^
A
A
A

A jóváhagyott humán gyógyszerek újrahasznosítása prionbetegségek kezelésére

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

17 May 2024, 10:00
A

Prionok abnormális patogén ágensek, amelyek átvihetők, és bizonyos normál sejtfehérjék hibás feltekeredését okozzák. A Prionbetegségek a gyógyíthatatlan és végzetes neurodegeneratív betegségek csoportjának általános neve, amelyek nemcsak az embereket, hanem a vadon élő állatokat és a háziállatokat is érintik. Ezek a betegségek közé tartozik a Creutzfeldt-Jakob-kór (CJD) emberekben, a szarvasmarhák szivacsos agyvelőbántalma (BSE, vagy „bolondmarha-kór”) és a krónikus sorvadásos betegség (CWD), szarvast, jávorszarvast és jávorszarvast érinti.

E betegségek fő eseménye a prionfehérje (PrPC) átalakulása normál formájából kóros szerkezetté (PrPSc), amely toxikus a neuronokra, és az át nem alakult PrPC-molekulákhoz kötődve képes önreplikálódni. Ez az önreplikáció képessége fertőzővé teszi ezeket a rosszul hajtogatott fehérjéket, aminek óriási közegészségügyi következményei vannak.

Egy új tanulmányban a Bostoni Egyetem Chobanian and Avdisian School of Medicine kutatói 10 olyan vegyületet azonosítottak, amelyek képesek voltak csökkenteni a PrPSc szintjét a fertőzött sejtekben, és kimutatták, hogy a legerősebb molekulák a PrPSc alkalmazásakor megfigyelt toxicitást is megakadályozhatják. Tenyésztett neuronokhoz.

"Izgalmas módon öt ilyen molekulát már orvosi felhasználásban használnak: a rimkazolt és a haloperidolt a neuropszichiátriai állapotok kezelésére, a (+)-pentazocint a neuropátiás fájdalom kezelésére, az SA 4503-at és az ANAVEX2-73-at pedig klinikai vizsgálatok alatt tartják az ischaemiás stroke és az Alzheimer-kór kezelése” – magyarázta a vezető szerző, Robert S.S. Mercer, Ph.D., biokémiát és sejtbiológiát tanít az iskolában.

A kutatók kezdetben ezeknek a molekuláknak az antiprion tulajdonságait tanulmányozták, mivel ismert volt, hogy kötődnek a szigma receptorokhoz (σ1R és σ2R), amelyekről úgy gondolták, hogy részt vesznek a prionburjánzásban. A génkiütési technológia (CRISPR) segítségével megállapították, hogy a szigmareceptorok nem célpontjai ezeknek a gyógyszereknek az antiprion tulajdonságaikat tekintve.

Prionnal fertőzött kísérleti modellből származó Neuro2a (N2a) sejteket használva ezeket a sejteket az egyes gyógyszerek növekvő koncentrációinak tették ki, és meghatározták a PrPSc-szinteket. Ezután a CRISPR technológiát használták a σ1R és σ2R gének "módosítására", hogy azok többé ne kódolják a fehérjét, és azt találták, hogy ez nincs hatással a PrPSc-szint csökkenésére, amelyet a gyógyszereknél tapasztaltak. Ebből arra a következtetésre jutottak, hogy a σ1R és σ2R nem felelős ezeknek a gyógyszereknek az antiprion hatásaiért. Ezután tesztelték ezeknek a gyógyszereknek a képességét a PrPC PrPSc-vé való átalakulásának gátlására, és azt találták, hogy nem befolyásolják ezeket a sejten kívüli reakciókat, ami arra utal, hogy egy másik fehérje is részt vesz ezeknek a gyógyszereknek a hatásában.

A prionbetegségeknek óriási közegészségügyi következményei vannak, a vérellátás biztonságától az idegsebészetben használt sebészeti eszközök megfelelő fertőtlenítéséig – állítják a kutatók. "Klinikai szempontból úgy gondoljuk, hogy ez a tanulmány olyan gyógyszerek prionellenes tulajdonságait azonosította, amelyekről már bebizonyosodott, hogy biztonságosak az embereknél. Emiatt, különösen mivel ezekre a betegségekre nincs hatékony kezelés, ezek a vegyületek újra felhasználhatók. A prionbetegségek kezelésére” – mondta a tanulmány vezető szerzője, David A. Harris, MD, PhD, az iskola Biokémiai és Sejtbiológiai Tanszékének professzora és elnöke.

Ezeket az eredményeket online teszik közzé az ACS Chemical Neuroscience folyóiratban.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.