Az alacsony vérnátriumszint (hiponatrémia) okai

A hiponatrémia a vérplazma nátriumkoncentrációjának 135 mmol/l alá csökkenése. A hiponatrémiának négy típusa van.

• Euvolémiás hiponatrémia (a keringő vér és plazma térfogata a normál határokon belül, az extracelluláris folyadék térfogata és a teljes nátriumtartalom a normál határokon belül).
• Hipovolémiás hiponatrémia (a keringő vértérfogat hiánya; a nátrium- és extracelluláris folyadéktartalom csökkenése, a nátriumhiány meghaladja a vízhiányt).
• Hipervolémiás hiponatrémia (megnövekedett keringő vérmennyiség; a teljes nátriumtartalom és az extracelluláris folyadéktérfogat megnő, de a víz nagyobb mértékben, mint a nátrium).
• Hamis (izomoláris hiponatrémia) vagy pszeudohiponatrémia (hamis laboratóriumi vizsgálati eredmények).

Euvolémiás hiponatrémia esetén a betegeknél nincsenek extracelluláris folyadék- és keringő vértérfogat-hiány jelei, és perifériás ödéma, azaz vízvisszatartás jelei az intersticiális térben sem jelentkeznek, de a szervezetben lévő víz teljes mennyisége általában 3-5 literrel megnő. Ez a leggyakoribb disznatrémia típus kórházban kezelt betegeknél.

Az euvolémiás hiponatrémia fő oka az antidiuretikus hormon (ADH) nem megfelelő szekréciójának szindrómája, azaz egy olyan állapot, amelyet az antidiuretikus hormon állandó autonóm felszabadulása vagy a vérben lévő antidiuretikus hormonra adott fokozott veseválasz jellemez. A szervezetben a felesleges víz soha nem keletkezik a túlzott fogyasztása következtében, amíg a vízháztartás szabályozása fel nem bomlik. Az antidiuretikus hormon vezető szerepet játszik a nátrium-anyagcsere szabályozásában. Normális esetben az antidiuretikus hormon magas plazma ozmolaritásnál választódik ki. Szekréciója a víz tubuláris reabszorpciójának növekedéséhez vezet, aminek következtében a plazma ozmolaritása csökken, és az antidiuretikus hormon szekréciója gátolt. Az antidiuretikus hormon szekrécióját elégtelennek tekintik, ha az alacsony plazma ozmolaritás (280 mosm/l) ellenére sem áll meg.

Euvolémiás hiponatrémia esetén az antidiuretikus hormonnak a gyűjtőcsatornák sejtjeire gyakorolt hatása következtében a végső vizelet ozmolaritása megnő, és a nátrium koncentrációja meghaladja a 20 mmol/l-t.

_{A pajzsmirigy-alulműködést hiponatrémia kísérheti. A pajzsmirigyhormonok (T4,} T3 ₎ hiánya következtében a perctérfogat és a glomeruláris filtráció csökken. A perctérfogat csökkenése az antidiuretikus hormon szekréciójának nem ozmotikus stimulációjához és a glomeruláris filtráció gyengüléséhez vezet. Ennek eredményeként csökken a szabad víz kiválasztása, és hiponatrémia alakul ki. A T4-készítmények adagolása a hiponatrémia megszűnéséhez _vezet.

Hasonló mechanizmusok játszanak szerepet az elsődleges vagy másodlagos mellékvese glükokortikoid elégtelenségben.

Az antidiuretikus hormon analógok vagy a vazopresszin szekrécióját serkentő vagy hatását fokozó gyógyszerek terápiás célú alkalmazása szintén hyponatremia kialakulásához vezethet.

Hipovolémiás hiponatrémia jelentős víz- és elektrolitveszteséggel járó betegeknél, illetve hipotóniás oldatok infúziója esetén előfordulhat. A hipovolémiás hiponatrémia patogenetikai mechanizmusai az antidiuretikus hormon szekréció nem ozmotikus stimulációjával járnak. A vízveszteség miatti keringő vértérfogat-csökkenést az aortaív, a carotis sinusok és a bal pitvar baroreceptorai érzékelik, és magas szinten tartja az antidiuretikus hormon szekrécióját a vérplazma hipoozmoláris állapota ellenére.

A hipovolémiás hiponatrémia két típusra osztható: a vizelettel történő túlzott nátriumvesztéssel és a vesén kívüli nátriumvesztéssel. A vesén keresztüli nátriumvesztéssel összefüggő kimerültség miatti hiponatrémia fő okai közé tartoznak a következők.

• Forszírozott diurézis:
  • diuretikumok szedése;
  • ozmotikus diurézis;
  • glükózuriával járó cukorbetegség;
  • hiperkalciuria;
  • kontrasztanyagok bevezetése röntgenvizsgálatok során.
• Vesebetegségek:
  • krónikus veseelégtelenség;
  • akut és krónikus pyelonephritis;
  • húgyúti elzáródás;
  • policisztás vesebetegség;
  • tubuláris acidózis;
  • aminoglikozid csoportú antibiotikumok (gentamicin) alkalmazása.
• Mellékvesekéreg-elégtelenség (Addison-kór).

A vesén kívüli nátriumveszteség gyomor-bélrendszeri betegségekkel (hányás, vékonybél-sipoly, ileosztóma, epeúti sipoly, krónikus hasmenés stb.) jár. A bőrön keresztüli túlzott nátriumveszteség erős izzadás esetén lehetséges, például forró helyiségekben, forró éghajlaton végzett munka során, az égési sérülések lassú gyógyulása esetén. Ilyen körülmények között a vizelet nátriumkoncentrációja kevesebb, mint 20 mmol/l.

Az aldoszteron és a mineralokortikoid tulajdonságokkal rendelkező kortizol alacsony szekréciója miatt a nefronokban a nátrium-reabszorpció csökkenése miatt az ozmotikus clearance megnő, és a vízdiurézis csökken. Ez a szervezetben a nátriumkoncentráció csökkenéséhez vezet, ezáltal az intersticiális folyadék és a keringő vér térfogatának hiányát okozza. A vízdiurézis egyidejű csökkenése hiponatrémiát okoz. A hipovolémia és a vérkeringés perctérfogatának csökkenése csökkenti az SCF-et, ami szintén hiponatrémiához vezet az antidiuretikus hormon szekréciójának stimulálása miatt.

Kontrollálatlan cukorbetegség esetén a vérplazma ozmolaritása megnő (a glükózkoncentráció növekedése miatt), ami a víz átalakulásához vezet a sejtes folyadékból az extracelluláris folyadékba (vérbe), és ennek megfelelően hiponatrémiához. A vér nátriumtartalma 1,6 mmol/l-rel csökken a glükózkoncentráció 5,6 mmol/l-es növekedésével (hipovolémiás betegeknél 2 mmol/l-rel).

A hipervolémiás hiponatrémia az intersticiális tér kóros „elárasztása” következtében alakul ki, amelyet pangásos szívelégtelenség, nephrotikus szindróma, májcirrózis és egyéb állapotok okoznak. A szervezet teljes víztartalma nagyobb mértékben nő, mint a nátriumtartalma. Ennek eredményeként hipervolémiás hiponatrémia alakul ki.

Hamis vagy pszeudohyponatremia akkor lehetséges, ha a plazma nátriumkoncentrációja nem csökkent, de a vizsgálat során hiba történt. Ez magas hiperlipidémia, hiperproteinémia (100 g/l feletti összfehérje) és hiperglikémia esetén fordulhat elő. Ilyen helyzetekben a plazma nemvizes, nátriummentes frakciója megnő (normálisan a térfogat 5-7%-ára). Ezért a plazma nátriumkoncentrációjának helyes meghatározásához jobb ionszelektív analizátorokat használni, amelyek pontosabban tükrözik a valós nátriumkoncentrációt. Pszeudohyponatremiában a plazma ozmolaritása a normál értékeken belül van. Az ilyen hiponatrémia nem igényel korrekciót.

A hiperlipidémia és hiperproteinémia okozta plazma nátriumtartalmának csökkenése a következőképpen számítható ki: Na-csökkenés (mmol/l) = plazma TG-koncentráció (g/l) × 0,002; Na-csökkenés (mmol/l) = szérum összfehérje 80 g/l felett × 0,025.

A 135 mmol/l feletti szérum nátriumszinttel rendelkező betegek többségénél nincsenek klinikai tünetek. Amikor a nátriumkoncentráció 125-130 mmol/l tartományban van, a domináns tünetek közé tartozik az apátia, az étvágytalanság, a hányinger és a hányás. Az idegrendszeri tünetek dominálnak, amikor a nátriumkoncentráció 125 mmol/l alá csökken, főként az agyödéma miatt. Ezek közé tartozik a fejfájás, álmosság, reverzibilis ataxia, pszichózis, görcsrohamok, reflexzavarok és kóma. Szomjúságérzet általában nem figyelhető meg ilyen betegeknél. Amikor a szérum nátriumkoncentrációja 115 mmol/l vagy az alatt van, a beteg zavartság jeleit mutatja, fáradtságra, fejfájásra, hányingerre, hányásra és étvágytalanságra panaszkodik. 110 mmol/l koncentrációnál a tudatzavar fokozódik, és a beteg kómába esik. Ha ezt az állapotot nem állítják le időben, hipovolémiás sokk alakul ki, és halál következik be.