Agyi atrófia
Utolsó ellenőrzés: 04.12.2023
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az agy atrófia az agysejtek fokozatos halálának és az interneuronális vegyületek megsemmisítésének a folyamata. A kóros folyamat terjedhet az agykéregre vagy a szubkortikális struktúrákra. A kóros folyamat és az alkalmazott kezelés okai ellenére a fellendülés prognózisa nem teljesen kedvező. Az atrófia hatással lehet a szürke anyagok bármely funkcionális területére, ami a kognitív képességek megzavarásához, az érzékszervi és a motoros szféra zavaraihoz vezet.
Okoz agyi atrófia
Az agy atrófia súlyos patológia, amely az életkorral összefüggő degeneratív folyamatok, a genetikai mutáció, az egyidejű patológia vagy a sugárzásnak való kitettség miatt következik be. Bizonyos esetekben előfordulhat az egyik tényező, a többi csak a kórtörténet fejlődésének háttere.
Az atrófia kialakulásának alapja az agy térfogatának és tömegének kora. Azonban nem szabad úgy gondolni, hogy a betegség kizárólag a szenilis életkorra vonatkozik. A csecsemőknél, beleértve az újszülötteket is, agyi atrophia alakul ki.
Majdnem minden tudós egyöntetesen kijelenti, hogy az atrófia oka örökölhető benne, ha a genetikai információ átadása meghibásodik. A környező negatív tényezőket háttérhatásnak tekintik, ami felgyorsíthatja e patológia folyamatát.
A veleszületett karakterek agyi atrófiájának okai az ősi genezis genetikai anomáliájának, a kromoszómákban mutációnak vagy a terhesség alatt történő fertőzésnek az előfordulása. Leggyakrabban ez a vírus etiológiára vonatkozik, de gyakran megfigyelhető a baktériumok is.
A csoport szerezte hajlamosító tényezők kell kiosztani mérgezés krónikus lefolyású, különösen a negatív hatások az alkohol, a fertőző folyamatok az agyban, mind akut, mind krónikus, traumás agysérülés és az ionizáló sugárzás.
Természetesen a szerzett okok az esetek mindössze 5% -ában előtérbe kerülhetnek, mivel a fennmaradó 95% -ban provokatív faktor a genetikai mutáció megnyilvánulásainak hátterében. A folyamat fokozódása ellenére a betegség kezdetekor minden encephalon fokozatosan érintett a demencia és a demencia kialakulásával.
Jelen pillanatban nem lehet kórosan leírni az atrophia során az agyban zajló összes folyamatot, mivel maga az idegrendszer és funkcionalitása nem teljesen ismert. Bizonyos információ azonban ismert, különösen a bizonyos struktúrákat érintő atrófia megnyilvánulásairól.
[12]
Tünetek agyi atrófia
Az encephalon életkorral kapcsolatos változásai, mint más szervek esetében, fordított fejlődés folyamatai is előfordulnak. Ez annak köszönhető, hogy a sejtek regenerálódása romlik és lelassul. Így az agyi atrophia tünetei fokozatosan fokozódnak a sérülés helyétől függően.
A betegség kezdetén a személy kevésbé aktív, közönyös, letargiás és személyiségváltozásokká válik. Néha az erkölcsi magatartás és cselekvések figyelmen kívül hagyása.
Ezután csökken a szókincs, ami végső soron primitív kifejezések jelenlétét okozza. A gondolkodás elveszíti termelékenységét, elveszíti képességét a viselkedés kritikájára és megfontolja a cselekvéseket. A motortevékenységgel kapcsolatban a motoros képességek romlanak, ami megváltoztatja a kézírást és a szemantikai kifejezés romlását.
Az agyi atrophia tünetei a memóriára, gondolkodásra és más kognitív funkciókra vonatkozhatnak. Tehát egy személy megállíthatja a dolgokat, és elfelejtheti, hogyan használják őket. Az ilyen személynek állandó felügyeletet igényel az előre nem látható vészhelyzetek elkerülése érdekében. Az űrben való tájékozódás problémái a memóriaproblémák.
Az ilyen személy nem tudja megfelelően értékelni a környező emberek hozzáállását, és gyakran hajlamos a javaslatokra. A jövőben a patológiai folyamat előrehaladtával a személyiség teljes erkölcsi és fizikai degradációja a marasmus megjelenése miatt következik be.
[13]
Agyi atrófia 1 fok
Az agy degeneratív változásai a korral aktiválódnak, de a kísérő tényezők hatására a gondolkodás zavarai sokkal gyorsabban fejlődhetnek. A folyamat aktivitásától, súlyosságától és a klinikai megnyilvánulások súlyosságától függően szokásos a betegség több fokának felosztása.
Agyi atrófia A betegség kezdeti szakaszában 1 fokban figyeltek meg, amikor az encephalon működésének kóros rendellenességek minimális szintjét észlelték. Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy hol található a betegség kezdetben lokalizált - az agykéregben vagy a szubkortikális struktúrákban. Ez az atrófia első megnyilvánulásaitól függ, amelyek oldalról láthatóak.
A kezdeti szakaszban az atrophiának nincsenek klinikai tünetei. Talán az emberi szorongás kialakulása egy másik, egyidejűleg előforduló patológiában, amely közvetlenül vagy közvetve befolyásolja az encephalon működését. Ezután időszakos szédülés és fejfájás jelentkezhet, amely fokozatosan gyakoribbá és intenzívebbé válik.
Ha egy személy ebben a szakaszban lát egy orvost, akkor az 1 fokos agyi atrophia a gyógyszerek hatása alatt lassítja a progresszióját, és a tünetek hiányozhatnak. Korban a gyógykezelést ki kell igazítani, más gyógyszerek és dózisok kiválasztásával. Segítségükkel lehet lassítani az új klinikai megnyilvánulások növekedését és megjelenését.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Agyi atrófia 2 fok
A klinikai kép és bizonyos tünetek jelenléte az agykárosodás mértékétől, különösen a sérült struktúráktól függ. A 2 fokú kórtan általában máris megnyilvánulásokkal jár, amelyek miatt kóros folyamatok gyanúja lehetséges.
A betegség kialakulása kizárólag szédülés, fejfájás vagy akár egy másik komorbid betegség megnyilvánulása révén nyilvánulhat meg, amely befolyásolja az encephalon működését. Terápiás intézkedések hiányában azonban ez a kórkép továbbra is elpusztítja a szervezeteket és fokozza a klinikai megnyilvánulásokat.
Így a periodikus szédülés a mentális képességek romlásával és az elemzés lefolytatásával jár együtt. Ezenkívül csökken a kritikai gondolkodás szintje, és elveszik a cselekvések és a beszéd funkció önbecsülése. A jövőben leggyakrabban a beszéd, a kézírás és a régi szokások megváltozása elvész, és újak jelennek meg.
A 2. Fokú agy agyának progressziója a finom motoros képességek romlását okozza, amikor az ujjak megállnak "engedelmeskednek" egy embernek, ami az ujjlenyomatok elvégzésének lehetetlenségéhez vezet. A mozgások összehangolása is szenved, aminek következtében a járás és egyéb tevékenység lelassul.
Fokozatosan romlik a gondolkodás, a memória és más kognitív funkciók. A hétköznapi tárgyak, például a TV-távvezérlés, a fésű vagy a fogkefe használata során tapasztalatcsökkenés tapasztalható. Néha lehetséges észrevenni más emberek magatartása és szokásainak másolását, amelyet a gondolkodás és a mozgások elvesztése okoz.
Forms
Az agy elülső lebenyének atrófiája
Néhány betegségben az első szakaszban az agy frontális lebenyének torzulása következik be, a későbbi kóros folyamat előrehaladtával és terjedésével. Ez a Pick betegségére és az Alzheimer-kórra vonatkozik.
Pick-féle betegség esetében jellemző, hogy az elülső és az időbeli régiók elsősorban neuronjai destruktív elváltozása jellemző bizonyos klinikai tünetek megjelenésére. Segítségükkel az orvos gyanúsíthatja a betegséget, és az instrumentális módszerekkel helyesen diagnosztizálhatja.
Klinikailag az encephalon ezen területeinek károsodása a személyiség megváltozása a gondolkodás és a memorizálódás romlása formájában nyilvánul meg. Ezenkívül a betegség kezdetétől megfigyelhető az értelmi képességek csökkenése. Az ember olyan személyiségének romlása, amely a szögletes karakterben, a titkosságban és a környező emberek elidegenedésében fejeződik ki.
A motoros tevékenység és a kifejezések fantasztikusvá válnak, mint minta. A szókincs csökkentésével kapcsolatban ugyanazon információk gyakori ismétlése a beszélgetés során vagy egy idő után megfigyelhető. Primitív lesz a monosyllabikus kifejezések használatával.
Az agy frontális lebenyének az Alzheimer-kórban kialakuló atrófiája kissé eltér a Pike patológiájától, mivel ebben az esetben a megismétlődés és a gondolkodás folyamatának romlása fokozottabban történik. Ami egy személy személyes tulajdonságait illeti, kicsit később szenvednek.
Az agy kisagyának atrófiája
A disztrofikus elváltozások a cerebellummal kezdődhetnek, és anélkül, hogy részt vesznek a folyamatok folyamatában. Az ataxia és az izomtónus megváltozása előtérbe kerül, annak ellenére, hogy a fejlődés és a prognózis okai jobban hasonlítanak a hemiszterek neuronjainak károsodásához.
Az agy kisagyának atrófiája a személy önkiszolgáló képességének elvesztésével nyilvánulhat meg. A kisagy mérséklését a vázizmok kombinált működésének megsértése, a mozgások koordinálása és az egyensúly fenntartása jellemzi.
A cerebelláris patológia miatti motoros aktivitási rendellenességek számos jellemzőt tartalmaznak. Például egy személy elveszti simaságát a kezek és a lábak végzésekor mozgások megjelenik intentsionnogo jitter, amely ünnepelt végén a motor törvény megváltoztatta a kézírás, a beszéd és a mozgás lelassul, és van kántálás is.
Sorvadása az agy jellemzi növekedése a kisagy lehet szédülés, gyakori fejfájás hányinger, hányás, álmosság és rendellenességek hallási funkciót. Fokozott intracranialis nyomás, okozhat ophthalmoplegia miatt bénulás a cranialis idegek, amelyek felelősek a beidegzés a szem, areflexia, ágybavizelés és nystagmus, amikor a tanuló végez önkéntelen ritmikus oszcilláció.
[33], [34], [35], [36], [37], [38]
Az agy anyagának atrófiája
Az idegsejtek elpusztulási folyamata a 60 év után bekövetkező életkor megváltozása vagy a betegség miatti kóros elváltozás miatt előfordulhat az élettani folyamatban. Az agy anyagának atrófiáját az idegszövet fokozatos megsemmisítése jellemzi, csökkentve a szürke anyag térfogatát és tömegét.
A fiziológiás pusztulást minden korosztályban élő embernél észlelték, de ennek folyamata csak enyhén gyógyítható, lassítja a destruktív folyamatokat. Ami a kóros atrófiát illeti a káros tényezők vagy egy másik betegség negatív hatása miatt, az atrophia okát az idegsejtek elpusztításának megállítására vagy lelassítására kell használni.
Az agy anyagtartalmának, különösen a fehér anyagnak a tönkretétele különböző betegségek vagy korral kapcsolatos változások következtében alakulhat ki. Érdemes kiemelni a patológiák egyes klinikai megnyilvánulásait.
Tehát a térd neuronjai megsemmisítésével megjelenik a hemiplegia, ami a test felének izomzatának bénulása. Ugyanazok a tünetek jelentkezhetnek, amikor a hátsó lábszár sérült.
A hátsó régió megrongálódását a testrészek felének (hemianesthesia, hemianopsia és hemiataxy) érzékenységének változása jellemzi. Az anyag veresége az érzékenység teljes elvesztését is okozhatja a test egyik oldalán.
Lehetséges mentális rendellenességek az objektumok felismerésének hiányában, a célzott cselekmények teljesítésében és a pszeudobulbar jelek megjelenésében. A kóros állapot előrehaladása a beszédfunkció zavaraihoz, a nyeléshez és a piramis tünetek megjelenéséhez vezet.
Az agy kortikális atrófiája
Az életkorral összefüggő változásokkal vagy az encephalonot befolyásoló betegség következtében kóros folyamat alakulhat ki, mint például agykérgi atrophia. Leggyakrabban az elülső részek érintettek, de a károsodás terjedése más területekre és a szürke anyagok szerkezetére sem zárható ki.
A betegség észrevehetetlenül kezdődik és lassan elkezdődik, és a tünetek növekedése néhány év után megfigyelhető. Korral és a kezelés hiányában a kóros folyamat aktívan elpusztítja a neuronokat, ami végső soron demenciához vezet.
Agykérgi agyvelőatrófia főleg akkor fordul elő az emberek több mint 60 év, de bizonyos esetekben destruktív folyamatokat figyeltek korban miatt veleszületett genezisét fejlesztése miatt a genetikai hajlam.
A két félgömb vesztesége agykérgi atrófiával az Alzheimer-kórban, vagyis a szenilis dementiában fordul elő. A betegség kimondott formája teljes demenciához vezet, míg a kis destruktív fókuszok nem gyakorolnak jelentős negatív hatást az egyén mentális képességeire.
A klinikai tünetek súlyossága függ a szubkortikai struktúrák vagy a kéreg károsodásának helyétől és súlyosságától. Ezenkívül figyelembe kell venni a progresszió sebességét és a pusztító folyamat prevalenciáját.
[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]
Multisystem Brain Atrophy
A degeneratív folyamatok képezik a Shay-Drageer szindróma (multisystem atrophy) kialakulását. Az idegsejtek elpusztításának eredményeképpen a szürke anyagok egyes területein a motor aktivitása zavarokat okoz, és az autonóm funkciók, például az artériás nyomás vagy a vizelés folyamata elvesztik az irányítást.
Tünetileg a betegség olyan sokrétű, hogy először megkülönböztethetők egyes megnyilvánulási kombinációk. Így a patológiai folyamatot által kifejezett autonóm diszfunkció, formájában a Parkinson-szindróma a magas vérnyomás kialakulását, a remegés és lassuló fizikai aktivitás, valamint formájában ataxia - bizonytalan járás és rendezetlenség.
A betegség kezdeti stádiuma olyan akinetikus-merev szindrómának nyilvánul meg, amelyet késleltetett mozgások jellemeznek és Parkinson-kór néhány tünete van. Ezenkívül problémák vannak a koordinációval és a húgyutak húzásával. A férfiaknál az erekciós zavarok lehetnek az első megnyilvánulások, amikor nem áll fenn az erekció elérése és megtartása.
Ami a vizeletrendszert illeti, érdemes megemlíteni a vizelet inkontinenciát. Bizonyos esetekben a patológia első jele egy személy hirtelen bukása lehet az egész év folyamán.
További fejlõdéssel az agy sokrétû atrófiája megszerzi az új tüneteket, amelyek három csoportra oszthatók. Az első a parkinsonizmus, amely lassú, kellemetlen mozdulatokban és kézírásos változásokban nyilvánul meg. A második csoportba beletartozik a vizeletürítés, a vizelet inkontinencia, az impotencia, a székrekedés és a hangszalagok bénulása. És végül a harmadik - a kisagy dysfunkciójából áll, melyet a koordináció nehézsége, a szédülés, a szédülés és az ájulás veszít.
A kognitív károsodás mellett más tünetek is előfordulhatnak, mint például a szájszárazság, a bőr, a verejtékezés megváltozása, a horkolás megjelenése, alvás és kettős látás alatti légszomj.
Az agy diffúz atrófiája
Az élettani vagy kóros folyamatok a szervezetben, különösen az encephalonban, idegi degenerációt idézhetnek elő. A diffúz agyi atrófia az életkorral összefüggő változások, a genetikai hajlam vagy a provokáló tényezők hatására következhet be. Ezek közé tartoznak a fertőző betegségek, sérülések, mérgezések, más szervek betegségei, valamint a környezet negatív hatásai.
Az idegsejtek megsemmisülése következtében az agyi aktivitás csökken, a kritikai gondolkodás és a cselekvés feletti kontroll képessége elvész. Az idős korban az emberek néha megváltoztatják magatartásukat, ami nem mindig egyértelmű a környező emberek számára.
A betegség kialakulása különböző területeken lokalizálható, ami bizonyos tünetekkel jár. Mivel a kóros folyamatban több struktúra is részt vesz, új klinikai tünetek jelennek meg. Így fokozatosan érintik a szürke anyagok egészséges részeit, ami végső soron demenciába és személyes tulajdonságok elvesztéséhez vezet.
Az agy diffúz atrófiáját eredetileg a kisagy corticalis atrophiájához hasonló tünetek jelentik, amikor a járás megszakad és a térbeli érzés elvész. További megnyilvánulások válnak egyre, mivel a betegség fokozatosan kiterjed a szürke anyagok új területeire.
A bal agyfélteke atrófiája
Az encephalon minden területe felelős egy meghatározott funkcióért, ezért sérülés esetén a személy elveszíti azt a képességét, hogy fizikailag vagy szellemileg végezzen semmit.
A bal oldali féltekében bekövetkező kóros folyamat a beszédzavarok előfordulását okozza, mint a motoros afázia. A betegség előrehaladtával a beszéd külön szavakból állhat. Ezenkívül a logikai gondolkodás szenved, és a depressziós állapot alakul ki, különösen akkor, ha az atrófiát elsősorban az időbeli régióban lokalizálják.
Az agy bal agyféltekének torzulása a teljes kép észlelésének hiányához vezet, a környező tárgyakat külön érzékelik. Ezzel párhuzamosan megsérti az ember olvasási képességét, a kézírás megváltozik. Így az analitikus gondolkodás szenved, a logikailag tükröző képesség, a beérkező információk elemzése és a dátumok és számok manipulálása elvész.
Egy személy nem tudja pontosan észlelni és folyamatosan feldolgozni az információkat, ami azt jelenti, hogy képtelen megjegyezni. Az ilyen személyhez fűződő beszédet külön-külön észreveszik javaslatokkal és akár szavakkal is, aminek következtében nincs megfelelő válasz a fellebbezésre.
A bal agyfélteke súlyos fokú atrófiája a jobb oldali teljes vagy részleges bénulást okozhatja a károsodott motoros aktivitással az izomtónus és az érzéki érzékelés megváltozása miatt.
Vegyes agyi atrófia
Az agyi rendellenességek a korral összefüggő változások következtében alakulhatnak ki, egy genetikai faktor vagy egyidejű patológia hatása alatt. Az agy kevert atrófiája az idegsejtek és vegyületjeik fokozatos halálának a folyamata, amelyben a kéreg és a szubkortikális struktúrák szenvednek.
Az idegszövet degenerációja többnyire 55 évesnél idősebb nőknél fordul elő. Az atrófia miatt dementia alakul ki, és ez jelentősen rontja az életminőséget. Korral csökken az agy térfogata és tömege az idegsejtek fokozatos megsemmisülése miatt.
A kóros folyamat gyermekkorban megfigyelhető, amikor a betegség átterjedésének genetikai útjáról van szó. Ezenkívül egyidejűleg patológiás és környező tényezők vannak jelen, például a sugárzás.
A vegyes agyi atrophia magában foglalja az encephalon funkcionális területeit, amelyek felelősek a motoros és szellemi aktivitás szabályozásáért, tervezésükért, elemzéséért és bírálásáért.
A betegség kezdeti szakaszát a letargia, az apátia és az aktivitás csökkenése jellemzi. Bizonyos esetekben erkölcstelen viselkedés figyelhető meg, mivel egy személy fokozatosan elveszíti az önkritikát és a cselekvések irányítását.
Később csökken a szókincs mennyiségi és minőségi összetétele, a produktív gondolkodás, az önkritika és a magatartás megítélése elveszik, és a motoros készségek romlanak, ami a kézírás megváltozásához vezet. Ezután a személy nem ismeri fel a szokásos dolgokat, és végül eljön az őrület, amikor a személy virtuális leépülése van.
Az agy parenchymája atrófiája
A parenchyma károsodásának okai az életkorral összefüggő változások, az egyidejű patológia jelenléte, amely közvetlenül vagy közvetve befolyásolja az encephalon, genetikai és káros környezeti tényezőket.
Az agy parenchyma tünete megfigyelhető az idegsejtek alultápláltsága miatt, mivel ez a parenchyma a legérzékenyebb a hipoxia és a tápanyagok elégtelen bevitele miatt. Ennek eredményeképpen a sejtek a citoplazma, sejtmag és a citoplazmatikus szerkezetek pusztulása miatt csökkennek.
Az idegsejtek minőségi változásain túlmenően a sejtek teljesen eltűnhetnek, csökkentve a szerv volumenét. Így az agy parenchyma atrófiája fokozatosan az agy súlyának csökkenéséhez vezet. Klinikailag a parenchima károsodása a test bizonyos területein tapasztalható érzékenység, a kognitív funkciók rendellenessége, az önkritika elvesztése és a viselkedés és a beszéd funkciójának szabályozása révén nyilvánulhat meg.
Az atrófia folyamata folyamatosan a személyiség degradációjához vezet, és végzetes következményekkel jár. A kábítószerek segítségével megpróbálhatja lelassítani a kóros folyamat fejlődését és támogatni más szervek és rendszerek működését. A tüneti terápiát a beteg állapotának enyhítésére is használják.
[61], [62], [63], [64], [65], [66]
A gerincvelő atrófia
A reflex gerincvelő motorokat és autonóm reflexeket hajthat végre. A motor idegsejtjei beidegzik a test izomrendszert, beleértve a membránt és az interkosztális izmokat.
Emellett vannak szimpatikus és paraszimpatikus központok, amelyek felelősek a szív, az erek, az emésztőszervek és más struktúrák beidegzéséért. Például a mellkasi szakaszban van egy központ a pupillák dilatációjához és a szimpatikus központokhoz a szív beidegzésére. A szakrális osztály rendelkezik paraszimpatikus központokkal, amelyek felelősek a vizelési és reprodukciós rendszerek működéséért.
A gerincvelő atrófiája, a pusztulás lokalizációjától függően, az érzékenység csökkenésével, az elülső gyökerek hátsó gyökereinek vagy motoros aktivitásának neuronjainak elpusztításával nyilvánulhat meg. A gerincvelő egyes szegmenseinek fokozatos megsemmisülése következtében az ezen a szinten beidegzett szerv működőképességét megsértik.
Így, az eltűnését a térd reflex miatt előfordul, hogy megsemmisítése neuronok a lumbalis szegmensek 2-3, plantaris - 5 ágyéki és hasi izmok összehúzódása megsértése megfigyelt atrófiáját idegsejtek 8-12 háti szelvényre. Különösen veszélyes az idegsejtek elpusztítása a 3-4 nyaki szegmens szintjén, ahol a diafragma innervációjának motorközpontja található, ami veszélyezteti az emberi életet.
Alkoholos agyi atrófia
Az alkohol legérzékenyebb szerve az encephalon. Az alkohol hatása alatt megváltozik az anyagcsere az idegsejtekben, ami alkoholfüggőség kialakulását eredményezi.
Kezdetben az agy, a membránok, a likőr és az érrendszer különböző területein kóros folyamatok által okozott alkoholos encephalopathia alakul ki.
Az alkohol hatása alatt szubkortikai struktúrák és kortikális sejtek érintettek. A rostok megsemmisítését megfigyeljük az agytörzsben és a gerincvelőben. A halott idegsejtek az érintett hajók köré alakították a szigeteket, bomlástermékek csoportjaival. Néhány idegsejtben a sejtmag zsugorodásának, eltolódásának és lízisének folyamata.
Az alkoholos agyi atrófia fokozatosan növeli a tünetek fokozódását, ami alkoholos delíriummal és encephalopathiával kezdődik, és végzetes kimenetellel jár.
Ezenkívül a barnás pigment és a hemosiderin körüli lerakódás, a vérzések következtében, valamint a ciszták jelenléte a vaszkuláris plexusokban szklerózisban van. Lehetnek vérzések az encephalon törzsében, az iszkémiás változások és a neuronok degenerációja.
Érdemes kiemelni a Makiyafav-Binyam szindrómáját, amely az alkohol gyakori használatának eredményeként jelentkezik nagy mennyiségben. Morfológiailag a corpus callosum központi nekrózisát, puffadtságát, valamint a demyelinizációt és a vérzést feltárják.
[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]
Agyi atrófia a gyermekeknél
Ritka agyi atrophia fordul elő a gyermekeknél, de ez nem jelenti azt, hogy nem alakulhat ki, ha neurológiai kórkép alakul ki. Ez a tény, hogy a neurológusok a korai stádiumban fontolóra veszik és megakadályozzák a patológiának kialakulását.
A diagnózis felállításához felmérést végeznek a panaszokról, a tünetek sorrendjéről, időtartamukról, súlyukról és progressziójáról. Gyermekeknél az idegrendszer kialakulásának kezdeti szakaszában kialakulhat az atrófia.
Az első szakaszban az agyi atrophia nem lehet klinikai megnyilvánulásokkal, ami megnehezíti a diagnózist, mivel a szülők az oldalról nem észlelik az eltéréseket, és a megsemmisítés folyamata már elkezdődött. Ebben az esetben a mágneses rezonancia képalkotás segítséget nyújt, melynek köszönhetően az encephalon rétegenként rétegenként jelenik meg, és kóros fókuszokat észlelnek.
Ahogy a betegség előrehaladtával a gyerekek idegesekké válnak, ingerlékenyek, konfliktusba kerülnek kortársaikkal, ami a csecsemő magányához vezet. Továbbá, a kóros folyamat aktivitásától függően kognitív és fizikai rendellenességek is adhatók. A kezelés célja a betegség progressziójának lelassítása, tüneteinek maximális megszüntetése és más szervek és rendszerek működésének fenntartása.
[75], [76], [77], [78], [79], [80], [81]
Az agy atrófiája az újszülöttekben
Az újszülötteknél leggyakrabban az agyi atrophia az agy hydrocephalus vagy oedema okozta. Ezt a megnövekedett mennyiségű cerebrospinális folyadék teszi ki, melynek köszönhetően az encephalon károsodástól való védelme biztosított.
A dropsy fejlődésének okai meglehetősen sokak. Terhesség alatt kialakulhat, amikor a magzat nő és fejlődik, és ultrahanggal diagnosztizálják. Ezenkívül az ok számos eltérést okozhat a könyvjelzőben és az idegrendszer kialakulásában, vagy a herpesz vagy cytomegalia formájában intrauterin fertőzések formájában.
Az újszülöttekben a dropsy és az agyi atrophia az agy vagy a gerincvelő rendellenességeinek, a születési trauma és a meningitisz kialakulása következtében kialakulhat.
Az ilyen csecsemőknek az intenzív osztályon kell elhelyezkedniük, mivel szükségük van a neuropathologák és az újraélesztők ellenőrzésére. Még hatékony kezelés, ezért ez a patológia fokozatosan súlyos megsértését eredményezi a szervek és a rendszerek működésében, mivel ezek nem megfelelőek.
Diagnostics agyi atrófia
Amikor megjelenik a betegség első tünete, orvoshoz kell fordulnia a diagnózis megállapításához és hatékony kezelés kiválasztásához. A beteggel való első kapcsolatfelvételt illetően meg kell állapítani a nyugtalanító panaszokat, az előfordulásuk idejét és a már ismert krónikus patológia jelenlétét.
Továbbá, diagnózisa agyvelőatrófia a használata X-ray, amelynek rétegeket agyvelejéből vizsgáljuk kimutatására további képződmények (haematoma, tumorok), valamint a szerkezeti változásokat gócok. Ebből a célból mágneses rezonancia képalkotást lehet alkalmazni.
Ezenkívül kognitív teszteket hajtanak végre, amelyek segítségével az orvos meghatározza a gondolkodás szintjét és feltételezi ennek a patológiának a súlyosságát. Az atrófia érrendszeri genezisének kizárására ajánlott a nyak és az agy edényeinek dopplerográfiája. Így láthatóvá válik az edények lumenje, amely segít az ateroszklerotikus elváltozások vagy az anatómiai szűkületek jelenlétének kimutatásában.
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Ki kapcsolódni?
Kezelés agyi atrófia
A betegség genetikai genezisében a patogenetikai terápia nem létezik, csak bizonyos szervek és rendszerek normális működését lehet fenntartani. A gyógyszerek segítségével a kóros folyamat lelassíthatja a regressziót, amely lehetővé teszi, hogy hosszabb ideig aktív életmódot vezessenek.
Korral kapcsolatos változások esetén az agyi atrophia kezelése gyógyszerek használatát jelenti, amely biztosítja a személy teljes körű ellátását, kiküszöböli az irritáló tényezőket és megvédi a problémákat.
Az embernek szüksége van a közeli emberek támogatására, és ezért, amikor a kórtörténet első jelei jelennek meg, ne adjunk azonnal hozzátartozót egy ápolási otthonba. Célszerű gyógyszeres kezelést folytatni az encephalon működésének fenntartása és a betegség tüneteinek megszüntetése érdekében.
Gondoskodó célból antidepresszánsokat, nyugtatókat, köztük nyugtatószereket is széles körben használnak, aminek következtében az ember ellazul, és nem olyan fájdalmasan reagál arra, ami történik. Meg kell ismernie az ismerős környezetet, részt kell vennie a mindennapi tevékenységekben, és lehetőleg aludnia kell a nap folyamán.
A korunk hatékony kezelését még nem fejlesztettük ki, mivel nagyon nehéz kezelni az idegsejtek elpusztítását. Az egyetlen módja annak, hogy lassítsuk a kóros folyamatot, az agyi keringés (Cavinton), a nootropics (Ceraxon) és az anyagcsere-gyógyszerek javítását szolgáló érrendszeri gyógyszerek alkalmazása. Vitaminterápiaként ajánlott a B csoportot használni az idegrostok szerkezetének fenntartásához.
Természetesen a gyógyszerek segítségével lassíthatja a betegség progresszióját, de nem sokáig.
A gerincvelő atrófia kezelése
A neuronok pusztulása mind az agyban, mind a gerincvelőben nincs patogenetikai terápia, tekintettel arra, hogy rendkívül nehéz a genetikai, az életkor és más ok-okozati tényezők leküzdésére. Ha egy negatív külső tényezőnek van kitéve, megpróbálhatja megszüntetni azt az egyidejű patológia jelenlétében, ami hozzájárult az idegsejtek megsemmisítéséhez, csökkentenie kell tevékenységét.
A gerincvelő atrófiájának kezelése elsősorban a körülöttük lévőek hozzáállásán alapul, mivel lehetetlen megállítani a kóros folyamatot, és végül egy személy fogyatékossá válhat. Jó hozzáállás, gondoskodás és ismerős környezet a legjobb, amit a rokonok tehetnek.
A gyógyszerterápia tekintetében a gerincvelő atrófia kezelése B-vitaminok, neurotróp és érrendszeri gyógyszerek alkalmazása. E betegség okaitól függően először meg kell szüntetni vagy csökkenteni kell a károsító tényező hatását.
Megelőzés
Tekintettel arra, hogy a betegség folyamata szinte lehetetlen megakadályozni vagy leállítani a megelőzés az agyi sorvadás lehet, hogy csak egy része tekintetében az ajánlások, mellyel elhalasztja a kezdete ennek a betegségnek abban az esetben keletkezésének kora, vagy egy kis szünetet - a többi esetben.
A megelőző módszerek egy személy krónikus egyidejű patológiájának időben történő kezeléséből állnak, mivel a betegségek súlyosbodása provokálhatja e patológia kialakulását. Ezenkívül rendszeres megelőző vizsgálatokat kell végezni az új betegségek és azok kezelésének azonosítása érdekében.
Ezenkívül az agyi atrophia megelőzése magában foglalja az aktív életmód, a megfelelő táplálkozás és a megfelelő pihenés betartását. Korral együtt az atrófiás folyamatok figyelhetők meg minden szervben, különösen a szürke-anyagokban. Ezeknek a betegségeknek gyakori oka az agyérbetegek érelmeszesedése.
Ezért ajánlott betartani bizonyos ajánlásokat az atherosclerotikus lerakódások lassítására az érrendszeri elváltozások folyamatában. Ehhez meg kell kontrollálnod a testsúlyt, az endokrin rendszeri megbetegedéseket, az anyagcserét, amelyek hozzájárulnak az elhízáshoz.
Szintén meg kell küzdeni a megnövekedett nyomással, fel kell adni az alkoholt és a dohányzást, meg kell erősíteni az immunrendszert és el kell kerülni a pszicho-érzelmi túlcsordulást.
Előrejelzés
A pusztulás által leginkább érintett agyi területtől függően figyelembe kell venni a kóros folyamat prognózisát és fejlődési sebességét. Például Pick-betegségben az idegi frontális és időbeli területek elpusztulnak, így először személyes változások jelennek meg (a gondolkodás és a memória romlik).
A betegség progresszióját nagyon gyorsan megfigyeljük, ennek eredményeképpen - a személyiség lebomlása. A beszéd és a testmozgás fantasztikus árnyalatot szerez, és a szókincs kimerülése megkönnyíti a monosyllabikus kifejezések használatát.
Ami az Alzheimer-kórt illeti, a memóriazavar leginkább itt van, de a személyes tulajdonságok még 2 fokos súlyosságban sem szenvednek. Ennek oka nagyrészt az inter-neurális kapcsolatokban lévő rések, mint az idegsejtek halála.
A jelenlegi betegség ellenére az agyi atrophia prognózisa mindig kedvezőtlen, mivel lassan vagy gyorsan egy személy demenciájának és halálának kialakulásához vezet. Az egyetlen különbség a kóros folyamat időtartama, és az eredmény minden esetben megegyezik.