Actinic elasztózis (elastoidosis): okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Az aktin elasztózis (elastoidosis) az ultraibolya sugárzás hosszabb ideig tartó expozíciójánál fordul elő, általában az időskori korban (szenilis elasztózis). Az is előfordulhat az ultraibolya sugárzással szembeni fokozott érzékenységgel rendelkező gyermekek és fiatalok számára. Klinikailag, az arc, nyak, kéz és az alkar jelennek halványsárga területeken rombusz alakú rések és hornyok, különösen a nyakon (cutis rhomboidale nuchae). Néha megfigyelhető a de- vagy hyperpigmentáció, telangiectasia, poikilodermia, valamint a prekancerózus változások vagy a laphámsejtes karcinóma. Az arc, különösen a szem körül, a temporális régiók és a nyak előfordulhat gócok bőrfeszesítő a terjeszkedés pórusokat, így a bőr egy bizonyos hasonlóság a citromhéj. Gyakran egyszerre vannak tejszerű és mély cisztás formációk, többszörös comedonok, hyperkeratosis (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Aktinikus elasztózis patomorfológiája (elastoidosis). A dermis felső részében elhelyezkedő, a normál kollagén keskeny csíkja az elasztózis széles tartományától elválasztott epidermis. A hematoxilinnel és az eozinnal megfestett elasztózis zónája élesen bazofil (basophil dystrophia). A kollagén rostok keskeny eozin, gyakran töredezett szálak formájában helyezkednek el. A Weygert-módszer szerinti színezés során ebben a zónában rugalmas rostok találhatók, amelyek többnyire töredezettek, megvastagodtak, néha sűrűn szomszédosak egymás mellett, amorf tömeget alkotva. Hisztokémiai szempontból nagy mennyiségű glikozaminoglikán található ezen a területen.

Hisztogenezisében. Az eredmények azt mutatják, hogy az alapján az elasztózis a proliferáció az elasztikus rostok, majd degeneratív változások őket. Vannak adatok az elasztinnak a léziókban kódoló gén fokozott transzkripciós aktivitására vonatkozóan. Korábban azt hitték, hogy a legfontosabb kóros folyamat a kollagén és az elasztikus rostok megsemmisítése. Azt is javasolta, hogy ezek a változások miatt fotokémiai megnövekedett fibroblaszt proliferatív aktivitást. A distrofikus változások sokkal hangsúlyosabbak, mint a hagyományos szenilis atrófia, és minőségi szempontból más jellegűek. Előzi krónikus gyulladás által nyugtató, amelyek fejlesztése lassan progrediáló a bőr elvékonyodása exponált területeken a test, dyschromia, teleangiectasia. A hosszabb ideig tartó kedvezőtlen meteorológiai tényezők hozzájárul a korai fejlesztés a sorvadásos folyamatokat. Elektronmikroszkópos vizsgálata az elasztikus rostok azt mutatta, hogy vastagabb rostok elastoticheskogo anyagból álló két szerkezeti elemek melkogranulyarnogo mátrix átlagos elektronsűrűség és homogén ott, elektron-denz, szabálytalan zárványok kondenzáció során képződő szemcsés mátrixot. Az ilyen típusú elasztomer anyag körül, amorf tömegek és nagyszámú kollagén fibrillát láthatunk. A szálak száma csökken, a széleknél látszólag köpülési megjelenésű. A megnövekedett szintetikus aktivitás jeleit mutató fibroblasztok gyakran szemcsés anyaggal és elasztikus rostokkal vannak körülvéve. Legutóbbi hisztokémiai van tulajdonságai hasonlítanak a normál kollagén rostok, nagy mennyiségű glükózaminoglikánok, mint a hialuronsav.

[1], [2], [3]