A zsírszövethormonok szerepe az inzulin rezisztencia kialakulásában esszenciális hipertónia és 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél

A zsírszövet a fő energiaforrás, és fontos szerepet játszik a szervezet energiahomeosztázisának szabályozásában. Jelenleg, a tanulmány a endokrinológia zsírszövet - területe közel kutatás és az új felfedezések, hagyjuk látható adipociták, mint egy rendkívül aktív endokrin sejtek, kiválasztó számos kemokin, citokinek és peptidek, amelyek közvetlenül vagy közvetve befolyásolja az inzulin rezisztencia (IR), a előrehaladásának sebességét ateroszklerózis és diabétesz érrendszeri szövődményei (DM) az esszenciális hipertónia (GB) esetén.

Lipotsitokiny, hogy részt vegyenek a moduláció inzulin aktivitás hagyományosan osztva inzulin-érzékenyítők (leptin, adiponektin, inzulin-szerű növekedési faktor-1) és az inzulin-antagonisták (tumor nekrózis faktor - egy, az interleukin-6 és a rezisztin).

Az adiponektin egy specifikus adipokin. Számos tudományos vizsgálat igazolta, hogy az adiponektin expressziója, szekréciója és plazmaszintje csökken a zsírszövetek, a cukorbetegség és a GB elhízásával és hasi eloszlásával.

Az rezisztin bevonása a gyulladás, az endothel aktiváció és a simaizomsejtek proliferációjának stimulálásában lehetővé teszi a betegség kialakulásának markereként, vagy akár etiológiai tényezőként való megfontolását. A zsírok anyagcseréjét a visszacsatolás elvére hatja át: egyfelől koncentrációja növekszik, amikor megkülönbözteti az adipocitákat, másrészt - a resistin elnyomja az adipogenezist. A rezisztin, mint az IR okozója lehet az elhízás és a cukorbetegség és a hipertónia kialakulása közötti kapcsolat. Jelenleg a rezisztin biológiai és patofiziológiai hatásai az emberi szervezetben nem teljesen ismertek, és ez a téma továbbra is a vita tárgya.

Így zsírszövet aktív metabolikus és endokrin szerv, amely kulcsszerepet játszik a fejlesztés elhízás, metabolikus szindróma, 2. Típusú cukorbetegség. A növekedés az elhízás gyakorisága az emberek között, az egyre növekvő számú, a komplikált formája a betegség (szénhidrátanyagcsere-zavarainak, MI, dyslipidaemia, GB) magyarázza a jelentős érdeklődés az orvosok, hogy megértsék az élettani zsírszövet, különösen a szerepe adipokineknek a kialakulásában és progressziójában anyagcserezavarok. A jobb megértése endokrinológia zsírszövet megnyitja keresni a lehetőséget új ütközési pontok megelőzésében és kezelésében cukorbetegség, magas vérnyomás és szövődményei az orvosi gyakorlatban. A végleges specifikáció mechanizmusok az energia homeosztázis rendellenességek lehetővé teszi a hatékony egyénre szabott kezelés alapuló élettani jellemzőit zsírszövet metabolizmus.

Ezért a vizsgálat célja az volt, hogy tanulmányozzák a zsírszövet hormonok szerepét az inzulin rezisztencia kialakulásában az esszenciális hipertónia és a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.

A vizsgálatban 105 beteg (41 férfi és 64 nő) volt, akik átlagéletkora 65,16 ± 1,53 év volt. Minden hipertóniás betegeket 2 csoportra osztottuk: 1. GB készült betegek 2. Típusú cukorbetegség (n = 75), 2. - GB nélküli betegek 2. Típusú diabetes (n = 30). A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő hipertóniás betegek átlagéletkora 65,45 ± 1,08 év volt, a második csoport pedig 64,87 ± 1,98 év volt. A kontrollcsoport 25 gyakorlatilag egészséges embert tartalmazott. A hipertónia és a cukorbetegség diagnózisát a jelenlegi kritériumok szerint ellenőriztük.

A vizsgálat nem terjedt ki az akut vagy krónikus gyulladásos, onkológiai betegségekkel, veseelégtelenséggel és inzulinfüggő cukorbetegséggel járó magas vérnyomásos betegségben szenvedő betegekre.

A vérnyomásszintet (BP) az átlagos BP értékével határoztuk meg, amely három mérés eredményeként kapott 2 perces időközönként az ülő helyzetben.

A testtömegindexet (BMI) a következő képlet segítségével határoztuk meg:

BMI = tömeg (kg) / magasság (m2).

A BMI normál értékei - legfeljebb 27 kg / m2.

Az IR meghatározásához a HOMA-IR indexet (legfeljebb 2,7-es normál értékek) alkalmaztuk, amelyet a következő képlet segítségével számoltam:

IR = (éhomi glükóz x inzulin üres gyomorra) / 22.5.

Meghatározása a glikozilált hemoglobin (HbAlc) a teljes vérben végeztük fotometriásan a reakciót tiobarbitursav segítségével kereskedelmi vizsgálati rendszer a cég „reagens” (Ukrajna) összhangban a csatolt utasításokat.

A glükózszintet a glükóz oxidatív módszerrel határoztuk meg a kapilláris vérben, amelyet üres gyomorban vettünk fel. A normális értéket 3,3-5,5 mmol / l glükózszintnek tekintettük. Ennek a mutatónak az értéke meghaladja az 5,6 mmol / l értéket, amelyet kétszeres mérés után találtunk 2-3 napig, és konzultáltunk egy endokrinológussal.

A szérum inzulin szintjét enzim immunvizsgálattal határoztuk meg az ELISA kit segítségével (USA). Az inzulinérték várható tartománya normális - 2,0-25,0 μED / ml.

Meghatározása a teljes koleszterinszint (TC), trigliceridek (TG), koleszterin, a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL), a koleszterin, a nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL) és aterogén faktor (KA) hajtjuk végre a szérum enzimatikus fotokolorimetriás módszerrel a cég "Human" (Németország) készleteiben.

A rezisztens és az adiponektin tartalmát a betegek szérumában az enzim immunoassay határozta meg a "Labline-90" (Ausztria) immunoassay-analizátor enzimmel. Az ellenállásszint-vizsgálatokat az adiponektinszint BioVendor (Németország) által gyártott kereskedelmi tesztrendszerével végeztük, ELISA (USA) által gyártott kereskedelmi vizsgálati rendszer alkalmazásával.

Az eredményeket átlag ± standard deviációval adjuk meg az átlagtól (M ± SD). Az adatok statisztikai feldolgozását a 8. Sz. A normálhoz közeli eloszlású csoportok közötti különbségek becslését a Student-teszt segítségével végeztük. A korrelációs analízishez a Pearson korrelációs együtthatókat számoltuk. Statisztikailag szignifikáns különbségeket figyeltünk meg p <0,05 esetén.

Ha összehasonlítjuk antrometricheskih mutatók nem voltak szignifikáns különbség kor, súly, magasság, pulzusszám (HR), a szívfrekvenciát, a szisztolés (SBP) és diasztolés vérnyomás (DBP) a két csoport között.

Rezisztin szintje növekedett a csoport a hipertenziós betegek 2. Típusú cukorbetegségben azokkal szemben, anélkül, hogy a diabétesz és a kontroll csoport, amely azt sugallja, hogy a rezisztin lehet kiváltó tényező a előfordulása metabolikus rendellenességek diabetes mellitusszal kapcsolatos.

Adiponektin változások az ellenkező irányba, a szintje szignifikánsan csökkent az a csoport, magas vérnyomásos megbetegedés diabetes 2-es típusú cukorbetegség, amely egybevág a más kutatók, akik elismerik, hogy az inzulin-függő diabetes lehet társulnak károsodott szabályozása szekrécióját adiponektin, amely általában elnyomja glükóz szintézise a májban.

Nem találtak statisztikailag szignifikáns különbségeket a lipid metabolizmusban szenvedő betegek 1. és 2. Csoportok, nevezetesen, mint például a teljes koleszterin, a HDL-koleszterin, LDL-koleszterin, a VLDL, SC, jelezve, hogy a dyslipidaemiás rendellenességek magas vérnyomásban szenvedő betegek, függetlenül a jelenléte 2-es típusú diabetes mellitus. Azonban cukorbetegség adatok aránya magasabb, mint anélkül, de ezek az értékek nem szignifikáns (p> 0,05). Meg kell jegyezni, hogy a szintek a TG koncentrációk szignifikánsan különbözött a cukorbetegek és nélküle, és a kontroll csoport (p <0,05).

A betegek eloszlásában, a 2-es típusú diabetes mellitus jelenlététől függően egyértelműen hajlamos volt a szénhidrát-anyagcserére a hipertóniás betegek vércukorszintjének növekedésével párhuzamosan.

Amikor tanulmányozása a kapott adatok a HOMA index javítására autentikus (9,34 ± 0,54 képest 3,80 ± 0,24 és 1,94 + 0,12, sorrendben) az első csoport a betegek képest a második és a kontroll csoport ( p <0,05).

Rangsor tényezők vizsgáltuk a mértéke a potencírozása rendellenességek hormonszintek zsírszövet a szénhidrát és a zsíranyagcserében keresztül t-teszt azt mutatta, hogy a legfontosabb potenciátor TS 2. Típusú cukorbetegség. Ezután a hierarchiában, a rezisztin, az AH, az adiponektin és az OXC sorrendben követik.

Ezeket a faktorokat különbözőképpen kombinálták minden egyes betegben, és megsértették a szénhidrátot és a lipid anyagcserét, ami RI-t eredményezett, majd később a cardiovascularis kockázat növekedéséhez.

Ahhoz, hogy tanulmányozza a kapcsolatot a hormonok a zsírszövetben, klinikai és metabolikus paraméterek csoportokban hipertóniás betegek kísérő 2 típusú diabetes mellitus, és anélkül, hogy neki volt korrelációs elemzés a kiszámítása Spearman-féle korrelációs koefficiensek.

Meghatározza pozitív korrelációt az adiponektin és a BMI (r = 0,48, p <0,05), amely egybeesik az adatokat, hogy az adiponektin csökken a magas vérnyomás és az elhízás, ami a cukorbetegség és az atherosclerotikus hatások és növeli a nem kívánt kardiovaszkuláris események magas vérnyomás, cukorbetegség és elhízás kombinációjával.

Szignifikáns pozitív korrelációt is megállapították, a kontaktus és rezisztin NA1s (r = 0,57, p <0,05), a HDL-koleszterin (r = 0,29, p <0,05) és a HOMA-index (r = 0,34, p <0,05), valamint negatív az adiponectin és a HOMA index között (r = -0,34, p <0,05). Az eredmények azt sugallják, hogy ha giperrezistinemii és gipoadiponektinemii kialakult a háttérben a 2. Típusú cukorbetegség és a magas vérnyomás, fokozott inzulin szint és növekvő jelenség IR.

Az elvégzett kutatások eredményeként az alábbi következtetések levonhatók.

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő hypertoniás betegeknél a rezisztens, az inzulin, a glükóz, a TG, a HOMA-index és az adiponektinszint csökkenésének szignifikáns emelkedését állapították meg.

Az infúzió kialakulásában vezető szerepet játszik a cukorbetegség és a zsírszövet hormonok, mint például a rezisztin és az adiponektin.

A megállapított korrelációs linkek megerősítik az egyes kockázati tényezők súlyosító hatását a teljes kardiovaszkuláris kockázat kifejeződésére.

A kapott eredményeket figyelembe kell venni az esszenciális hipertónia és a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek kezelésében.
 
OI Kadykova. A zsírszövet hormonok szerepe az inzulin rezisztencia kialakulásában esszenciális hipertónia és 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél // International Medical Journal No. 4 2012