sztreptokináz komplexet képez a plazminogénnel, amelynek molekulája információs változásokon megy keresztül, amelyek az aktív centrum expozíciójához vezetnek. A sztreptokináz-plazminogén komplex enzimként játszik szerepet az endogén plazminogén plazminná alakításában. A keletkező plazmin a fibrin enzimatikus lebontását okozza mind exotrombolízissel (a trombus kívülről történő feloldódásával), mind endotrombolízissel, amely a sztreptokináz trombusba való behatolásával és a fibrinszálak felületén található plazminogén aktiválásával jár.

A fibrinhálózat pusztulása a trombus alkotóelemeinek széteséséhez és apró darabokra történő széteséséhez vezet, amelyeket vagy a véráram elszállít, vagy a plazmin old fel.

A streptokináz és más trombolitikus szerek blokkolják a vérlemezke- és eritrocita-aggregációt, csökkentik a vér viszkozitását, és a vérben keringő fibrin lebomlási termékek révén hörgőtágulatot okoznak. A trombolitikus gyógyszerek javítják a szívizom összehúzódási képességét (a fibrin lebomlási termékei közvetlen inotrop hatásúak).

Streptokináz kezelési módszer

1 000 000–1 500 000 NE sztreptokinázt oldunk fel 100–200 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban, és 1–2 óra alatt intravénásan cseppinfúzióban adjuk be. Az allergiás reakciók megelőzése érdekében 60–120 mg prednizolon intravénás beadása ajánlott a sztreptokináz előtt vagy azzal együtt.

Létezik egy második, racionálisabbnak tekinthető sztreptokináz-kezelési módszer is. Először 250 000 NE-t intravénásan adnak be (ez biztosítja a vérben keringő antisztreptococcus antitestek semlegesítését a legtöbb olyan betegnél, akiknél a közelmúltban nem volt streptococcus fertőzés). Az allergiás szövődmények megelőzése érdekében a sztreptokináz beadása előtt 60-90 mg prednizolont adnak be. Kifejezett allergiás reakciók (a testhőmérséklet hirtelen emelkedése, tartós hidegrázás, urticaria, hörgőgörcs) hiányában a sztreptokináz beadása 100 000 NE/óra dózisban folytatódik. A sztreptokináz beadásának időtartama a klinikai hatástól függ, és 12-24 óra.

A sztreptokináz-kezelés megkezdése előtt célszerű meghatározni az aktivált parciális tromboplasztin időt (APTT), a protrombin időt, a trombin időt (TT), a plazma fibrinogén koncentrációját, a vörösvértestszámot, a vérlemezkeszámot, a hemoglobin-tartalmat, a hematokritot, és elvégezni a sztreptokináz tolerancia tesztjét, amelynek eredményei alapján felmérhető a hemosztatikus rendszer válasza a sztreptokináz adagolására.

A sztreptokináz beadása után 3-4 órával ismételt laboratóriumi vizsgálatot végzünk. Az adagolási rend optimálisnak tekinthető, ha a vérplazma fibrinogén koncentrációja 1,5-1 g/l-re csökken, és a TT a normához képest kétszeresére nő (30 s). A fibrinogén koncentráció kifejezettebb csökkenésével és a TT meghosszabbodásával a sztreptokináz adagját csökkenteni, ellenkező esetben növelni kell.

A sztreptokináz dózisának módosítása a sztreptokináz tolerancia teszt eredményeitől is függ. Normális sztreptokináz tolerancia esetén a magas plazma fibrinogén szint (1,5 g/l felett) és a TT kevesebb mint kétszeres megnyúlása a sztreptokináz-plazminogén komplexek feleslegét és a nem kötött plazminogén hiányát jelzi. Ebben az esetben a sztreptokináz dózisát 25-50%-kal kell csökkenteni. A TT több mint 5-szörös változása a sztreptokináz-plazminogén komplexek kis mennyiségét és a nem kötött plazminogén feleslegét jelzi, amely hiperplazminémia kialakulásával plazminná alakul. Ebben az esetben a sztreptokináz dózisát kétszeresére kell növelni (akár 200 ezer U/h-ra).

A sztreptokinázzal szembeni magas kezdeti tolerancia és a trombolitikus terápia során a TT elégtelen megnyúlása esetén a sztreptokináz adagjának növelése szükséges.

Ha a sztreptokináz tolerancia teszt elvégzése nem lehetséges, a sztreptokináz dózisát az euglobulin lízis (a fibrinolízis jellemzője), a plazminogén koncentráció, az alfa2-antiplazmin (a plazmin aktivitás közvetett mutatója) és a D-dimerek (a plazmin által termelt fibrin proteolízis termékei) meghatározásának eredményei alapján lehet módosítani.

Az euglobulin lízis kevesebb mint kétszeres növekedése, a fibrinogén/fibrin lebomlási termékeinek megnövekedett koncentrációja (kevesebb, mint 100 μg/ml) a nem elegendő trombolitikus hatás jelei. A fibrinogén koncentrációjának jelentős csökkenése, a lebomlási termékek magas tartalma és az alacsony D-dimerszint a fibrinogenolízis fibrinolízissel szembeni túlsúlyát, valamint a vérzéses szövődmények magas kockázatát jelzi.

A sztreptokináz baktériumokból származik, ezért antigén tulajdonságokkal rendelkezik. Az emberi vér mindig tartalmaz sztreptokináz elleni antitesteket a gyakori streptococcus fertőzések miatt. A sztreptokináz elleni antitestek titere a beadást követő néhány napon belül gyorsan emelkedik, és néhány hét után éri el a csúcspontját. Ez a csúcs akár 1000-szerese is lehet az alapszintnek; csak 6 hónap elteltével térnek vissza a sztreptokináz elleni antitestek titere a kezdeti (beadás előtti) értékre. Ezért a sztreptokináz ismételt beadása a kezelést követő 6 hónapon belül veszélyes lehet.

A sztreptokináz mellékhatásai: láz, hidegrázás, fejfájás, hányinger, fájdalom az ágyéki régióban.

A streptodekáz egy vízben oldódó dexgránhoz rögzített sztreptokináz. A gyógyszer hosszan tartó hatású. A sztreptodekáz felezési ideje eléri a 80 órát, ami lehetővé teszi a gyógyszer egyszeri, bólusban történő beadását. Az enzim fokozatos felszabadulása a dextránnal alkotott komplexből 3-14 napig jelentősen növeli a vér fibrinolitikus aktivitását anélkül, hogy a fibrinogén és a véralvadási rendszer egyéb faktorainak plazmakoncentrációja észrevehetően csökkenne.

Stretodecase kezelési módszere

A streptodekáz teljes dózisa 3 000 000 E. Először 1 000 000-1 500 000 E gyógyszert hígítunk 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban, és intravénásan adjuk be 300 000 E (3 ml oldat) bolus formájában; ha nincsenek mellékhatások, a fennmaradó 2 700 000 E gyógyszert 20-40 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban hígítva 5-10 perc alatt adjuk be 1 óra elteltével. A streptodekáz ismételt beadása legkorábban 3 hónap elteltével lehetséges.

Jelenleg a streptodekáz-2-t állítják elő, amely hatékonyabb, mint a streptodekáz.

Az urokináz egy olyan enzim, amely közvetlenül a plazminogént plazminná alakítja. Először emberi vizeletben fedezték fel, és a vérben is megtalálható. Emberi embrionális vesesejtek kultúrájából nyerik.

Az urokinázt intravénásan, sugárhajtású injekció formájában adják be, 2 000 000 E dózisban, 10-15 perc alatt (20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban feloldva). 1 500 000 E beadható bólusban, majd 1 000 000 E infúzióban 1 óra alatt.

Az urokináz beadásának legnépszerűbb módja a következő: az első 15-30 percben a beteg testsúlykilogrammjára vonatkoztatott 4400 E intravénásan adják be, majd az adagolást 12-24 órán át folytatják 4400 E/kg/óra dózisban, a dózist a TV és a fibrinogén koncentráció kontrollmeghatározásainak eredményei alapján módosítva. Az allergiás reakciók szignifikánsan ritkábbak urokináz esetén, mint sztreptokináz esetén.

Az Actilyse (altepláz) egy rekombináns szöveti plazminogén aktivátor, amely azonos az emberi szöveti plazminogén aktivátorral, nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal és nem okoz allergiás reakciókat. A gyógyszer 50 mg plazminogén aktivátort tartalmazó injekciós üvegekben kapható, továbbá egy oldószert tartalmazó injekciós üveg is tartozik hozzá. 100 mg-ot intravénásan, cseppentéssel adnak be 2 órán keresztül.

A prourokinázt, egy rekombináns módszerrel előállított egyláncú urokináz plazminogén aktivátort intravénásan, cseppinfúzióval adják be 40-70 mg dózisban 1-2 órán keresztül. Ha a trombolitikus terápiát vérzés bonyolítja, a trombolitikus kezelést le kell állítani, és friss fagyasztott plazmát kell intravénásan transzfundálni, valamint a fibrinolízis inhibitor trasylolt intravénásan cseppinfúzióval kell beadni 50 ezer egység dózisban.

Kifejlesztettek egy technikát a trombolitikumok kulcscsont alatti vénába és pulmonális artériába történő beadására.

Aktivált plazmin beadása

A fibrinolizin (plazmin) egy plazminogén (profibrinolizin), amelyet emberi plazmából izolálnak és in vitro tripszinnel aktiválnak. A fibrinolizin oldatot porból közvetlenül a beadás előtt készítik el, hogy elkerüljék az aktivitásvesztést szobahőmérsékleten történő tárolás során.

A fibrinolizint intravénásan cseppentéssel adják be - 80 000-100 000 E 300-400 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban, míg heparint adnak az oldathoz - 10 000 E 20 000 E fibrinolizinhez. Az infúzió sebessége 16-20 csepp percenként.

Az exogén plazmin (fibrinolizin) lassan hat, és nem elég hatékony az artériás trombusok feloldásában. Ezenkívül gyakran pirogén és allergiás reakciókat okoz, ezért ma már ritkán alkalmazzák.

Trombolitikus terápia során a trombolitikus adagolás befejezése utáni korai stádiumban fennáll a trombolitikus szövődmények kockázata a plazminogén kifejezett fogyasztása miatt. A heparin terápia a trombusképződés megelőzésére javallt. Nagyon fontos meghatározni a heparin terápia megkezdésének időpontját a trombolitikus adagolás befejezése után.

A heparin-terápia túl korai megkezdése súlyosbítja a trombolitikus alkalmazás eredményeként képződő fibrinogén/fibrin lebomlási termékek okozta hipokoagulációt. A heparin-terápia késleltetése növeli a visszatérő trombózis kockázatát.

A miokardiális infarktustól eltérően PE esetén a heparint nem adják együtt trombolitikumokkal.

A heparin terápia akkor kezdhető meg, ha a trombolitikus terápia befejezése után a fibrinogén koncentrációja nem alacsonyabb, mint 1 g/l (normál érték 2-4 g/l), és a TT (treatment of tire intermittens - trombolitikus idő) legfeljebb kétszeresére nő. A heparin terápiát általában a trombolitikus terápia befejezése után 3-4 órával kezdik.

[ 15 ], [ 16 ]

Antikoaguláns terápia

A heparinkezelés a PE diagnózisa után azonnal megkezdődik (ellenjavallatok hiányában), ha nem alkalmaznak trombolitikus terápiát, vagy annak befejezése után 3-4 órával. A megfelelő heparin adagot egyénileg választják ki. Az optimális adagot az tekintik, amelynél a véralvadási idő és az APTT a kezdeti értékhez képest kétszeresére meghosszabbodik. A heparin terápia leggyakoribb módja a következő: 10 ezer egység heparint adnak be azonnal intravénásan jet stream-ben, majd 7-10 napig állandó intravénás infúzióban adják be óránként 1-2 ezer egység heparint. Rich (1994) 5000-10 000 egység heparint ajánl azonnal intravénásan jet stream-ben, majd állandó infúzióban 100-15 egység/kg/perc sebességgel. Ha az APTT több mint 2-3-szorosa a kiindulási értéknek, a heparin infúzió sebességét 25%-kal csökkentik.

Ritkábban a kezelést heparinnal végzik injekció formájában a has bőre alá, napi 5-10 ezer NE-t adva.

A közvetett antikoagulánsokat (antivitamin K) a heparin várható leállítása előtt 4-5 nappal kell felírni - fenilin legfeljebb 0,2 g/nap vagy pelentan legfeljebb 0,9 g/nap. A közvetett antikoagulánsok dózisának megfelelőségét a protrombin idő meghatározásával ellenőrzik. S. Rich (1996) a warfarin alkalmazását napi 10 mg dózisban javasolja 2 napig, majd az adagot a protrombin időtől függően módosítják (optimális az 50%-ra történő csökkentés). Legalább 5 napig a warfarint heparinnal kell kombinálni, mivel a warfarin kezdetben csökkenti a C protein szintjét, ami trombózist okozhat.

Így 4-5 napig a PE-ben szenvedő beteg egyidejűleg heparin injekciókat kap és közvetett antikoagulánsokat szed. A heparin és a közvetett antikoagulánsok egyidejű alkalmazása annak köszönhető, hogy az utóbbiak kezdetben csökkentik a C és S fehérjék (természetes véralvadásgátlók) szintjét, amelyek hozzájárulhatnak a trombózis kialakulásához.

A közvetett antikoagulánsokkal végzett terápia minimális időtartama 3 hónap, flebotrombózis vagy tüdőembólia kiújulása után - 12 hónap. Az alsó végtagok fő vénáinak trombózisának ismételt kiújulása és a tüdőembólia sebészeti profilaxisának elmulasztása után az antikoaguláns terápiát élethosszig tartó időtartamra írják fel.

A közvetett antikoagulánsok hosszú távú alkalmazásának szükségessége miatt fontos figyelembe venni azok kölcsönhatását más gyógyszerekkel.

A pulmonális artéria szegmentális és kis ágainak tromboembóliája esetén a heparinnal és vérlemezke-gátló szerekkel végzett antikoaguláns terápiára korlátozódhat.

A Ticlid-et naponta 2-3 alkalommal 0,2 g-ban, a Trental-t kezdetben 0,2 g-ban, naponta 3-szor (2 tabletta naponta 3-szor) étkezés után írják fel, a hatás elérésekor (1-2 hét után) az adagot napi 3-szor 0,1 g-ra csökkentik. Trental szedése esetén szédülés, hányinger és az arc bőrpírja előfordulhat.

Az acetilszalicilsavat (aszpirint) kis dózisokban - napi 150 mg-ban - vérlemezkegátló szerként is alkalmazzák (az ilyen dózisok gátolják a prosztaglandin tromboxán termelődését és csökkentik a vérlemezke-aggregációt). A vérlemezkegátló szerekkel végzett kezelés 3 hónapig folytatódik.

A pulmonális artériás rendszerben a másodlagos, elhúzódó trombózis megelőzésével az ilyen kezelés elősegíti a pulmonális véráramlás helyreállítását az endogén fibrinolízis hatására.

[ 17 ], [ 18 ]

Fájdalom és ájulás enyhítése

Ugyanúgy végzik, mint a kórház előtti szakaszban, de a reopoliglucin intravénás infúziója mellett a dopamin intravénás csepegtető infúzióját is alkalmazzák az összeomlás leküzdésére.

Dopamin (dopamin) - stimulálja a szívizom pp-receptorait, valamint az érrendszeri alfa-receptorokat. Az infúzió sebességétől és az adagtól függően a gyógyszer túlnyomórészt kardiotonikus vagy vazokonstriktív hatású. A vérnyomás hirtelen csökkenésével a dopamint intravénásan csepegtetjük be, az infúziós sebesség fokozatos növelésével 10-ről 17-20 mcg/kg/percre.

A dopamin beadásának módja. 4 ml (160 mg) gyógyszert 400 ml reopoliglucinban oldunk fel. Így a kapott oldat 1 ml-e 400 mcg dopamint, 1 csepp pedig 20 mcg-ot tartalmaz. Ha a beteg testtömege 70 kg, akkor a 10 mcg/kg/perc infúziós sebesség 700 mcg/percnek, azaz 35 cseppnek felel meg. A 70 csepp/perc infúziós sebesség 20 mcg/kg/percnek felel meg.

Ezért a percenkénti cseppek számának beállításával szabályozható a vénába jutó dopamin adagja a vérnyomás szintjétől függően.

5-15 mcg/ttkg/perc infúziós sebesség mellett a gyógyszer túlnyomórészt kardiotonikus hatást fejt ki.

[ 19 ], [ 20 ]

A pulmonális keringésben a nyomás csökkentése

A pulmonális keringésben uralkodó nyomás csökkentése érdekében papaverin-hidroklorid vagy no-shpa intravénás injekciói ajánlottak, 2 ml-t 4 óránként. A gyógyszerek csökkentik a pulmonális artériában a nyomást, és mérséklik a pulmonális arteriolák és hörgők görcsét. A szisztémás keringésben lévő nyomás azonban szintén csökkenthető, ezért a papaverinnel (no-shpa) végzett kezelést a brachiális artériában uralkodó nyomás szabályozása mellett kell végezni. Azt is figyelembe kell venni, hogy nagy dózisú papaverin beadása esetén hólyagbénulás léphet fel.

A papaverin parenterális legnagyobb napi adagja 600 mg, azaz 15 ml 2%-os oldat.

Ezenkívül az eufillint intravénásan csepegtetve adják be - 10 ml 2,4%-os oldatot 200 ml izotóniás nátrium-klorid-oldathoz. Az eufillin csökkenti a nyomást a tüdőartériában, ami hörgőtágító hatást okoz. Az eufillint a vérnyomás szabályozása mellett kell beadni. Ha a szisztolés artériás nyomás 100 Hgmm alatt van, az eufillin adagolását kerülni kell.

Hosszú távú oxigénterápia

A párásított oxigén orrkatétereken keresztüli belélegzése a terápia legfontosabb eleme a fekvőbeteg-ellátásban.

Antibiotikum-terápia

Infarktusos tüdőgyulladás kialakulásában antibiotikum-terápiát írnak fel.

Sebészeti kezelés

Sürgősségi embolektómia feltétlenül szükséges a pulmonális törzs vagy fő ágainak tromboembóliája esetén, rendkívül súlyos mértékű pulmonális perfúziókárosodással, amelyet súlyos hemodinamikai rendellenességek kísérnek: tartós szisztémás hipotenzió, pulmonális keringési hipertónia (szisztolés nyomás a jobb kamrában 60 Hgmm és magasabb, végdiasztolés - 15 Hgmm).

Konzervatív terápia esetén a betegek túlélési valószínűsége nagyon alacsony; az ilyen betegek 75%-a meghal a betegség akut stádiumában.

A sebészeti kezelés optimális módja az embolektómia mesterséges keringésben. A műtét kiegészítő venoarteriális perfúzióval kezdődik, amelyet a femorális artériák katéterezésével végeznek.

A mesterséges keringési készülék vészhelyzeti csatlakoztatásának feltételeinek hiányában az embolektómia a vena cava ideiglenes elzáródásának körülményei között vagy a vérkeringés egyik fő pulmonális artériáján keresztüli leállítása nélkül végezhető (a tromboembóliák egyoldalú lokalizációjával). Katétert, endovaszkuláris embolektómiát is alkalmaznak.

GP Shorokh és AA Baeshko (1994) rámutatnak a tüdőembólia kezelési taktikájának individualizálásának szükségességére, a tüdő perfúziós szkennelésétől függően. Ez a módszer a tüdő perifériás érrendszerének mesterséges mikroembolizációján alapul, radiofarmakon (131I, 99mTc-hez kötött albumin makroaggregátum) intravénás adagolásával, majd a külső sugárzás mellkasi régióban történő regisztrálásával szcintillációs gamma-kamera vagy szkenner segítségével.

A trombolitikus terápia 50%-ot meghaladó perfúziós deficittel rendelkező betegeknél javallt. A legkifejezettebb hatás a lobaris és szegmentális artériák nem elzáródással történő elváltozásaival érhető el. Azonos térfogatú elzáródás esetén, de instabil hemodinamikai állapot és a pulmonalis artéria fő ágainak angiográfiásan igazolt elváltozásai esetén embolektómiát kell végezni.

Az 50%-nál kisebb perfúziós deficittel rendelkező betegeknél antikoaguláns terápia javasolt.