Veszettség (hidrofóbia) - okok és patogenezis

Veszettség okai (hidrofóbia)

A veszettséget a Rhabdoviridae családba, a Lyssavirus nemzetségbe tartozó RNS-tartalmú vírus okozza. A vírusnak hét genotípusa létezik. A veszettségvírus klasszikus törzsei (1-es genotípus) minden melegvérű állatra nézve rendkívül patogének. A virion golyó alakú, átmérője 60-80 nm, egy magból (fehérjéhez kapcsolódó RNS) áll, amelyet egy glikoprotein tüskékkel ellátott lipoprotein membrán vesz körül. A glikoprotein G felelős a vírus adszorpciójáért és sejtbe jutásáért, antigén (típusspecifikus antigén) és immunogén tulajdonságokkal rendelkezik. Az ellene termelődő antitestek semlegesítik a vírust, RN-ben határozzák meg őket. A veszettségvírus vad (utcai) és fix törzseit különböztetjük meg. A vírus vad törzse az állatok között kering, és patogén az emberre. A fixált törzset Pasteur a vadvírus nyulak agyán keresztüli ismételt átjuttatásával nyerte, aminek következtében a vírus új tulajdonságokra tett szert: elvesztette patogenitását az emberekre, megszűnt nyállal ürülni, a lappangási idő 15-20-ról 7 napra csökkent, majd ezt követően nem változott. Pasteur a kapott, állandó lappangási idejű vírust fixáltnak nevezte el, és veszettség elleni vakcinaként használta. Mindkét vírus antigénje azonos. A veszettségvírus instabil, napfény és ultraibolya sugarak hatására, 60 °C-ra melegítve gyorsan elpusztul. Érzékeny a fertőtlenítőszerekre, zsíroldószerekre, lúgokra. Alacsony hőmérsékleten (-70 °C-ig) tartósítva. A vírust laboratóriumi állatok (nyulak, fehér egerek, patkányok, hörcsögök, tengerimalacok, juhok stb.) intracerebrális fertőzésével, valamint hörcsögvese-sejtek, egér neuroblasztóma, emberi ferroblasztok és csirkeembriók tenyészetében tenyésztik.

A veszettség patogenezise (hidrofóbia)

Csípés után a veszettség vírusa a sérült hámszöveten keresztül jut be az emberi szervezetbe, behatol a harántcsíkolt izmokba; a vírus neuromuszkuláris szinapszisokon és Golgi-ín receptorokon keresztül jut be az idegrendszerbe (ezek a struktúrák mielinhüvely nélküli idegvégződéseket tartalmaznak, amelyek érzékenyek a vírusra). Ezután a vírus lassan, körülbelül 3 mm/h sebességgel az idegrostok mentén a központi idegrendszerbe halad, látszólag axoplazmatikus áramlással. A természetes veszettségfertőzésben nincs virémia, de néhány állatkísérletben a vírus vérkeringését figyelték meg. A központi idegrendszerbe érve a vírus megfertőzi az idegsejteket, a replikáció szinte kizárólag a szürkeállományban történik. Az agy neuronjaiban történő replikáció után a vírus az autonóm idegrostok mentén az ellenkező irányba terjed - a nyálmirigyekbe (ez magyarázza a vírus jelenlétét a nyálban már az inkubációs időszak végén), a könnymirigyekbe, a szaruhártyába, a vesékbe, a tüdőbe, a májba, a belekbe, a hasnyálmirigybe, a vázizmokba, a bőrbe, a szívbe, a nyelv papilláiba, a mellékvesékbe, a hajhagymákba stb. A vírus jelenlétét a hajhagymákban és a szaruhártyában a betegség élethosszig tartó diagnosztizálására használják (a vírusantigén jelenlétét a fül mögötti területről vett bőrbiopsziában és a szaruhártyáról vett kenetlenyomatban vizsgálják). A halál az életfontosságú központok - légzőszervi és vazomotoros - károsodása miatt következik be. Az elhunyt agyának patomorfológiai vizsgálata lehetővé teszi számunkra, hogy mérsékelt gyulladásos változásokat azonosítsunk az idegsejtek viszonylag enyhe pusztulásával, amelyet az agyállomány ödéma-duzzanata kísér. A szövettani kép hasonlít a központi idegrendszer más vírusfertőzéseinek képéhez: plethora, többé-kevésbé kifejezett kromatolízis, a magok és a neuronofágia piknózisa, a perivaszkuláris terek beszűrődése limfocitákkal és plazmasejtekkel, mikroglia proliferáció, hidropikus disztrófia. Figyelemre méltó az eltérés a betegség súlyos neurológiai manifesztációi és az agyszövetben megfigyelhető csekély patomorfológiai elváltozások között. Az agysejtekben a veszettség vírusa oxifil citoplazmatikus zárványokat (Babes-Negri testek) képez, amelyek leggyakrabban a hippocampusban, a kisagykéreg Purkinje-sejtjeiben, az agytörzsben, a hipotalamuszban és a gerincvelői ganglionokban találhatók. A zárványok mérete körülbelül 10 nm, ezek az idegsejtek citoplazmájának területei és vírusrészecskék felhalmozódásai. A betegek 20%-ánál a Babes-Negri testek nem mutathatók ki, de hiányuk nem zárja ki a veszettség diagnózisát.

A veszettség epidemiológiája (hidrofóbia)

A veszettség fő természeti rezervoárja a vadon élő emlősök, amelyek a világ különböző régióiban változatosak. A betegségnek két járványos formája létezik:

• városi veszettség (antroporgiás gócok), a fő rezervoár a házi kutyák és macskák;
• erdei veszettség, víztározó - különféle vadon élő állatok.

Oroszország természetes gócpontjain a betegség fő hordozói a rókák (90%), a farkasok, a mosómedvék, a korzsákrókák és a sarki rókák (a tundra zónában). A vírus intenzív forgalma miatt más családok vadon élő állatai is egyre inkább érintettek a járványos gócokban. Az utóbbi években veszettség eseteit regisztrálták borzoknál, görényeknél, nyesteknél, hódoknál, jávorszarvasoknál, hiúzoknál, vadmacskáknál, szürke patkányoknál és házi egerekben. A betegség eseteit mókusoknál, hörcsögöknél, pézsmapocokoknál, nutriáknál és medvéknél azonosították. A háziállatok általában vadon élő állatoktól fertőződnek meg veszettséggel. Az ember mind a városban, mind a természetben találkozhat fertőzési forrással; a fertőzés beteg állat harapásán, valamint a bőrön (mikrotraumák esetén) és a nyálkahártyákon történő nyáladzáson keresztül történik. Az ép nyálkahártyák áteresztőek a veszettség vírusára, de az ép bőr nem. A vírust vámpírdenevérek harapása is terjesztheti (leggyakrabban Mexikóban, Argentínában és Közép-Amerikában); Az utóbbi időben veszettség eseteit regisztrálták rovarevő denevérek csípése után az USA-ban, Európában, Ausztráliában, Afrikában, Indiában, Oroszországban (Belgorodi terület) és Ukrajnában. Bizonyították a levegőben terjedő fertőzés lehetőségét (barlangászok fertőzése; baleset következtében fellépő laboratóriumi fertőzés esete stb.). Leírták a veszettség donorról recipiensre történő átvitelének eseteit fertőzött szaruhártya-transzplantáción keresztül. 2004-ben számoltak be először a betegség szervátültetés során történő átvitelének lehetőségéről: ugyanazon donortól származó vese-, máj- és artériás szegmens recipiensei ismeretlen etiológiájú encephalitisben haltak meg. A veszettség nem terjed emberről emberre, azonban beteg emberekkel vagy állatokkal való munka során óvintézkedéseket kell tenni, védőruházatot (köpeny, sapka, kesztyű, szemüveg stb.) kell használni, és fertőtleníteni kell az eszközöket, berendezéseket és a helyiségeket.

A veszettség iránti fogékonyság nem általános. A veszettség kialakulása egy fertőzött személynél attól függ, hogy a veszettségvírus jelen volt-e az állat nyálában a harapás során, és hogy a harapás vagy a nyáladzás következtében terjedt-e át az emberre. Bizonyítékok vannak arra, hogy a bizonyítottan veszettséggel fertőzött és veszettség elleni vakcinával be nem oltott állatok által megharapott embereknek csak 12-30%-a betegszik meg. A modern adatok szerint a bizonyítottan veszettséggel fertőzött kutyák közel 50%-a nem választja ki a vírust a nyállal. Ennek ellenére a fertőzés kimenetelének különösen súlyossága (100%-os halálozás) a terápiás és megelőző intézkedések teljes skálájának kötelező végrehajtását igényli (a jelenlegi utasításoknak megfelelően) azokban az esetekben, amikor a beteg állatok harapását vagy nyáladzását rögzítik.

A veszettség világszerte elterjedt, Ausztrália, Óceánia és az Antarktisz kivételével. Évente 40-70 ezer ember hal meg veszettségben világszerte. A leghátrányosabb helyzetű régiók Ázsia, Afrika és Latin-Amerika. A WHO szerint a veszettség a fertőző betegségek között az ötödik helyen áll a gazdasági károk tekintetében. Az elmúlt években a világon a fertőzés természetes gócpontjainak számának növekedése figyelhető meg, ami elkerülhetetlenül a megbetegedések számának növekedéséhez vezet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]