Alagút szindrómák

A kompressziós-ischaemiás neuropátiák magukban foglalják a mononeuropátiák minden esetét, amelyeket egy közös patogenetikai tényező egyesít - az ideg lokális összenyomódása. Leggyakrabban azokon a helyeken lehetséges, ahol az elsődleges törzs természetes morfológiai képződményeken belül halad át nyílások, csatornák vagy alagutak (csont, izom, rostos) formájában, valamint olyan helyzetekben, amikor az ideg megváltoztatja a lefolyását, éles fordulatot vesz, meghajlik valamilyen szalag vagy az izom sűrű rostos széle felett.

A végtagok kompressziós-ischaemiás elváltozásaiban a vegetatív rendellenességek nemcsak az ideg környező szövetek általi mechanikai traumatizációja miatt káros hatással járnak. Az idegfunkciók zavarai nagyrészt az ideg ischaemiájának és a vénás pangásnak is köszönhetők, ami szöveti ödéma kialakulásához vezet. Ebben az esetben az ischaemia faktor az ideget körülvevő szövetek elsődleges kompresszióját követheti, ahogyan az alagút-szindrómában is előfordul. Egy másik szekvencia is lehetséges: az ischaemia a kóros folyamat kezdeti láncszemeként működik, majd intrakanális ödéma és az ideg másodlagos kompressziója alakul ki. Létezik egy harmadik lehetőség is, amelyben az idegtörzs és a kísérő artériás erek egyidejűleg összenyomódnak.

Vannak bizonyos típusú alagút-kompressziós-ischaemiás neuropátiák, amelyekre a vegetatív rendellenességek a legjellemzőbbek.

A középső ideg neuropátiái

A középső ideg neuropátiái három szinten jelentkezhetnek: az alkar disztális részén, proximális részén és a váll alsó harmadában. Az alkar disztális részén a középső ideg kompressziós-ischaemiás károsodása a kéztőalagútban fordul elő; az alkar proximális részén - felső harmadában (kerek pronátor szindróma, Seyfarth-szindróma) a károsodás akkor következik be, amikor az ideget a kerek pronátor két kötege becsípi, általában jelentős izomterhelés után, például zongoristáknál (pronáció az ujjhajlítók egyidejű munkájával). A kerek pronátor szindróma klinikai tünetei érzékszervi és motoros zavarok.

A váll alsó harmadában található középső ideg kompressziós-ischaemiás neuropátiája akkor fordul elő, amikor az ideg károsodik a mediális intermuszkuláris septum, a középső condylus disztális és elülső felszíne, valamint az úgynevezett Straser-szalag által alkotott csatornában. A középső ideg neuropátiájában jelentkező vegetatív rendellenességeket sokféleség és súlyosság jellemzi. A fájdalom akut, égő, néha rohamokban jelentkezik, és kifejezett vazomotoros zavarok kísérik, mint például cianózis, az ujjak duzzanata, valamint kifejezett szubjektív zsibbadás és paresztézia érzés.

Az ulnáris ideg neuropátiái

Az ulnáris ideg neuropátiái a kéz disztális részének - a csukló ulnáris alagút szindrómájának (Guyon-ágy szindróma) - és a könyökmagasság proximális részének (kubitális alagút szindróma) összenyomódása miatt jelentkeznek.

Radiális idegi neuropátiák

A radiális ideg neuropátiái leggyakrabban az idegek becsípődése következtében alakulnak ki a spirális csatornában, a váll középső harmadának szintjén.

Az alsó végtagokban a következő kompressziós-ischaemiás neuropátiákat különböztetjük meg: a comb külső bőridege (Roth meralgia paresthetica); közös szárkapocsízületi ideg (Guillain de Seza szindróma, Blondin-Walter szindróma); talpi idegek; ujjak közötti idegek (Morton metatarsalgia); a sípcsont idegének disztális része (tarsális csatorna szindróma, Richet-csatorna szindróma).

Az alagút szindrómák etiológiája és patogenezise. Az alagút neuropátiák lehetnek veleszületettek, genetikailag meghatározottak. Azonban sokkal gyakrabban az idegösszehúzódás oka szerzett tényezők, amelyek hosszú vagy rövid távúak, általános és helyi betegségek, sérülések és azok következményei, foglalkozási megbetegedések. Az endokrin változások jelentős jelentőséggel bírnak a kompressziós neuropátiák etiológiájában, amint azt az idős nőknél a klimaxban, a terhes nőknél, a petefészek-elégtelenségben szenvedő nőknél való gyakoriságuk is bizonyítja. Ebben az esetben döntő jelentőségű a nemi hormonok gátló hatásának gyengülése az agyalapi mirigy szomatotrop hormonjának szekréciójára, amely ezekben a helyzetekben túlzott mértékben termelődik, serkentve a kötőszövet duzzanatát és hiperpláziáját, beleértve az alagút belsejét is. Hasonló változások adódhatnak az idegrekeszek szűkületéből, amelyet a kollagénózisokban figyeltek meg a kötőszövet proliferációja miatt. Ez a tényező különösen fontossá válik idős korban, amikor az izomfibrózis természetes módon kialakul.

A kompressziós-ischaemiás neuropátiák kialakulását befolyásoló helyi okok közé tartoznak a csontok, izmok és inak sérüléseinek következményei, az izom-szalagrendszer túlterhelése, a iatrogén hatások a nem megfelelő érszorító alkalmazásából, a vakgipszből, valamint a csontfragmensek osteosynthesis során történő áthelyezése során végzett durva manipulációkból eredően. Gyakori ok lehet az idegtörzs ismételt mechanikai irritációja a környező szövetek által leginkább rögzített területen.

A kompressziós-ischaemiás neuropátiák patogenezise meglehetősen összetett. Az alagutakban az ideg összenyomódását az ideget, az izmokat és a csontokat körülvevő szalagok, inak és azok hüvelyeinek kóros elváltozásai okozzák, amelyek a megfelelő csatornát alkotják: a perineurális szövetek térfogatának növekedése (mechanikai jelenség), a szöveti intracanális nyomás növekedése (fizikai jelenség), az ideg vérellátásának zavarai (ischaemia és a vénás kiáramlás zavara), az ideg hiperfixációja az alagút egy bizonyos szakaszában, a hosszában történő mobilitásának korlátozásával (kompressziós-trakciós mechanizmus).

A perifériás neuropátiák minden esetében a végtagok vegetatív rendellenességeinek súlyossága a perifériás idegben lévő vegetatív rostok számától függ, amelyek összenyomódása a megfelelő neuropátiás szindrómát alkotja. A legélénkebb klinikai kép a karban lévő középső ideg és a lábban lévő szárideg lézióiban nyilvánul meg, ami meghatározza a megfelelő alagút-neuropatiák vegetatív kíséretének gazdagságát.