A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az akut glomerulonefritisz patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Streptococcus toxinokat és enzimeket (sztreptolizin, hialuronidáz, sztreptokináz) választ ki, amelyek specifikus antitestek termelődését indítják el, majd keringő immunkomplexek (CIC) képződését indítják el, amelyek a glomerulusok kapilláris falán lokalizálódnak, és aktiválják a komplementrendszert, ami elősegíti számos gyulladásos mediátor és citokin termelődését, amelyek sejtszaporodást okoznak.
A streptococcus antigének a streptococcus fertőzés akut fázisa alatt rakódnak le a glomerulusokban. 10-14 nap elteltével megkezdődik a gyermek immunválasza, amelynek során az antistreptococcus antitestek az antigénhez kötődve keringő immunkomplexeket (CIC) képeznek, amelyek a vesék glomerulusaiban rakódnak le. Ezután az immunkomplexek kölcsönhatásba lépnek a komplementrendszerrel, felszabadítják annak C3a, C5a komponenseit, és részt vesznek a vese glomeruláris bazális membránjának károsodásában. A vérlemezkék aktiválódása a membrán támadási komplex (C5b-C9) által (szerotonin, tromboxán B szekréció); makrofágok (foszfolipidek és arachidonsav szekréciója); a mesangiális sejtek aktiválódása (proteázok, foszfolipázok, szabad oxigéngyökök szekréciója; kemotaktikus faktorok aktiválódása, ami a vesék glomeruláris bazális membránjának bioenergetikai potenciáljának megváltozásához és az endothelsejtek károsodásához vezet trombogén szubendoteliális rétegek felszabadulásával). A fibrinolitikus rendszer aktiválódása a fibrin felhalmozódásához vezet a vesék glomerulusaiban, a kinin rendszer aktiválódása pedig a gyulladásos folyamat fokozódásához. A vérlemezkék aggregáción mennek keresztül, a von Willebrand faktor szintjének emelkedése és a kinin rendszer aktiválódása pedig a mikrokeringés zavarát okozza.
Az eritrocita membránok foszfolipid összetételének zavarai a sejtmembránok funkcionális destabilizálódásához vezetnek, amelyek jelentős szerepet játszanak a hematuria eredetében, és az endothelin rendszer (vazokonstriktor peptidek, amelyek a vese és az intraglomeruláris hemodinamikára hatnak) intraglomeruláris hipertónia kialakulásához vezet.
Lehetséges, hogy a streptococcus antigének kezdetben a glomerulusok mesangiumában és szubendotheliális terében lokalizálódnak, majd ezt követően reagálnak az antitestekkel, létrehozva a CIC-t. Két streptococcus antigént azonosítottak: a zimogént és a gliceraldehid-foszfát-dehidrogenázt. Ezek antitestek termelését indukálják, ami gyulladásos mediátorok aktiválódását okozza a glomerulussejtekben.
Az akut glomerulonephritis morfológiája. A morfológiai képet endokapilláris diffúz proliferatív glomerulonephritisként értékelik, amely több szakaszon megy keresztül - exudatív, exudatív-proliferatív, proliferatív és a reziduális jelenségek stádiuma, amely gyermekeknél több hónapig is fennállhat.
A biopsziás minta elektronmikroszkópos vizsgálata a glomeruláris kapilláris bazális membránjának epiteliális oldalán "púpokat" (IgG és komplement C3 frakció) mutat. Ezek akut glomerulonephritisben akár 4-6 hétig is fennállhatnak. A "púpok" kimutatása az akut posztstreptococcus glomerulonephritis fontos és megbízható diagnosztikai jele.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]