A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A vesekárosodás patogenezise periarteritis nodosa esetén
Utolsó ellenőrzés: 08.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A polyarteritis nodosa okai nem teljesen ismertek.
- Bizonyos esetekben a betegséget gyógyszerek beadása előzi meg: szulfonamidok, jódkészítmények, vitaminok, különösen a B csoport.
- Az utóbbi időben a polyarteritis nodosa kialakulását egyre inkább vírusfertőzéssel hozzák összefüggésbe. A HBV-t tekintik a fő etiológiai tényezőnek. A HBV-fertőzés markereinek kimutatási gyakorisága azonban a periarteritis nodosa esetén régiónként eltérő. Az alacsony összesített fertőzési rátával rendelkező országokban (Franciaország, USA) ez alacsony, és folyamatosan csökken, ami feltehetően a lakosság vírusos hepatitis B elleni aktív vakcinációjának köszönhető. EN Semenkova szerint a polyarteritis nodosa-ban szenvedő betegek több mint 75%-ánál vannak vírusos hepatitis B markerek a vérben. A HBV-vel fertőzött egyének körében a polyarteritis nodosa az esetek körülbelül 3%-ában figyelhető meg. A HBV mellett a hepatitis C, a herpes simplex, a citomegalovírus és újabban a HIV szerepét is tárgyalják a betegség etiológiájában. A polyarteritis nodosa kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusa az immunkomplex. Az immunkomplexek lerakódása az érfalban a komplementrendszer aktiválódásához és a neutrofil kemotaxishoz vezet, károsodást és mióma nekrózist okoz az artériafalban. Úgy vélik, hogy a HBsAg-t és az ellene termelődő antitesteket tartalmazó kis méretű IC-k fejtik ki a maximális káros hatást. Az utóbbi időben a sejtes immunreakciók fontos szerepét is megvitatták a noduláris polyarteritis patogenezisében.
[ A vesekárosodás patomorfológiája periarteritis nodosa esetén
A polyarteritis nodosa-t a közepes és kis kaliberű artériák szegmentális nekrotizáló vaszkulitiszének kialakulása jellemzi. Az érkárosodás jellemzői közé tartozik az érfal mindhárom rétegének gyakori érintettsége (panvaszkulitisz), ami transzmurális nekrózis miatt aneurizmák kialakulásához vezet, valamint az akut gyulladásos változások és a krónikusak (fibrinoid nekrózis és az érfal gyulladásos infiltrációja, a miointimális sejtek proliferációja, fibrózis, néha érelzáródással), ami a folyamat hullámszerű lefolyását tükrözi.
Az esetek túlnyomó többségében a vesebetegséget primer érkárosodás képviseli - a közepes kaliberű intrarenális artériák (ív és ágai, interlobáris) vaszkulitiszje, ischaemia és veseinfarktusok kialakulásával. A glomerulusok károsodása glomerulonefritisz kialakulásával, beleértve a nekrotizáló hatást is, nem jellemző, és csak a betegek kis részénél figyelhető meg.
Makroszkóposan a vesék a folyamat jellegétől (akut vagy krónikus) függően eltérően néznek ki. A betegség akut formájában a vesék általában normális méretűek, míg krónikus formában jelentősen csökkentek. Mindkét esetben a felszínük egyenetlen, ami a normál és az infarktusos parenchyma területeinek váltakozásával jár. A metszetben az artériák aneurizmás tágulatának és trombózisának gócai figyelhetők meg, leggyakrabban a kortikomedulláris zónában. Bizonyos esetekben a fő veseartéria aneurizmái figyelhetők meg a vesehílusban, amelyek ruptúráját nagy perirenális vagy szubkapszuláris hematómák kialakulásával kísérik.
Fényoptikai vizsgálattal a veseartériák szegmentális vaszkulitiszét tárják fel, az ér érintett és nem érintett területeinek váltakozásával. A legtöbb esetben az érfal excentrikus károsodását észlelik. A noduláris polyarteritisben a veseartériák károsodásának jellemző jegye az akut és krónikus érrendszeri változások jelenléte. Az akut rendellenességeket az érfal fibrinoid nekrózisa és a főként neutrofilekből álló gyulladásos infiltrátumok képviselik. Kiterjedt transzmurális nekrózis esetén az érintett artériák aneurizmái alakulnak ki, leggyakrabban interlobáris és íves alakban. A reparatív folyamatok fejlődésével megfigyelhető a gyulladásos infiltrátum jellegének megváltozása (a neutrofilek mononukleáris sejtekkel való helyettesítése), a myointimális sejtek koncentrikus proliferációja, a nekrózis gócok rostos szövettel való helyettesítése, ami végső soron az ér lumenének teljes elzáródásához vagy jelentős szűküléséhez vezet.
A betegség klasszikus formájában a glomeruláris károsodás ritkán fordul elő. Bár egyes glomerulusokban megfigyelhető az érrendszeri hurok ischaemiás összeomlása, néha kapszula-szklerózissal kombinálva, a legtöbb glomerulusban nincsenek szövettani elváltozások. Gyakran megfigyelhető a juxtaglomeruláris apparátus epithelioid (renin-tartalmú) sejtjeinek hiperpláziája és hipergranulációja. Egyes esetekben a nekrotizáló glomerulonephritis morfológiai képe holdsarlókkal jelentkezik.
Az intersticiális változások főként az infarktusok kialakulásával járnak. Mérsékelt gyulladásos infiltráció és intersticiális fibrózis figyelhető meg.