Tüdőembólia (PE): okok és patogenezis

A tüdőembólia okai

Az alsó láb mélyvénás trombózisa

Az alsó láb mélyvénás trombózisa a tüdőembólia (PE) nagyon gyakori oka. Az alsó láb mélyvénás trombózisának éves incidenciája 100/100 000 lakosra jut. Ő gyakran kíséri egy gyulladásos folyamat, - thrombophlebitis, ami nagyban növeli a tüdőembólia (PE) gyakran trombózis mind a felületes és mély vénák az alsó lábszár. Megoszlása a véralvadás folyamatában a felületes és mély vénák az alsó lábszár a combi vénába keresztül zajlik a nagy véna saphena combján. Kezdetben trombus átmérője kisebb, mint az átmérője a combi vénát, növeli főleg hossza ( „lebegő thrombus”), és nem blokkolja a lumen a véráramlás vénába a vénákban ebben az időszakban van tárolva, de a valószínűsége leválása trombus fragmens és a fejlesztés a tüdőembólia (PE) nagyon nagy.

Ez nagyon veszélyes trombotikus folyamat ideje átmenet mélyvénás poplitea a sípcsonton, mint thrombus átmérője kisebb térdhajlati vénában, és annak fragmensét könnyen behatolnak a vena cava inferior, majd a pulmonális artériába.

Trombózis az inferior vena cava rendszerben

VB Yakovlev (1995) szerint a trombózis az inferior vena cava rendszerben a pulmonális artériában az embólia forrása a betegek 83,6% -ában. Rendszerint a emboli a popliteális-femorális és femoral-ilio-caval szegmensek thrombiból ered, amelyek (nem kapcsolódnak az edény falához). E vérrögök mozgósítását és a fragmens eltávolítását a mélyvénás rendszerben fokozott nyomás fokozza (az alsó végtagok izomzatának összehúzódása, a székletürítés, az hasi prés izmainak feszültsége).

Elsődleges trombotikus folyamat lehet lokalizált a csípő vénák (közös külső vagy belső), amelyek a trombus fragmenst ezután belép a vena cava inferior, majd - a pulmonális artériában.

Szerint Rich (1994), 50% -ában a mélyvénás trombózis iliofemoral szegmens kompaundált tüdőembólia (PE), míg a mélyvénás trombózis Shin - legfeljebb 5%.

A kismedencei szervek és vénák gyulladásos betegségeit számos esetben bonyolítja a tüdőgyulladás és a pulmonalis artériás tüdőembólia (PE).

A szív- és érrendszeri betegségek

A pulmonalis embolia (PE) betegek 45-50% -ánál a szív- és érrendszeri rendellenességek, amelyek hajlamosak a trombózis és embolia kialakulásában a tüdőartériában. Ilyen betegségek:

• Reuma, különösen az aktív fázisban mitrális stenosis és pitvari fibrilláció jelenlétével;
• fertőző endocarditis;
• hipertóniás betegség;
• ischaemiás szívbetegség (általában transzverziós vagy szubendokardiális szívinfarktus);
• a nem-reumás myocarditis súlyos szivárgó formái;
• kardiomiopátia.

Az összes ilyen esetben, tüdőembólia (PE) akkor jelentkezik, ha az elsődleges folyamat, és ezért, a forrás a tromboembólia lokalizálódik a jobb szívfél és a vena cava superior, ami viszonylag ritka.

Malignus daganatok

Ismétlődő thrombophlebitis felső és alsó végtagok gyakran megfigyelhető a rosszindulatú daganatok (paraneoplasztikus szindróma), és lehet a forrása a tüdőembólia (PE). Leggyakrabban a hasnyálmirigy, a tüdő, a gyomor rákja

Az általános szeptikus folyamat

A szepszis számos esetben bonyolódik a trombózissal, ami általában a terjesztett intravaszkuláris koaguláció szindróma hypercoaguláns fázisának manifesztációja. Ez a tény tüdőembóliát (PE) okozhat.

Trombofil körülmények

A thrombophilus állapot a test intravaszkuláris trombózisának megnövekedett tendenciája, amit a hemostasis rendszer szabályozó mechanizmusainak megsértése okoz. A thrombophiliás állapot (vagy "trombózisos betegség") lehet veleszületett vagy szerzett.

A veleszületett trombofíliát az antikoaguláns hemosztázisban vagy fibrinolitikus rendszerben előforduló veleszületett rendellenességek okozzák, és gyakran a véralvadási rendszerben is. A mélyvénás trombózisban szenvedő betegek 40-60% -ában genetikai rendellenességek szenvednek trombózisra. A veleszületett thrombophilus állapotok közé tartozik:

• hiányosság, vagy minőségi hiba antitrombin-III (elsődleges antikoaguláns plazma heparin kofaktor és az inhibitort a trombin, az Xa faktor, IXa, V, Xla, VIIa, HIIIa);
• vagy minőségi elégtelensége primer hiba véralvadásgátló proteinek C és S (protein-C-gátló, alvadási faktorok Va és Villa, felgyorsítja fibrinolízis, protein-S, a K-vitamin-függő glikoprotein, amely serkenti Va faktort inaktiváló hatását és VIIIa protein-C); a C fehérje hiányában a trombózis oka az, hogy nem tudja korlátozni a V és VIII faktorok aktivitását és a fibrinogenezist. Ez a hiba írták le 1981-ben Griffin (USA), és figyelték 6-8% -ában visszatérő trombózis, 3% -ánál a primer mélyvénás trombózis és 0,2% az egészséges egyének, azaz 10-szer gyakrabban, mint az antitrombin-III (LI Patrushev, 1998) hibája. A protein S-hiánya szintén hajlamos a thrombosisra az V és VIII aktív faktorok elégtelen gátlása miatt. 1984-ben a Comp és az Esmon leírtak egy örökletes hajlamot a trombózisra az S fehérje hiányának következményeként. Ez a hiba az alsó láb elsődleges mélyvénás trombózisában szenvedő betegek 1-2% -ánál fordul elő;
• a Va patogén koagulációs faktor kialakulása, amely ellenáll az aktivált C protein hatásának ("VII faktor APC-rezisztenciája"). Az V. Faktor hibája a molekulaszerkezet megsértése - az arginin helyettesítése a polipeptidlánc 506-as helyzetében glicinnel. Ez az örökletes hiba a leggyakoribb; az elsődleges mélyvénás trombózisban szenvedő betegeknél - az esetek 52% -ában és az egészséges populációban - 20% -ban gyakori ismételt trombózis esetén 3-7% -ban;
• A cofactor heparin P hiányossága. Ezt a kofaktort 1974-ben írta le Briginshaw és Shanberg, amelyet Tollefsen 1981-ben izolál. A heparin II kofaktora határozott antitrombinhatást fejt ki, amelyet dermatán-szulfát aktivál a vaszkuláris endotélium felületén, és egyfajta rendszer a vaszkuláris ágy védelmére. A kofaktor II heparin hiányában a trombofíliát figyelték meg;
• a plazminogén és aktivátor hiánya;
• a fibrinogén szerkezetének hibája (a fibrin rendellenes polimerizációja meggátolja az aktivált plazminogén lízisét); ez a hiba az összes trombotikus eset 0,8% -ában fordul elő;
• A koagulációs faktor XII hiányossága (Hageman-faktor) trombofíliát okozhat a fibrinolízis rendszer káros működésének következtében;
• A prosztaciklin hiánya lehet veleszületett vagy szerzett. A prostacikint az endothel szintetizálja, vasodilatációs és antiaggregációs hatást fejt ki; prosztaciklinhiány mellett hajlamos a thrombocyta aggregáció és a trombózisok kialakulására;
• a IIb / IIIa vérlemezkék glikoprotein receptorainak fokozott aktivitása. S. Tereschenko et al. (1998) megállapította ezen P1A1 / A2 receptorok genotípusát a mélyvénás trombózisban és PE-ben szenvedő betegek többségében; a vérlemezkék aggregációja és a vér koagulálhatósága egyidejűleg növekszik;
• hyperhomocysteinemia - 300 000 lakosra eső gyakorisággal fordul elő, hozzájárul a vérlemezkék aggregációjának növekedéséhez és a trombózis kialakulásához. Megállapították, hogy a vénás vénás trombózisban szenvedő betegek 19% -ában kimutatható a homocisztein magas szintje a vérben.

Antifoszfolipid szindróma

Az antifoszfolipid-szindróma - egy tünet, amelynek alapja az autoimmun reakciók és a megjelenése antitestek foszfolipidek jelen vérlemezke membránok, endotélium sejtek, idegszövet. Az antifoszfolipid szindróma van egy fokozott hajlam a trombózis különböző helyszíneken. Ez azért van, mert a antifoszfolipid antitestek gátolják a prosztaciklin szintézisét a vaszkuláris endoteliális sejtek, serkentik a szintézise a vWF, prokoaguláns aktivitást, geparinzavisimuyu gátolják az antitrombin III aktiválása és antitrombin képződését geparinooposredovannoe III-trombin komplex, fokozza a szintézist a vérlemezke-aktiváló faktor. Nagy jelentőséget tulajdonítunk reagáltatjuk antifoszfolipid antitestek és endoteliális sejtek jelenlétében béta2-glikoprotein I. Egyrészt, ez csökkenti annak aktivitását béta2-glikoprotein rendelkező antikoaguláns aktivitás, másrészt - apoptózist indukál (programozott sejthalál), ami viszont növeli az endothel prokoaguláns aktivitását. Antifoszfolipid antitest reagál a véralvadásgátló proteinek C és S, membránján expresszált endoteliális sejtek. Mindezek a körülmények vénás és artériás trombózis kialakulásához vezetnek.

A tüdőembólia kockázati tényezői (PE)

Vénás trombózis és PE kialakulásához hajlamos kockázati tényezők:

• elhúzódó pihenő és szívelégtelenség (a véráramlás lelassulása és a vénás torlódások kialakulása miatt);
• masszív diuretikus terápia (bőséges diurézis dehidratációhoz, fokozott hematokrit- és vérviszkozitáshoz vezet);
• polycythemia és bizonyos típusú hemoblastosis (a vörösvérsejtek és vérlemezkék magas vérszintjének köszönhetően, ami a sejtek hiperagonizációjához és trombózis kialakulásához vezet);
• a hormonális fogamzásgátlók hosszú távú alkalmazása (növelik a véralvadást);
• a szisztémás kötőszöveti betegségek és a szisztémás vasculitis (ezeknél a betegségeknél fokozódik a véralvadás és a vérlemezkék aggregációja);
• diabetes mellitus;
• gingiva lipidémia;
• a vénás vénák (a vénás vér stazisa és vérrögképződés kialakulásának feltételei);
• nefrotikus szindróma;
• állandó katéter a központi vénában;
• stroke és gerincvelő sérülések;
• Malignus daganatok és kemoterápia a rákban.

A tüdőembólia (PE) patogenezise

Szerint VB Jakovlev (1988), a forrás a embóliák lokalizált 64,1% -ában a vénákban az alsó végtagok, a 15,1% - a medencei és a csípő vénák, 8,8% - a szív jobb üregek. Tüdő thromboemboliával a következő patofiziológiai mechanizmusok fejlődnek ki.

Akut tüdõvérnyomás

A pulmonalis artériás nyomás jelentős emelkedése a tüdőembólia (PE) legfontosabb patogenetikai tényezője, és a tüdőerek ellenállásának növekedésével jár. A pulmonalis hajók nagy ellenállóképességét a következő tényezők okozzák:

• a pulmonalis artériás thrombus elzáródás miatti teljes keresztmetszeti terület és kapacitás csökkenése;
• az alveoláris hypoxia és hipoxémia következtében a pulmonáris artériás rendszerben a preapillárisok és arteriolák generalizált görcsje;
• a szerotonin felszabadulása a vérlemezkék aggregátumaiból a trombusban és emboliban; a szerotonin a pulmonalis artériának és ágainak görcsét okozza;
• az endoteliális vasodilatatio és az érösszehúzó tényezők közötti kapcsolat zavara az utóbbi túlsúlya felé. Az endothelium olyan biológiailag aktív anyagokat állít elő, amelyek szabályozzák az erek tónusát, beleértve a pulmonalis artériát - a prosztaciklinet, az eudoteliális relaxáló faktort és az endothelinet.

A prostaciklin a prosztaglandin, amely az arachidonsav metabolitja. Jelentős értágító és antiaggregátor hatása van.

Az endoteliális relaxáló faktor előállított sértetlen endothelium nitrogén-monoxid (NO), stimulálja a guanilát-cikláz a vaszkuláris simaizom sejtek, a ciklikus GMP, tágítja az ereket, és csökkenti a vérlemezke-aggregációt.

Az endotelinek elő vaszkuláris endotélium, beleértve a tüdőembóliát és a hörgők endothelium (gruppi, 1997), és okoz jelentős érszűkületet és növekedett a vérlemezke- aggregációt. Amikor PE csökkenti termelését prosztaciklin és endoteliális relaxáló faktor, és jelentősen aktivált szintézisét endotelinek, ami egy görcs a tüdőartéria és annak ágai, és ezért, a fejlesztés a pulmonális hipertónia.

A jobb szív túlterhelése

A pulmonalis artéria nagy ágainak thromboembolizmusa a pulmonalis artériában a nyomás erőteljes növekedésével jár, ami jelentősen megnövekedett ellenállást eredményez a jobb kamrából történő vér kiürítéséhez. Ez akut pulmonalis szív kialakulásához vezet, amely kompenzálható (jobb kamrai elégtelenség jelei nélkül) vagy dekompenzálva (akut jobb kamrai elégtelenség).

A masszív embolizmussal (75% -kal vagy annál nagyobb mértékben) a pulmonalis artériás rezisztencia olyan jelentősen nő, hogy a jobb kamra nem képes leküzdeni, és normális szívteljesítményt biztosít. Ez hozzájárul az artériás hypotonia kialakulásához (a központi vénás nyomás egyidejű emelkedésével).

Alveoláris hypoxia és artériás hypoxemia

Tüdőembólia (PE) esetén mérsékelt alveoláris hypoxia alakulhat ki, ami a következőkből áll:

• hörgőgörcs az érintett területen (a reflex hatások a hörgő izmokban, valamint mediátorok bronchospasmus - leukotriének, hisztamin, szerotonin felszabadulása miatt);
• a tüdő légzőszervi részének csökkenése patológiás fókuszban (a perfúzió hiánya és az alveoláris felületaktív anyag termelésének megsértése miatt).

Az artériás vér oxigéntel való telítése a tüdőembólia (PE) során általában csökken - artériás hypoxemia alakul ki. Ez okozta vnugrilegochnym neoksigenirovannoy tolatási vér jobbról balra az érintett területen (megkerülve a tüdőartéria rendszer), valamint csökken a perfúziós tüdőszövet.

Reflex hatások a szív- és érrendszerre

A tüdőembólia (PE) thromboembolia okoz számos kóros reflexet, amelyek hátrányosan befolyásolják a szív-érrendszeri rendszert. Ez a pulmonális koronária reflex (görcsök a koszorúerek), pulmonális artériás reflex (tágulása az artériákban és a vérnyomás lecsökken, néha, hogy a pont az összeomlás), pulmonáris-kardiális reflex (fejlesztése bradycardia, súlyos esetben is reflex szívmegállás).

Csökkentett szív kimenet

A szív kimenet csökkentése nagymértékben meghatározza a tüdőembólia (PE) klinikai tüneteit. Ezt a tüdővaszkuláris ágy mechanikai elzáródása okozza, és a vér áramlását a bal kamrába csökkenti, amit a jobb kamrai funkcionális tartalékok csökkenése is elősegít. A szív kimenetének csökkentésében jelentős szerepet játszik a reflex vérnyomáscsökkenése is.

A kardiális kibocsátás csökkentését a létfontosságú szervekben - az agyban, a vesékben, valamint a koszorúérben és gyakran a sokk kialakulásában - bekövetkező véráramlás csökkenésével kíséri.

A szívroham kialakulása

Moser (1987) szerint a tüdő infarktus nem gyakran alakul ki - a tüdőembólia (PE) esetek kevesebb mint 10% -ánál. Schlant és Alexander (1995) azt jelzik, hogy tüdő-infarktus lép fel, amikor a disztális embolia a kis átmérőjű tüdőartériák teljes elzáródását okozza. Az akut proximális tüdőembólia esetében az infarktus ritka. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a tüdő parenchyma biztosítja az oxigént négy forrásból: a légutak, a pulmonális artériás fedezet véráramlás bronchiális artériák fordított diffúziós a tüdővéna. Azonban a bronchiális artériákban előforduló véráramlás korábbi regionális zavarával a pulmonalis embolia (PE) tüdőinfarktus szignifikánsan gyakrabban fordul elő. A tüdő infarktus kialakulása szintén hajlamos a bal kamrai elégtelenségre, a mitralis stenosisra, a krónikus obstruktív tüdőbetegségre.

A tüdő infarktus kialakulásában fontos szerepet játszik a felületaktív anyag termelésének csökkentése.

Tüdőembólia (PE) esetén a fibrinolízis aktiválódik az első napokban, és a friss thromboembolia kezd feloldódni. Ez a folyamat körülbelül 10-14 napig tart. A vérrögök teljes lízise a tüdőartériában néhány héten belül megtörténik. Azonban nem minden emboli lizálódik - néha a trombus gyorsan megszervezik és lízisévé válik. Miközben a mikrocirkuláció javul, a felületaktív anyag termékei helyreállnak a tüdőben, ami hozzájárul a tüdő infarktus patomorfológiai és klinikai tüneteinek gyors eltűnéséhez.