A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Varicella-zoster hepatitis.
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A vírus elemi testeit először H. Argao fedezte fel 1911-ben. A varicella-zoster vírust először T. H. Weller tenyésztette szövettenyészetben 1953-ban. A vírus egy 150-200 nm átmérőjű gömb alakú részecske, amely DNS-t tartalmaz; tulajdonságai hasonlóak a herpes simplex víruséhoz, és megkülönböztethetetlenek a herpes zoster kórokozójától, ezért varicella-zoster vírusnak vagy röviden VZV-nek nevezik. A modern osztályozás szerint ez a 3-as típusú humán herpeszvírus (HHV 3).
A vírus instabil a külső környezetben, és nem patogén az állatokra. Jól tenyészthető emberi és majom transzplantálható kultúrákban. A VZV replikációjához legjobb kultúra az emberi hepatociták, a második helyen a tüdőfibroblasztok állnak.
A varicella-zoster hepatitis epidemiológiája
A lakosság szinte teljes egésze 10-14 éves korára bárányhimlős lesz. A fertőzés egyetlen forrása a beteg ember. A fertőzés forrása lehet herpes zosterben szenvedő ember is.
A fertőzés levegőben lévő cseppek útján, ritkábban érintkezéssel terjed, és a fertőzés nagy távolságon keresztül is lehetséges. Bizonyított a transzplacentális átvitel anyáról magzatra.
[ A varicella-zoster hepatitis patogenezise
A VZV hepatitisz patogenezisét még nem vizsgálták. A 3-as típusú herpeszvírus hepatotropizmusának gondolata először egy élő, bárányhimlő elleni vakcina kifejlesztése során merült fel, amikor meggyőzően kimutatták, hogy kifejezett tropizmussal rendelkezik a hepatocitákkal szemben. A vírusnak ezt a tulajdonságát japán tudósok sikeresen használták fel tenyésztésére. A hepatociták bizonyultak a legjobb replikációs kultúrának, a tüdőfibroblasztok a második helyen álltak.
A bárányhimlő generalizált formái és az izolált varicella-zoster hepatitis rendkívül ritkák, főként megváltozott immunológiai státuszú gyermekeknél.
Patomorfológia
A vírus megfertőzi a sejtmagokat, eozinofil intranukleáris zárványokat képezve. Óriás, többmagvú sejtek kialakulását okozhatja.
A belső szervekben, elsősorban a májban, a vesékben, a tüdőben és a központi idegrendszerben, a periférián vérzéssel járó kis nekrózisos gócokat észlelnek.
A varicella-zoster hepatitis tünetei
Jelenleg a varicella-zoster hepatitiszt főként immunhiányos betegeknél írják le. Előfordulhat generalizált fertőzés részeként és önmagában is. A VZV májkárosodásainak spektruma az enyhe és szubklinikai hepatitisztől a súlyos és fulmináns hepatitisz formákig terjed. A varicella-zoster hepatitis mindig akut lefolyású. A betegség krónikus lefolyása nem figyelhető meg.
A disszeminált VZV-fertőzés halálozási aránya felnőtt veseátültetésen átesett betegeknél 34%. Az esetek 82%-ában primer bárányhimlő alakul ki, 18%-ában pedig a fertőzés reaktiválódása következik be. A fő klinikai tünetek a hepatitisz, a tüdőgyulladás és a DIC-szindróma. Azonban nem azonosítottak olyan specifikus citosztatikus gyógyszert, amely összefüggésben állna a fertőzés disszeminációjának kockázatával. A VZV-hepatitisz HIV-fertőzött betegeknél is előfordulhat.
Izolált varicella-zoster hepatitis alakulhat ki legyengült immunrendszerű betegeknél (májátültetésen átesett betegek, akut limfoblasztos leukémiában szenvedő betegek stb.). A májkárosodást nem kísérik hólyagos kiütések a bőrön és a nyálkahártyákon.
Az akut varicella-zoster hepatitis rendkívül ritkán alakul ki immunkompetens gyermekeknél és serdülőknél. Ezenkívül a bárányhimlős betegek 3-5%-ánál megfigyelhető a hepatitisz tipikus klinikai és biokémiai képe. Ebben az esetben a májsejt-enzimek aktivitása a vérszérumban meghaladja a 100 U/l-t.
A varicella-zoster hepatitis kezelése
Az aciklovir nagy dózisainak alkalmazása az immunszuppresszív terápia csökkentésével kombinálva a disszeminált VZV-fertőzés okozta halálozás csökkenéséhez vezet immunhiányos betegeknél.
A májat is érintő disszeminált VZV-fertőzés esetén az aciklovir és ganciklovir terápia csak átmeneti javulást eredményezhet. A vérszérumban azonban a VZV DNS-kópiáinak száma gyakran magas marad, és a hepatitisz tünetei általában nem múlnak el. Ezekben az esetekben a foszkarnet-nátrium alkalmazása a virémia szintjének csökkenéséhez és a májfunkció normalizálódásához vezethet.
Az aciklovir alkalmazása immunkompetens gyermekeknél és serdülőknél akut VZV hepatitiszben enyhíti a bárányhimlő lefolyását, de nincs megbízható hatása a hepatitisz lefolyására. A hepatitisz akut lefolyású, és gyógyulással végződik. A betegek több mint 80%-ánál a szérum transzaminázok aktivitása a kezelés 25-30. napjára normalizálódik.
A bárányhimlős hepatitisz megelőzése
A VZV-fertőzés, beleértve a májkárosodással járó fertőzéseket is, specifikus megelőzése céljából élő vakcinát alkalmaznak.
Összefoglalva elmondható, hogy a varicella-zoster hepatitis akut lefolyású, és a VZV-fertőzés viszonylag ritka megnyilvánulása, főként immunhiányos betegeknél alakul ki. Tekintettel azonban a VZV bizonyított hepatotropizmusára, valamint arra a tényre, hogy a máj funkcionális állapotát a legtöbb bárányhimlős és övsömörben szenvedő betegnél nem vizsgálják, a VZV-hepatitis egyes esetei diagnosztizálatlanok maradhatnak. A kérdés további vizsgálatokat igényel.