Tüdőgyulladás szövődményei

A betegség lefolyásának súlyosságát és a tüdőgyulladásban szenvedő betegek kezelésének taktikáját nagyban meghatározza a tüdő és az extrapulmonáris szövődmények. Ezek közül a legjelentősebbek a következők:

1. Tüdő szövődmények:
   1. akut légzési elégtelenség;
   2. parapesztonikus exudatív mellhártya és / vagy pleurális empiéma;
   3. tüdő tályog;
   4. akut légzési distressz szindróma.
2. Extrapulmonáris szövődmények:
   1. fertőző-toxikus sokk;
   2. szepszis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Akut légzési elégtelenség

Az akut légzési elégtelenség kétségtelenül a tüdőgyulladás súlyosságának egyik legfontosabb mutatója, és a betegség kialakulásától számított néhány órán belül vagy napokban alakulhat ki. A súlyos tüdőgyulladásban szenvedő betegek 60-85% -ában akut légzési elégtelenség alakul ki, és több mint fele szük- séges mesterséges szellőzést igényel.

A tüdőgyulladás súlyos tüneteihez több patogenetikai mechanizmus következtében a légúti elégtelenség túlnyomórészt hipoxiás (parenchimális) formája alakul ki:

• masszív alveoláris infiltráció;
• az alveoláris-kapilláris membrán teljes működő felületének csökkenése;
• a gázok diffúziójának megsértése;
• a szellőztető-perfúziós kapcsolatok súlyos megsértése.

Az utóbbi mechanizmus látszólag elengedhetetlen előfordulása tüdőgyulladás betegek artériás hypoxia, mivel megőrzését a véráramlás vagy rosszul szellőző szellőzés nélküli alveolusok gyorsan visszaállítja a kevert vénás vér az artériás fa a szisztémás keringésbe, és a megjelenése alveoláris bypass. Nagy jelentőséggel bír az E mechanizmus nem elégséges hipoxémiás érszűkület (reflex Eyleha Lilestrandta) rosszul szellőztetett területeken a tüdő, amely lebontja az arány a szellőzés és perfúziós.

A légzési elégtelenség kialakulásának egy másik mechanizmusát megfigyeljük egy tüdő masszív gyulladásos elváltozásában. Ezekben az esetekben jelentős különbség van a légzőszervi térfogatokban, amelyek egészséges és érintett tüdőt termelnek. A megtorlás miatt az érintett (azaz merevebb) tüdő belélegzés alatt szignifikánsan kisebb arányban részesül a légzési térfogatban, mivel jelentősen nagyobb töltési nyomás szükséges az érintett tüdő légúti ellenállásának leküzdéséhez. Ez még nagyobb mértékben sérti a szellőztetés-perfúziós viszonyokat és az artériás hypoxémia súlyosbodását.

A leírt mechanizmus az oka annak, hogy egyes, egyoldalú, széles körben elterjedt tüdőkárosodásban szenvedő, a légzési elégtelenség által bonyolódott betegek gyakran kényszermunkát foglalnak el az egészséges oldalon. Ez a pozíció kissé összehangolja az egészséges és érintett tüdő légzőszervi mennyiségét, továbbá elősegíti a véráramlásnak az egészséges tüdő felé történő újraelosztását. A szellőztetés-perfúziós arányok megsértése következtében a vér oxigénellátottsága csökken és némileg javul.

Meg kell hozzá, hogy a súlyos légzési elégtelenség, ha megsértése oxigenizációs csatlakozik teljes csökkentés tüdőventiláció, például eredményeként kifejezett fáradtság, a légzőszervi izmok, amellett, hogy a hipoxémia artériás széndioxid nyomás emelkedik, fejleszti hypercapniás. Ezekben az esetekben az akut légzési elégtelenség vegyes formája.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Fertőző-toxikus sokk

A fertőző-toxikus sokk az akut vaszkuláris elégtelenség szindróma, amely a fertőző ágensnek az érrendszerre kifejtett toxikus hatása következtében alakul ki. A bakteriális toxinok közvetlenül az érfalra kifejtett hatalmas hatása a vénás hajók nagyfokú dilatációjához és nagy mennyiségű vér lerakódásához vezet, elsősorban a hasi szervek vaszkuláris ágyában. Ennek eredményeképpen a vér jobb vérré történő áramlása, a vérnyomáscsökkenés csökkenése, az ütődési térfogat (UO), a szív kimenet és a perifériás szervek és szövetek perfúziója jelentősen romlott.

Így, ennek eredményeként a kitettség kórokozói tüdőgyulladás az érrendszerben alakul hipovolémiás sokk, azzal jellemezve csökkenés BCC, perctérfogat, központi vénás nyomás (nyomás a jobb pitvar) és a bal kamrai töltőnyomás.

Súlyos esetekben, a toxikus hatások egy fertőző ágens folytatódik, hipoxia szervek és szövetek, fokozza hipoxémiához és légzési elégtelenség kialakulásához vezet végzetes mikrokeringési rendellenességek, metabolikus acidózis, a disszeminált intravaszkuláris koaguláció előfordulása és drámai megzavarása a vaszkuláris permeabilitás és funkciója a perifériás szervek.

A fertőző-toxikus sokk klinikai képe a keringési zavar mértékétől függ. Fertőző-toxikus sokk jelei gyakran előfordulnak a súlyos lobar tüdőgyulladás feloldásában, különösen a korábban emelkedett testhőmérséklet kritikus csökkenésével. A beteg hirtelen gyengeséggel, szédüléssel, fülzajjal, szemmel sötétedéssel, émelygéssel, hányásérzéssel küszködik. Növeli a légszomjat, a szívdobogást, bőséges, tapadós hideg verejték keletkezik.

A vizsgálat figyelmet szentel a bőr éles szédülésének és a látható nyálkahártyáknak, az akroszkóposnak, a bőr nedves és hideg lesz. A kardiovaszkuláris rendszer vizsgálatakor a sokk nagyon jellegzetes jelei mutatkoznak:

• tachycardia 120 ütésig. Perceken belül;
• szálszerű impulzus;
• a szisztolés vérnyomás 90 mmHg-ra csökkent. Art. és alatta;
• az impulzus vérnyomás jelentős csökkenése (akár 15-20 Hgmm), ami gyakran a szív kimenetének éles csökkenésével jár;
• kimondott szívhangok süketségét.

Súlyos esetekben lehetséges a társbetegség kialakulása és még a kóma is. A hideg, nedves, sápadt bőr sajátos, földi-szürke árnyalatot kap, ami a perifériás vérkeringés súlyos megsértését jelzi.

A testhőmérséklet 36 ° C alá csökken. A hasmenés nő, a légúti mozgások száma 30 percig emelkedik 1 percenként. Az impulzus fonalszerű, gyakori, néha aritmikus. A szívhangzás nagyon süket. A szisztolés vérnyomás nem haladja meg a 60-50 mmHg értéket. Art. Vagy egyáltalán nem határozzák meg.

Csökkent vesefunkció nyilvánul oliguria, és súlyosabb esetekben - anuria, kíséri fokozatos növekedése a karbamid koncentrációja és a kreatinin a vérben, zavara sav-bázis állapotban (metabolikus acidózis).

Vérmérgezés

Jelenleg a szepszis a szervezet általános gyulladásos válaszként definiálódik az endogén mediátorok által közvetített fertőzésre, és az elsődleges károsodás helyétől távol eső szervekben és rendszerekben valósul meg. Ennek az általánosított gyulladásos reakciónak a fő következménye a többszörös szervi elégtelenség.

A békéltető konferencia döntéseinek megfelelően az American College of Chest Physicians és a Critical Care Medicine Society (1991) megkülönbözteti a szervezet egyetlen fertőző és gyulladásos folyamatának öt szakaszát:

• bacteremia;
• szepszis;
• súlyos szepszis;
• szeptikus sokk;
• többszörös szervi elégtelenség.

E szakaszok mindegyikét egyedülálló klinikai képe és a betegség kimenetele különbözteti meg. Például a szepszis letálissága átlagosan 40-35%, súlyos szepszis esetén 18-52% és szeptikus sokk - 46-82%.

Nem szabad elfelejteni, hogy a szepszis leggyakoribb okai a következők:

• tüdőgyulladás, beleértve a tüdőgyulladást (a szepszis összes esetének 45% -a);
• hasi fertőzések (kb. 20%);
• a vizelet-nemi szervek fertőzése (kb. 15%).

Az alábbiakban az általánosított fertőző gyulladásos folyamat öt szakasza klinikai és laboratóriumi markere.

A bacteremiát a baktériumok jelenléte jellemzi a vérben, speciális laboratóriumi módszerekkel.

A szepszis a szervezet szisztémás gyulladásos reakciója a fertőzésnek. A következő nemspecifikus jelek nyilvánulnak meg:

• a testhőmérséklet 38 ° C-nál nagyobb vagy 36 ° C-nál alacsonyabb;
• A pulzusszám több, mint 90 ütem. 1 perc alatt;
• A CHDD több, mint 24 per 1 perc vagy a PaCO2 értéke kevesebb mint 32 mm Hg. Art. (Hypocapnia);
• legfeljebb 12 x 10 ⁹ / l leukocitózis vagy 4 x 10 ⁹ / l- nél kisebb leukociták vagy baloldali szúrás több mint 10%

Hangsúlyozni kell, hogy a modern ötletek szerint a bakteriémia nem kötelező jellegű szepszis; ez csak egyike a test szisztémás gyulladásos reakciójának kezdeti szakaszainak. Egy igazi klinikai helyzetben a vérben lévő bakteriális tenyészet csak a szepszisben szenvedő betegek 30% -ánál fordul elő (!).

Súlyos szepszis sepsis szervi diszfunkció, csökkentik azok vérellátása vagy artériás alacsony vérnyomás (szisztolés vérnyomás 120 Hgmm. V. Vagy csökkenés a szisztolés vérnyomás nagyobb, mint 40 mm. Hg. V. A kiindulási szintet.

A szeptikus sokkot vérnyomásesés perzisztáló megfelelő kezelés ellenére, és a jelenléte hangsúlyos hipoxia és perfúziós rendellenességek a perifériás szervek és szövetek, és a előfordulása metabolikus acidózis, oliguria / anuria.

A fenti szepszis kritériumok nem specifikusak, ezért a szövődmény diagnózisa, legalábbis addig, amíg a szövet hypoperfúzió és / vagy a tartós arteriális hipotenzió jelei fennállnak, rendkívül nehéz. A legtöbb esetben a vérkultúrák sterilitás eredményeinek értékelése szintén nem segít, mivel a szepszisben szenvedő betegek 1/2 vagy 2/3-a általában negatív.

Klinikai és laboratóriumi diagnózisa késői szakaszában a szepszis (súlyos szepszis és szeptikus sokk) megbízhatóbb, mert ebben a szakaszban a progresszióját szeptikus körülmények között, hogy nem specifikus gyulladás jeleit szindróma csatlakozzon kellően egyértelmű jeleit perzisztens artériás alacsony vérnyomás, hipoperfúzió szövetek és diszfunkció a szervek.

Emlékezzünk arra, hogy a súlyos szepszis és a szeptikus sokk esetében élesen romlott a betegség klinikai képe. A betegeknél az epitoxikáció, az akut légzési elégtelenség és az artériás hipotónia jelei mutatkoznak. Erősíti a gyengeséget, a légszomjat, a tapintást, hideg verejték keletkezik. A bőr sápadt vagy földes színe, az akrocianózis a perifériás keringés súlyos megsértését jelzi. A tachycardia több mint 120 cm. Percben, egy szálszerű impulzus. Jelentősen csökkent szisztolés vérnyomás (90-60 mmHg alatt). Megjelenik az oliguria és az anuria. A tudat homályos (sovor, kóma).

Nemrég néhány új laboratóriumi mutatót alkalmaztak a szepszis diagnosztizálására. Ezek közé tartozik a citotoxikus koncentráció meghatározása, amely vezető szerepet játszik a szervezet általános gyulladásos válaszreakciójának patogenezisében fertőző (vagy nem fertőző) károsodáshoz. A citokinek - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, valamint a tumor nekrózis faktor-TNFa (TNF) koncentrációjának szignifikáns növekedését mutatták. Mindazonáltal figyelembe kell venni a citokineknek az egyéb patológiás folyamatok patogenezisében betöltött egyetemes szerepét, valamint annak lehetőségét, hogy növeljék koncentrációjukat szívelégtelenségben, hasnyálmirigy-gyulladásban, masszív műveletek után stb.

A szepszis diagnózisának megerősítésére használt másik diagnosztikai teszt az egyik akut fázisprotein, a procalcitonin tartalmának meghatározása. Kimutatták, hogy ezen fehérje 5 mg / ml feletti koncentrációja a szepszis érzékenyebb és specifikus markere, mint a citokinek szintje, a C-reaktív fehérje és néhány klinikai mutató.

A szöveti perfúzió állapotának és a szepszisben szenvedő betegek kezelésének hatékonyságának dinamikus értékeléséhez a következőket javasoljuk:

• a laktát koncentrációja a vérben (általában kevesebb, mint 2 meq / l);
• a gyomornyálkahártya PCO2 meghatározása gyomornyomásméréssel (általában 45 mmHg alatt);
• vegyes vénás vér telítettségének meghatározása (70-80% -os normálérték);
• oxigénszállítás meghatározása (rendszerint több mint 600 ml / perc / m ² ).

Végül az egyes megfelelő terápia szeptikus sokk, sok esetben azt mutatja, a meghatározása a dinamikáját számos gemodipamicheskih mutatók, beleértve a katéterezés Swan-Ganz katéter, szív jobb szakaszok.

Többszervi elégtelenség

A szervi elégtelenség szindróma a szervezet általános gyulladásos reakciójának végső fázisa (szepszis). A szindrómát egy akut fertőző betegségben (beleértve a tüdőgyulladást is) szenvedő betegben két vagy több szervrendszer súlyos diszfunkciója jellemzi, ha a homeosztázis külső beavatkozások nélkül nem tartható fenn. A többszörös szervi elégtelenség az ICU-ban kórházba tartozó betegek leggyakoribb halálozási oka.

Progresszív diszfunkció különböző szervrendszerek miatt elsősorban általános növekedése a vaszkuláris permeabilitást és az endoteiiális károsodás expozíciós Pas szervek túlzottan magas a citokinek, leukotriének, O2 aktív metabolitjai arachidonsav termékek. A legtöbb fejlődő központi idegrendszer diszfunkciójának, a máj, a vese, a DIC és akut légzési distressz szindróma. Ebben az esetben a több szervrendszert hiba vérmérgezést növelte a halálozás kockázatát 15-20%.

A tüdőgyulladás súlyosságának értékelése

Objektív értékelését a súlyossága a tüdőgyulladás létrehozásához szükséges optimális kezelése a betegek, először dönteni, hogy érdemes-kórházi betegek tüdőgyulladás vagy kórházban intenzív osztályon (ICU). A súlyossága tüdőgyulladás számos tényező határozza meg: a biológiai tulajdonságainak a kórokozót, lehetséges mechanizmusai való behatolását légúti tüdőmetszetének, előfordulási gyulladás a tüdő, a komplikációk, súlyos kísérő betegség, betegek életkorát, a társadalmi státusz, stb

Jelenleg a legszélesebb körben használt orvosok között kapott fontak Tüdőgyulladás PORT (A beteg tüdőgyulladás eredmények Research Team - PORT) által kidolgozott M. Fine és munkatársai 1997-ben skálán M. Fine lehetővé teszi, hogy gyorsan stratify betegek tüdőgyulladás betegség súlyosságának és prognózisának. A skála figyelembe veszi a kora és neme, a beteg, jelenléte kísérő betegségek, klinikai és laboratóriumi adatok, amely tükrözi a súlyosságát a gyulladásos folyamatot a tüdő és a jelenléte a legjelentősebb szövődmények.

A közösség által szerzett pneumonia (PORT) betegek súlyosságának értékelése (M. Fine és munkatársai, 1997) szerint

Vonás	Pont
Demográfiai
Az ember kora	Életkor
A nő életkora	(Életkor - 10 év)
Tartson egy ápoló otthonban	+ 10
Egyidejű betegségek
Malignus tumorok	+ 30
A máj betegségei	+ 20
Pangásos szívelégtelenség	+ 10
Cerebrovaszkuláris betegségek	+ 10
Vesebetegségek	+ 10
A tudat romlása	+ 20
Impulzus> 125 percben	+ 10
Légzési arány> 30 perc	+ 20
Szisztolés vérnyomás <90 mm Hg. Art.	+ 20
Testhőmérséklet <35 ° C vagy> 40 ° C	+ 15
Laboratóriumi és röntgen adatok
Hematocrit <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Szérumban> 10,7 mmol / l karbamid	+ 20
Nátrium szérum <130 meq / L	+ 20
Szérum glükóz> 13,9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Art. (vagy telítettség 0 2 <90%)	+ 10
Mellkasi folyadékgyülem	+ 10

M. Fine mérete szerint minden tüdőgyulladásban szenvedő beteg egy és egy. A tüdőgyulladás súlyossága 5 osztályban különbözik az odaítélt léggömbök számától.

• I osztály - kevesebb, mint 70 pont (az 50 évnél fiatalabb betegek életkora, egyidejű betegségek és kedvezőtlen klinikai és laboratóriumi jelek hiányoznak);
• II. Osztály - több mint 70 pont;
• III osztály - 71-90 pont;
• IV osztály - 91-130 pont;
• V osztály - több mint 130 pont.

Az M. Fine osztály és a közösség által szerzett pneumoniás betegek mortalitása között szoros korreláció mutatkozott. Így a letalitás betegek I - III osztály kezdve 0,1% -ról 2,8%, növeljük 8,2% osztályba IV betegek és drámaian megnövekedett betegeknél fokozatú V, elérve 29,2%. Így az enyhe tüdőgyulladásban szenvedő betegek, akik az I. és II. Osztályba tartoznak, nagyon alacsony a halálozás kockázata, és járóbeteg bánásmódban részesülhetnek. Betegek átlagos súlyossága tüdőgyulladás (III és IV osztály) látható egy speciális kórházi betegek kezelésére rendelt V. Osztályba tartozó különböznek a legtöbb súlyos tüdőgyulladás nagy a kockázata a halál és bizonnyal szükség kórházi EREDETI

A közösség által szerzett pneumoniában szenvedő betegek halálozási aránya a betegség súlyosságától függően (M. Fine és munkatársai, 1997)

Osztály	Pontszám	Halálozási%	A helyszíni kezelésre vonatkozó ajánlások
én	<70 Kor 50 éven aluliak, nincsenek további pontok	0.1	Járóbeteg
II	<70	0.6	Járóbeteg
III	71-90	2.8	A kórházban
IV	91-130	8.2	A kórházban
V	> 130	29.2	A kórházban (ICU)

Összességében PORT skála kielégítően tükrözi súlyosságát közösségben szerzett tüdőgyulladás, de a gyakorlatban ez nem mindig lehet használni céljára gyors rétegződés a betegek, különösen a járóbeteg, mivel annak végrehajtása igényel a különböző laboratóriumi vizsgálatok. Ezért a gyakorlati munka során más, még inkább hozzáférhető ajánlásokat használnak, de a tüdőgyulladás súlyosságát.

Így az Amerikai Thorace Society kifejlesztett kritériumokat a súlyos tüdőgyulladásban szenvedő betegek csoportjának elszigetelésére, ami feltételezi a betegek feltétel nélküli kórházi kezelését az ICU-ban. Ebben az esetben a súlyos tüdőgyulladás nagy és kicsi jelei kiemelkedőek;

Kis kritériumok a következők:

• légzési mozgások száma> 30 per perc;
• súlyos légzési elégtelenség (PaO2 / FiJ2 <250);
• bilaterális vagy multilobáris tüdőgyulladás;
• szisztolés vérnyomás <90 mm Hg. Cikk.;
• diasztolés vérnyomás <60 mm Hg. Art.

A legfontosabb szempontok a következők:

• a szellőzés szükségessége (lásd a 2. Fejezetet);
• az infiltrátum térfogatának növelése a tüdőben legalább 50% -kal a kezelés kezdetétől számított 48 órán belül;
• akut veseelégtelenség (diurezis <80 ml 4 órán keresztül vagy szérum kreatinin> 2 mg / dl CRF jelenlétének anamnesztikus indikációi hiányában);
• szeptikus sokk vagy a vazopresszorok szükségessége több mint 4 órán keresztül.

A CB Yakovlev (2002) munkájában idézett súlyos gyermekgyógyászati tüdőgyulladás kritériumai megérdemlik a figyelmet. E kritériumok szerint a tüdőgyulladás súlyos értékeléséhez legalább egy alapvető és kiegészítő tulajdonságot kell feltüntetni a táblázatban.

A közösség által szerzett pneumonia súlyos szakaszának kritériumai (CB Yakovlev, 2002) szerint

Fő kritériumok	További kritériumok (amennyiben laboratóriumi vizsgálatok lehetségesek) *
Akut légzési elégtelenség (30 perc légzési arány és hemoglobin telítettség oxigénnel <90%)	Leukopenia
Arteriális hipotenzió (szisztolés vérnyomás <90 mm Hg és / vagy diasztolés vérnyomás <60 Hgmm)	Supervenosity
A tüdő bilaterális vagy többlábú léziója	Hemoglobin <100 g / l
Akut veseelégtelenség	Hematocrit <30%
A tudat romlása
Súlyos egyidejű patológia (pangásos szívelégtelenség, cirrhosis, dekompenzált diabetes mellitus, krónikus veseelégtelenség)
A fertőzés extrapulmonary focus (meningitis, pericarditis, stb.)

* A tüdőgyulladás súlyos értékeléséhez legalább egy alapvető és kiegészítő tulajdonságot kell alkalmazni.

A táblázat azt mutatja, hogy a javasolt kritériumok figyelembe veszik M. Fine és munkatársai ajánlásait. és az Amerikai Mellkasi Társaság, de kedvezően vethető össze az egyszerűség és a gyakorlati orientáció rétegződése betegek tüdőgyulladás, amelyeket sikeresen lehet végezni még a járóbeteg- és sürgősségi osztályon a kórházak.

Hozzá kell tenni, hogy a közösségben szerzett és kb. 25% -os nosocomiális tüdőgyulladás mintegy 10% -a tulajdonítható súlyos tüdőgyulladásnak, amely kezelést igényel az ICU-ban.

A súlyos tüdőgyulladás leggyakoribb kórokozói:

• pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

Által okozott pneumonia ezen mikroorganizmusok, különösen a Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella és a Staphylococcus, van egy nagyon nagy a kockázata a halál (31% -ról 61%). A Hemophilus rúd, a mycoplasma és a chlamydia ritkán súlyos tüdőgyulladáshoz vezet.

Ezeket az adatokat figyelembe kell venni a tüdőgyulladás esetleges kedvezőtlen kimenetele kockázatának felmérésekor is.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]