A tularémia epidemiológiája, okai és patogenezise

A tularémia okai

A tularémia okozója a Francisella tularensis, a Francisella nemzetségbe tartozik. A Brucellaceae családba tartozik. Gram-negatív polimorf (többnyire kokkoid), nem mozgékony pálcika, amely nem képez spórákat vagy tokokat. Fakultatív anaerob. A kórokozó igényes a termesztési körülményekre, cisztein vagy tojássárgája, defibrinált nyúlvér, szövetkivonatok (máj, lép, agy) és egyéb növekedésserkentők hozzáadásával táptalajokon növekszik. A laboratóriumi állatok közül a fehér egerek és a tengerimalacok fokozottan fogékonyak a tularémiára.

A mikroorganizmus szomatikus (O) és membrán (Vi) antigéneket tartalmaz, amelyek összefüggésben állnak a kórokozó virulenciájával és immunogén tulajdonságaival. A fő patogenitási faktor az endotoxin.

Az F. tularensis ellenálló a környezetben, különösen alacsony hőmérsékleten és magas páratartalom mellett (-300 °C-on túlél, jégben akár 10 hónapig, fagyasztott húsban akár 3 hónapig is életben marad). A kórokozó kevésbé ellenálló a szárítással szemben (a tularémia által elpusztított rágcsálók bőrében akár 1,5 hónapig, 30 °C-on akár 1 hétig is életben marad); folyóvízben 10 °C-on akár 9 hónapig, talajban akár 2,5 hónapig, tejben akár 8 napig, gabonán és szalmán -5 °C-on akár 192 napig, 20-30 °C-on akár 3 hétig is életképes marad. Ugyanakkor az F. tularensis nagyon érzékeny a napfénynek, az ultraibolya sugárzásnak, az ionizáló sugárzásnak, a magas hőmérsékletnek és a fertőtlenítőszereknek (lizol, klóramin, fehérítő és korrozív szublimát oldatok hatására 3-5 perc alatt elpusztul).

A teljes fertőtlenítés érdekében a fertőzött állatok tetemeit legalább 24 órán át fertőtlenítő oldatban tartják, majd elégetik.

A kórokozó érzékeny a klóramfenikolra, rifampicinre, sztreptomicinre és más aminoglikozidokra, valamint a tetraciklin antibiotikumokra.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

A tularémia patogenezise

Az F. tularensis a bőrön (még ha külsőleg nem is sérült), valamint a szem, a légutak, a mandulák és a gyomor-bél traktus nyálkahártyáján keresztül jut be az emberi szervezetbe. Bőrön vagy levegőn keresztül történő fertőzés esetén ötven életképes mikroorganizmus elegendő a betegség kialakulásához, emésztési fertőzés esetén pedig több mint 108 ^mikrobiális sejt.

A fertőzés belépési pontjánál a kórokozó elszaporodik, nekrotikus-gyulladásos reakció és primer affektus alakul ki (bőrfekély, amely papula, hólyag és pustula stádiumokon megy keresztül; a mandulákon - nekrotikus angina, a tüdőben - fokális nekrotikus tüdőgyulladás, a kötőhártyán - kötőhártya-gyulladás). Ezután a kórokozó behatol a regionális nyirokcsomókba, ami specifikus nyirokcsomó-gyulladás - primer bubo - kialakulását okozza. Itt a baktériumok részleges pusztulása következik be, amelyet endotoxin (LPS komplex) felszabadulása kísér, amely fokozza a helyi gyulladásos folyamatot, és a véráramba kerülve mérgezés kialakulását okozza.

Bizonyos esetekben a kórokozó leküzdi a nyirokgátat és hematogén módon terjed (a folyamat generalizációja), károsítva a mikroorganizmus bejuttatásának helyétől nem kapcsolódó más nyirokcsomó-csoportokat (másodlagos buborékok) és a belső szerveket (máj, lép, tüdő). A vérben keringő kórokozó pusztulása és az endotoxin felszabadulása súlyosbítja a mérgezést. A szervezet specifikus szenzibilizációja és allergizációja jelentős szerepet játszik a betegség patogenezisében.

Lehetségesek a relapszusok, amelyek a kórokozó hosszú távú intracelluláris perzisztenciájával járnak látens állapotban specifikus gócokban és makrofágokban, hiányos fagocitózissal és F. tularensis képződésével.egy fehérje, amely segít elnyomni a TNF-ost és az IL-1-et, és biztosítja a mikroorganizmus hosszú távú túlélését.

A tularémiát granulomatózus típusú gyulladás jellemzi, amely a hiányos fagocitózis eredményeként alakul ki. A granulómák a nyirokcsomókban és a belső szervekben (általában a májban és a lépben) képződnek hámsejtekből, polimorfonukleáris leukocitákból és limfocitákból. Megjelenésükben és sejtösszetételükben a tularémiás granulómák hasonlítanak a tuberkulózis granulómáira. Nekrózisnak és gennyesedésnek vannak kitéve, amelyet követően kötőszövettel helyettesítenek. Tályogok alakulhatnak ki azokon a helyeken, ahol a granulómák felhalmozódnak. A tularémia akut formáiban a nekrotikus elváltozások dominálnak, míg szubakut formákban a reaktív gyulladás jelei dominálnak.

A granulomatózus folyamat leginkább a regionális nyirokcsomókban nyilvánul meg, ahol primer nyirokcsomó-gyulladás (bubo) alakul ki. Amikor gennyesedik és megnyílik, a bőrön hosszú ideig tartó, nem gyógyuló fekély alakul ki. Másodlagos bubók esetén a gennyesedés általában nem fordul elő.

Aeroszolfertőzés esetén az alveoláris nekrózis gócainak, a beszűrődésnek és a granulómák képződésének legkifejezettebb változásai a tracheobronchiális nyirokcsomókban és a tüdőparenchymában figyelhetők meg. A szívben és a vesékben disztrófiás változások, a belekben pedig a Peyer-plakk és a bélfodri nyirokcsomók károsodása figyelhető meg.

A tularémia epidemiológiája

A tularémia egy klasszikus természetes gócbetegség, egy obligát zoonózis. A fertőző ágens forrása körülbelül 150 állatfaj, köztük 105 emlősfaj, 25 madárfaj, számos halfaj, békák és más vízi élőlények. A fertőzés fő rezervoárja és forrása a rágcsálók (egerek, nyulak, mezei nyúl, vízi patkányok, pézsmapocok, hörcsögök stb.). Az elhullott állatok ürüléke és teteme nagyszámú kórokozót tartalmaz, amelyek a környezeti tárgyakban, beleértve a vízi tárgyakat is, megtelepednek, és hosszú ideig fennmaradnak azokban. A rágcsálók között a fertőzés táplálék útján terjed. A háziállatok között a fertőzés rezervoárja lehet juh, sertés, szarvasmarha, ló, de az emberek leggyakrabban természetes gócokban fertőződnek meg rágcsálókkal való közvetlen és közvetett érintkezés révén. A beteg ember nem lehet fertőzés forrása mások számára.

A kórokozó természetes gócokban való létezését támogató fertőzés hordozói a vérszívó rovarok (ixodid és gamasid kullancsok, szúnyogok, lólegyek).

A kórokozó a bőr mikrotraumái és a mandulák, a garat, a gyomor-bél traktus, a légutak és a szem ép nyálkahártyái révén juthat be az emberi szervezetbe.

A kórokozók átvitelének négy mechanizmusa létezik:

• érintkezés - fertőzött rágcsálókkal való érintkezés (tetemek vágása, bőr eltávolítása) és víz (fürdés, mosás, ruhák öblítése) révén;
• táplálkozási - fertőzött, termikusan feldolgozatlan élelmiszerek és víz fogyasztása esetén;
• aeroszol - fertőzött por belélegzése esetén szájon és orron keresztül gabona szelelése és cséplése, széna és szalma rakása során:
• fertőző (fő) - ha fertőzött vérszívó rovarok harapják meg vagy összetörik.

A tularémia pulmonális formája aeroszolfertőzéssel, angina-bubonic és hasi - emésztőrendszeri fertőzéssel, fekélyes-bubonic és oculo-bubonic - átviteli és kontaktfertőzéssel fordul elő.

Az emberi tularémiára való fogékonyság magas (eléri a 100%-ot). Nyári-őszi szezonalitás figyelhető meg. Az emberi fertőzés főként vidéki területeken fordul elő, de az utóbbi években a városlakók dominálnak a fertőzöttek között (akár 2/3-ig), ami összefügg a városlakók természetben való pihenés iránti vágyával, valamint a termikusan feldolgozatlan mezőgazdasági termékek használatával.

A betegségből felépült emberek tartós, hosszú távú, de nem abszolút immunitást szereznek.

A tularémia természetes gócai az északi félteke minden kontinensén, Nyugat- és Kelet-Európában, Ázsiában és Észak-Amerikában találhatók. Az utóbbi időben a tularémia előfordulása évi ötven és több száz ember között mozog. Az esetek számának növekedése a rágcsálók számának növekedésével járó években figyelhető meg.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]