Aktinikus elasztózis (elasztoidózis): okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Az aktinikus elasztózis (elasztoidózis) hosszan tartó ultraibolya sugaraknak való kitettség esetén jelentkezik, általában idős korban figyelhető meg (szenilis elasztózis). Gyermekeknél és fiataloknál is kialakulhat, akik fokozottan érzékenyek az ultraibolya sugárzásra. Klinikailag halványsárga területek jelennek meg rombusz alakú rések és barázdák formájában az arcon, a nyakon, a kezeken és az alkaron, különösen a nyakon (cutis rhomboidale nuchae). Néha de- vagy hiperpigmentáció, telangiektáziák, poikiloderma és rákmegelőző elváltozások, vagy laphámsejtes karcinóma is megfigyelhető. Az arcon, különösen a szem körül, a halántéktájon és a nyakon bőrtömörödés gócai jelenhetnek meg kitágult pórusokkal, ami a bőrnek bizonyos hasonlóságot kölcsönöz a citromhéjhoz. Gyakran előfordulnak egyszerre milia-szerű és mély cisztás képződmények, többszörös komedonok és hiperkeratózis (elastoidózis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Az aktinikus elasztózis (elasztoidózis) patomorfológiája. Az epidermisz sorvadása figyelhető meg, amelyet a dermis felső részében található széles elasztózis zónától egy keskeny normál kollagéncsík választ el. Hematoxilin-eozin festés esetén az elasztózis zóna élesen bazofil (bazofil disztrófia). A kollagénrostok keskeny eozin, gyakran töredezett rostok formájában helyezkednek el benne. Weigert-módszerrel festéskor elasztikus rostok találhatók ebben a zónában, többnyire töredezettek, megvastagodtak, szorosan egymás melletti helyeken, amorf masszát alkotva. Hisztokémiailag ezeken a helyeken nagy mennyiségű glikozaminoglikán található.

Hisztogenezis. Kimutatták, hogy az elasztózis az elasztikus rostok proliferációján alapul, amelyhez disztrófiás változások társulnak. Bizonyítékok vannak az elasztint kódoló gén fokozott transzkripciós aktivitására a léziókban. Korábban úgy vélték, hogy a kóros folyamatban a fő dolog a kollagén és az elasztikus rostok pusztulása. Azt is felvetették, hogy a fent említett aktinikus változások a fibroblasztok fokozott proliferatív aktivitása miatt következnek be. A disztrófiás változások kifejezettebbek, mint a normál szenilis atrófiában, és minőségileg eltérő jellegűek. Ezeket krónikus gyulladás előzi meg, amely után a test kitett területeinek lassan progresszív bőrvékonyodása, diszkrómia és telangiektázia alakul ki. A kedvezőtlen meteorológiai tényezőknek való hosszú távú kitettség hozzájárul az atrófiás folyamatok korábbi kialakulásához. Az elasztikus rostok elektronmikroszkópos vizsgálata kimutatta, hogy az elasztikus anyag vastag rostjai két szerkezeti komponensből állnak: egy közepes elektronsűrűségű finomszemcsés mátrixból és a szemcsés mátrix kondenzációja során képződő homogén, elektronsűrű, szabálytalan alakú zárványokból. Az ilyen típusú elasztikus anyag körül amorf tömegek és nagyszámú kollagénfibrillum látható. A rostok száma csökken, és széleik laposak. A fokozott szintetikus aktivitás jeleit mutató fibroblasztokat gyakran szemcsés anyag és elasztotikus rostok veszik körül. Ez utóbbiak hisztokémiai tulajdonságai a normál kollagénrostokéhoz hasonlítanak, és nagyszámú glikozaminoglikánt, például hialuronsavat tartalmaznak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]