Az akut glomerulonephritis patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A Streptococcus toxint termel, és enzimek (sztreptolizin, hialuronidáz, sztreptokináz), kezdeményező a specifikus antitestek termelésére a későbbi kialakulását a CEC lokalizált a glomeruláris kapillárisok falának aktiválja a komplement rendszert, amely elősegíti a termelés számos gyulladásos mediátor és tsitokshyuv okozva sejtproliferációt.
A Streptococcus antigének glomerulusokban kicsapódnak a streptococcus fertőzés akut fázisában. 10-14 nap leteltével a baba jön immunválaszát az organizmusban, amelyben a kötő antitestek antigén-Streptococcus és a kialakulását keringő immunkomplexek (CIC) és a csapadék a vesében glomerulusok. Továbbá, van egy kölcsönhatás immunkomplexek a komplement rendszer, hogy kiadja a NWA komponensek C5a és a részvételük a károsodott vesére glomerulusok alapmembrán. A membrán-támadó komplex aktiválása (C5v-C9) vérlemezkék (szerotonin, tromboxán B szekréciója); makrofágok (foszfolipidek és arachidonsav szekréciója); mesangiális sejt aktiváció (szekrécióját proteázok, foszfolipázok, az oxigén szabad gyökök, aktiválása kemotaktikus faktorok, ami változás energiapotenciállal vese glomeruláris alapmembrán és károsodását endoteliális sejtek megjelenése trombogén szubendoteliális rétegek). Aktiválás a fibrinolitikus rendszer felhalmozódásához vezet a fibrin a vese glomerulusokban és aktiválja a kinin rendszerben, hogy fokozza a gyulladásos folyamatot. A vérlemezkék aggregálódnak, és növeli a szintet von Willebrand faktor és aktiválása kinin rendszer zavart okoznak a mikrokeringést.
Sérülnek az foszfolipid összetétele eritrocita membránok vezet funkcionális destabilizáció sejtmembránok, ami fontos szerepet játszik a származási vérvizelés, és a rendszer az endotelin (érszűkítő peptid ható a vese hemodinamikai és intraglomerularis) kialakulásához vezet, a magas vérnyomás intraglomerularis.
Nem zárható ki, hogy kezdetben a streptococcus antigének lokalizálódnak a glükózmemangiumban és a glomerulus subendotheliális térében, majd ezt követően reagálnak az antitestekkel a CEC kialakulásával. Két streptococcus antigént azonosítottak: zymogén és gliceraldehid-foszfát-dehidrogenáz. Az antitestek termelését indukálják, majd a glomerulus sejtekben gyulladásos közvetítőkkel később aktiválják.
Az akut glomerulonephritis morfológiája. Morfológiai megjelenését értékeljük endokapillyarny diffúz proliferatív glomerulonephritis, amely áthalad több szakaszban - váladékos, váladékos-proliferatív, proliferatív és fokozzák hatása van, amelyek hónapokig fennmaradhatnak gyermekeknél.
A biopsziás minta elektronmikroszkópos vizsgálata a vesék glomerulusának kapillárisok bazális membránjának epiteliális oldalán "humps" -ot (IgG és S3 komplement frakció) mutat. Akut glomerulonephritisben 4-6 hétig fennmaradnak. A "humps" azonosítása fontos és megbízható diagnosztikai jele az akut posztreptococcus glomerulonephritisnek.
[