A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Veszettség (hidrofóbia): okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A veszettség okai (hidrofóbia)
A veszettség a Rhabdoviridae, a Lyssavirus nemzetség RNS-tartalmú vírusát okozza. A vírus hét genotípusa van. A veszettség vírus klasszikus törzsei (1. Genotípus) magas patogenitásúak minden melegvérű állatban. A virion golyó alakú, átmérője 60-80 nm, egy magból (az RNS-proteinnel társítva), egy lipoprotein membránnal körülvett glikoprotein gerincekkel. G glikoprotein felelős az adszorpciós és bevezetése a vírus a sejtbe, van antigén (típus-specifikus antigén) és az immunológiai tulajdonságokat. Az antitestek a vírust semlegesítik, PH-ben határozzák meg. A veszettség vírus vad (utcai) és fix törzsei vannak. A vírus vad törzse az állatok között kering, és patogén az emberre. Rögzített Pasteur kapott törzs ismételt a vírust keresztül vadnyulak az agyat, így a vírus szerzett új tulajdonságok: elveszett kórokozó képesség az emberek, már nem látszanak a nyállal, a lappangási idő csökkent 15-20 7 nap, és ezt követően nem változott. Az így kapott vákuum állandó inkubációs periódussal Pasteur-t nevezték ki fixnek, és antiplaque oltóanyagként használták fel. Mindkét vírus azonos az antigénekben. A veszettség vírusa instabil, gyorsan meghal a nap- és az ultraibolya sugárzás hatása alatt, 60 ° C-ra melegítve. Érzékeny a fertőtlenítő szerekre, zsíroldószerekre, lúgokra. Alacsony hőmérsékleten (-70 ° C-ig) tárolják. A vírust tenyésztjük intracerebrális fertőzést a laboratóriumi állatok (nyúl, fehér egerek, patkányok, hörcsögök, tengerimalacok, juh, stb), és a hörcsög vese sejttenyészet, egér neuroblasztóma fpbroblastov emberi és csirkeembrió.
A veszettség patogenezise (hidrofóbia)
Egyszer megharapott veszettség vírus bekerül a szervezetbe a sérült hám végrehajtott harántcsíkolt izmokat; az idegrendszerben a vírus belép a neuromuszkuláris szinapszisokban és a Golgi-ín receptorok (ezek a struktúrák vannak téve a vírus demielinezett idegvégződéseket). Ezután, a vírus lassan, olyan sebességgel, körülbelül 3 mm / h, mozog mentén idegrostok a CNS-ben, láthatólag axoplasmatic aktuális. Természetes veszettség fertőzés viraemiájára nem, de néhány az állatokon végzett kísérletek a vérkeringést a vírus regisztrálva. Miután elérte a központi idegrendszert, a vírus megtámadja a neuronokat, a replikáció szinte kizárólag szürkeállományban fordul elő. Miután replikációt agyi neuronok vírus terjed az ellenkező irányba az autonom idegrostok - a nyálmirigyekben (ez magyarázza a jelenléte a vírus a nyálban végén az inkubációs időszak), a könnymirigy, a szaruhártya, a vese, a tüdő, a máj, a belek, a hasnyálmirigy , vázizomzat, bőr, a szív, rügyek, mellékvesék, szőrtüszők, és mások. A vírus jelenlétét a szőrtüszők, és a szaruhártya használjuk in vivo diagnosztizálására, a betegség (a jelenléte virális antigén vizsgáltuk bőr biopsziát vett minták s Ausztrálián, a szaruhártyán lévő keneten). A halál a létfontosságú központok - a légző- és vasomotor - veresége miatt következik be. Patológiai vizsgálat a halott agy feltárja mérsékelt gyulladásos képest megváltozott szerkezetileg instabil idegsejtek pusztulása, kíséretében ödéma-duzzanat az agy anyag. Szövettan hasonlít más virális fertőzések a központi idegrendszerben: vérbőség, többé vagy kevésbé kifejezett chromatolysis, Pyknosis a sejtmagokat és neuronophagia, beszivárgása perivaszkuláris terek a limfociták és plazmasejtek, proliferáció mikroglia, ödémás degenerálódását. Felhívjuk a figyelmet, hogy az eltérést a súlyos idegrendszeri tünetekkel jelentkezik, és néhány patológiás változások az anyag az agyban. Az agysejtek veszettség vírus formák oxyphilous citoplazma zárványok (borjú Babes-Negri), leggyakrabban a hippocampus, Purkinje sejtjei kisagykéreg, az agytörzs, a hipotalamuszban és spinális ganglionok. Zárványok, amelyek mérete körülbelül 10 nm-es, ez mutatja a citoplazmában az idegsejtek és a felhalmozási vírusrészecskék. A betegek 20% -ánál nem azonosítja borjú Babes-Negri, de ezek hiánya nem zárja ki a diagnózist a veszettség.
A veszettség epidemiológiája (hidrofóbia)
A veszettség fő tározója a természetben - vadon élő emlősök, különböző a világ különböző régióiban. A betegség két járványos formája van:
- városi veszettség (antropurgikus fókusz), a fő víztározó - házi kutyák és macskák;
- Erdő veszettség, tározó - különböző vadállatok.
A természetes gócok Oroszország, főelosztók a betegség - a róka (90%), a farkas, a nyestkutya, Korsak, a sarki róka (a tundrán zóna). Az intenzív víruscirkuláció járványos gócok nagyobb szerepet vadállatok más családok. Esetekben a veszettség regisztrált az elmúlt években, a borz, görény, nyest, hód, a jávorszarvas, a hiúz, vadmacska, szürke patkányok, egerek ház. A fehérje, a hörcsög, a muskrat, a nutria és a medve esetében kiderült. A kedvtelésből tartott állatokat általában vadon élő állatok veszettségével fertőzték meg. Egy személy találkozik a fertőzés forrása a városban és a természetben, a fertőzés a harapás egy beteg állat, valamint a bőr, vagy nyalogatja (ha van mikrotrauma) és a nyálkahártyákat. Az intakt nyálkahártyák átjárhatók a veszettség vírus, valamint az ép bőrön - nem. A vírus terjedését is lehetséges a harapás vámpír denevérek (általában ez történik Mexikóban, Argentínában és Közép-Amerika), az utóbbi esetben a veszettség után bejelentett csípése rovarevő denevérek az Egyesült Államokban, Európában, Ausztráliában, Afrikában, Indiában, Oroszországban (Belgorod régió ), Ukrajnában. Az a lehetőség, aerogén (fertőzési barlangászok; esetén laboratóriumi szennyezés baleset miatt, stb.) Veszettség ismertetett esetek transzfer a donor a recipiens keresztül a fertőzött szaruhártya-átültetésre. 2004-ben, az első alkalommal a lehetőségét átviteli e betegség szilárd átültetett szerv a encephalitis ismeretlen etiológiájú halt vese címzettek, a máj és a arteria származó szegmenseket ugyanazon donor. Emberről emberre terjedő veszettség, de ha dolgozik, beteg emberek vagy állatok Önnek vigyáznia kell védőruházatot (kabát, kalap, kesztyű, szemüveg, stb) és fertőtleníthető eszközöket, berendezéseket, helyiségeket.
A veszettségre való érzékenység nem univerzális. Fejlesztése a veszettség fertőzött attól függ, hogy tartalmaz egy szúrás a nyálban az állat veszettség vírus, és hogy ez volt az eredménye, egy falatot, vagy, vagy nyalogatja az ember. Bizonyított tény, hogy beteg csak 12-30% -a megmarta egy állatot veszettség vagy bizonyított vakcinázott veszettség elleni vakcina. A modern adatok szerint a bizonyított veszettségű kutyák közel 50% -a nem nyeri el a vírust. Ennek ellenére. Speciális kimenetelének súlyosságát az a fertőzés (100% -os mortalitás) kéri, hogy a kötelező gazdaság (az érvényben lévő előírások) az egész komplexum a terápiás és megelőző intézkedések abban az esetben, ha a rögzített tények harapás vagy nyalogatja vagy beteg állatokat.
A veszettség szinte az egész világon elterjedt, kivéve Ausztrália, Óceánia és az Antarktisz. Évente a veszettség világából 40-70 ezer ember hal meg. A legkedvezőtlenebb régiók Ázsia, Afrika és Latin-Amerika. A WHO szerint. A gazdasági károkért való veszettség az ötödik leginkább fertőző betegség. Az elmúlt években a világ látta a fertőzés természetes gócainak aktiválódását, ami elkerülhetetlenül a betegbetegek számának növekedéséhez vezet.