Akut posztreptococcus glomerulonephritis gyermekekben

Akut poststreptococcalis glomerulonephritis (akut glomerulonephritis, akut vesegyulladás, fertőzés utáni glomerulonephritis) - immunkomplex betegség diffúz vesebetegség, túlnyomórészt glomerulusok történik után 10-14 nappal streptococcus fertőzés (mandulagyulladás, impetigo, skarlát, és pyoderma al.), És azzal jellemezve, nephritis szindróma.

ICD-10 kódok

• N00. Akut nephritis szindróma.
• N00.0. Akut nefritikus szindróma kisebb glomeruláris rendellenességekkel.
• N04. Nephrotikus szindróma.

Gyermekek akut glomerulonephritis epidemiológiája

A streptococcus glomerulonephritis utáni incidenciája átlagosan 32,4 esetet jelent 100 000 gyermekre nézve. A sporadikus, járványos kitörések legtöbb esete ritkán fordul elő. Télen és tavasszal a poszt-streptococcus glomerulonephritis előfordulása összefügg az ARVI-val, nyáron és ősszel - pyoderma-val. Az elmúlt évtizedekben a fejlett országokban is van, csökkenti a gyakoriságát glomerulonephritis akár 10-15% -a glomerulonephritis, amely kapcsolatban van a javítása a társadalmi-gazdasági körülmények között. A fejlődő országokban a poszt-streptococcus glomerulonephritis okozza az összes glomerulonephritis 40-70% -át. A csúcs előfordulása az óvodás és az általános iskolai életkor (5-9 év), a gyermekek kevesebb, mint 5% -a szenved a glomerulonephritisben 2 éves kor előtt. A streptococcus utáni glomerulonephritis 2-szer gyakoribb a fiúknál. Az utóbbi években Oroszország növelte az akut poststreptococcalis glomerulonephritis, amely kapcsolatban van a megnövekedett előfordulását streptococcus fertőzés gyermekeknél, mert a rezisztens törzsek fő alkalmazott antibiotikumok klinikai gyakorlatban.

[1], [2], [3], [4], [5]

Az akut glomerulonephritis okai gyermekeknél

Az akut glomerulonephritis esetek 80-90% -ában és csak 5-10% - krónikusan meghatározható az etiológiai tényező.

Az akut glomerulonephritis fő etiológiai tényezői

• Fertőző.
  • Baktériumok: béta-hemolitikus streptococcus csoport, enterococcusok, pneumococcusok, staphylococcusok, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningococcus.
  • Vírusok: hepatitis B, kanyaró, Epstein-Barr, Coxsackie, rubeola, csirke pox, cytomegalovirus, ritkábban herpes simplex vírus.
  • Paraziták: malária plazma, toxoplazma, schistoszómák.
  • Gombák: Candida.
• Noncommunicable.
• Idegen fehérjék.
• A szérum.

A gyermekek akut glomerulonephritisének leggyakoribb oka streptococcus fertőzés, ezért minden irányvonalban akut, akut posztreptococcus GB-t izolálnak. Leggyakrabban 1-3 hete az akut glomerulonephritis előtt a gyermekek angina, pharyngitis, bőrfertőzések, ritkábban skarlát-láz. Ezek a betegségek okoznak béta-hemolitikus A csoportos streptococcus, gyakran M típusú izolátumok 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49, miután a felső légúti fertőzések, valamint M-típusú törzsek 2, 49, 55 után bőrfertőzések. Ezeket a típusokat nephritogénnek nevezik, amelyek közül a leggyakoribb a 12. és a 49. Törzs.

Más bakteriális antigének ritkábban okozzák a betegséget.

A vírus antigének az akut glomerulonephritis kialakulását okozzák a gyermekeknél kis esetekben. Az immunfluoreszcencia lerakódásokban lévő vírusok szúrás biopsziás antigénjei találhatók. Az OGN etiológiájában még kevésbé fontos szerepet játszik az protozoa és a gombák által okozott betegségek.

Megoldó tényezők lehetnek: hűtés, túlzott insoláció, fizikai trauma.

Az akut glomerulonephritis csúcspontja gyermekeknél az őszi-téli időszakban, alacsony hőmérsékleten és magas páratartalomnál fordul elő.

Mi okozza az akut glomerulonephritist?

[6]

Az akut glomerulonephritis patogenezise

Az akut glomerulonephritis gyermekekben történő kórfejlődésében két mechanizmus különböztethető meg: immunkomplex és nem immunkomplex.

A valódi glomerulonephritis többsége immunkomplex, míg az oldható immunkomplexek "antigén-antitest" a glomerulusban helyezkednek el. Immunkomplexek alakulhatnak ki a vérben keringő immunrendszerek (CIC) keringésben - vagy lokálisan a vese szövetben. A CEC kialakulásának középpontjában az antigén eltávolítására irányuló védőmechanizmus van. A felesleges antigén körülmények között az antitestek termelése nő, a komplexek mérete növekszik, aktiválják a komplementet, és egy mononukleáris fagocitikus rendszerből eltávolítják a keringést. A fagocitózison átesett immunkomplexek egy részét a véráramlás a vesékbe helyezi, és a glomerulus kapillárisaiba helyezi, glomerulonephritist okozva. Vannak más tényezők is, amelyek a CEC lerakásához vezetnek:

• a kapilláris kapillárisok nagy endothelfelszíne;
• nagy mennyiségű vér áthalad a glomerulákon;
• mivel az antigén pozitív töltésű antigénnel rendelkező komplexek a glomeruláris kapillárisok negatív töltésű falán helyezkednek el. Az immunkomplex glomerulonephritis az immun-komplexek (IR) elhelyezkedésétől, az immunglobulinok osztályától és a vese-szöveti komplement komponensek jelenlététől függően különbözik.

Immun komplexeket alakíthatunk ki és helyezhetünk el a vesében különböző módon és különböző glomeruláris szerkezetekben:

• a vérkeringésből (CEC), míg szubendoteliális és / vagy mezangiumban helyezkednek el;
• A K-t "in situ" alakíthatjuk ki glomer antigének elleni antitestekkel vagy a glomeruláris bazális membránhoz nem kapcsolódó antigénekkel. Ebben az esetben az IK szubepitheliális;
• az immunglobulinok megváltoztathatók, nem pedig az immun komplexek. Például az immunglobulin A polimer formáinak lerakódása mesangiumban.

Az immunkomplexeket vonzódnak a központja a lerakódás gyulladásos sejtek (neutrofilek, monociták, vérlemezkék), hogy termelnek gyulladáskeltő citokinek (IL-1, TNF, TGF-a). A citokinek aktiválják a vasoaktív anyagok felhalmozódását, ami károsodáshoz, repedések megjelenéséhez és a bazális membránok permeabilitásának megnöveléséhez vezet. A vese reagál a károsodásra a mesangialis és az endothel sejtek proliferációjával. Gyulladásos infiltráció alakul ki. A kapillárisok endotheliumának károsodása a koagulációs rendszer helyi aktiválódásához és a parietális trombusképződéshez vezet, az edények lumenjének szűkítéséhez. A gyulladás következtében hematuria, proteinuria és veseelégtelenség lép fel. Az akut proliferatív GB fejlődése egyre gyakrabban fordul elő, az ONS klinikai képével.

Nem-immunkomplex glomerulonephritis esetén sejt-mediált immunválaszok alakulnak ki. Ebben az esetben a vezető szerepet a T-limfociták kóros klónjának kialakulásához kötik, amely stimulálja a glomerulusokat károsító lymphokinek hiperprodukcióját.

Rendellenes T-limfocita klón létezhet, mint elsődleges vagy hiba fordul elő hatása alatt ilyen immunkomplexek, amelyek nem lokalizált glomerulusban, de megvan a képessége, hogy aktiválja a kóros klón T-limfociták. A T-sejtek diszfunkciója elősegíti a vasoaktív interleukin hiperprodukcióját. A citokinek hatása a glomeruláris hámsejtek, amelyek a glomeruláris bazális membránok részét képező negatív töltésű proteoglikánok és szialoproteinek szintéziséért felelősek. Ez a negatív töltés elvesztéséhez vezet a bazális membránon (BM) és a podocitákon. Az is lehetséges, hogy közvetlenül befolyásolja a neuraminidáz BM, a virotoxin. A negatív töltés elvesztése a BM és podociták esetében nagy mennyiségű finoman diszpergált fehérjék (főleg albuminok) szelektív elvesztését eredményezi. A kimutatott proteinuria klinikai és laboratóriumi szindróma kialakulását idézi elő, nevezett nephrosis (NS).

Az akut glomerulonephritis patomechanizmusa

A gyermekek akut posztreptococcus glomerulonephritisét diffúz endokapilláris proliferatív folyamat jellemzi. A mesangialis és endoteliális sejtek proliferációja a glomerulusban fejeződik ki. A glomerulusban lévő kapillárisok hurokja duzzadt, vastag falakkal. A kapillárisok lumenje szűkült. A betegség első 4 hetében a glomerulus sejt gyulladás helyén: neutrofilek, eozinofilok, limfociták, makrofágok. A hámsejtek proliferációja minimális. Szűk és szubkapszulázott tér. BM megvastagodott vagy hígított, könnyek találhatók benne.

Az elektronmikroszkópia nagyméretű lerakódásokat tár fel a BM belső vagy külső oldalán található ritmuszavarok (IR + C +) formájában, és ritkán belülrétegű lerakódások formájában.

Immunhisztológiai vizsgálatban a komplement komplex komponenseit, a különböző immunglobulinokat (in, M, A, E), a streptococcusok vagy más antigének antigénjeit lerakódások határozzák meg.

Az akut glomerulonephritis morfológiai változata nefrotikus szindrómával leggyakrabban a gyermekek minimális változásai révén nyilvánul meg. Ezeket a "podocyták kis lábainak" betegségnek nevezik. A fénymikroszkópia nem teszi lehetővé a patológia kimutatását. Csak az elektronmikroszkópos bevezetés engedélyezett a podocitákban bekövetkező változások tanulmányozására. Az elektronmikroszkópiát a podocitákban bekövetkező súlyos változások észlelésére használják deformáció, fúzió és a kis lábak elvesztése formájában a kapillárisfal teljes hosszában. Összecsavarva egymással, a kis lábak egyenetlen vastagságú réteget képeznek, amely a BM-t fedezi.

A BM változatlan marad, megtartja szerkezetét és vastagságát. A tubuláris hám sejtjeiben a fehérje és a zsíros degeneráció expresszálódik. Ez annak köszönhető, hogy a tubuláris hám túlterhelt, masszív proteinuria és lipiduria. A glükokortikoid terápia a podociták szerkezetének normalizálódását eredményezi.

Akut glomerulonephritis nephritis szindrómával

Az akut nephritis szindróma (ONS) az akut glomerulonephritis klasszikus megnyilvánulása. Gyakrabban az iskolai korosztály 7-14 éves gyermekei megbetegednek. Az ONS a fertőzést követő 1-6 héten belül (gyakrabban streptococcus) alakul ki. A látens időszakban a gyermekek állapota továbbra is kielégítő. Gyakran elkezdenek iskolába járni, de akkor ismét romlik: levertség, rossz közérzet, étvágytalanság.

A nefrotikus szindrómás akut glomerulonephritis diagnózisának fő kritériumai:

• mérsékelt ödéma normál fehérje és albumin szint mellett a megnövekedett BCC háttérben;
• artériás magas vérnyomás;
• vizelet-szindróma makro- vagy mikro-vérképzés formájában, kevesebb mint 2 g / nap proteinuria, nem szelektív jellegű.

A betegség kialakulása viharos, akut, klasszikus tünetegyüttes lehet: ödéma, artériás hipertónia, makrogematuria. A gyermekek panaszkodnak a rossz közérzet, a fejfájás, az émelygés, a hányás, a vizelet színének megváltozása, a mennyiségének csökkenése miatt. A tünetek kifejeződési foka eltérő.

Kevésbé ritkán fordul elő a betegség fokozatos fejlődése, kevés klinikai és laboratóriumi változással.

Vizsgálat során mindig megtalálható a szemhéjak, a szemhéjak ödémája, a bőr görcsös görcsössége miatt. Az erek retinájában is expresszálódik az erek görcsössége. A betegek panaszkodhatnak a fejfájásról és a hátfájásról, amelyet az oedema miatt a vese kapszulájának megnagyobbodása magyaráz.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Az akut nefritiás tünetegyüttes fő tüneteinek patogenezise

Otjoki

Az Edemas - az ONS egyik fő megnyilvánulása - a betegek 60-80% -ában fordul elő. A kifejeződés mértéke széles határok között változhat: a szemhéjak ödémáját a reggeltől az arc, a szemöldök, az elülső hasfal kifejtett puffadtságáig. Nagyon ritkán előfordulhat cavitary oedema: hydrothorax, hydropericardium, ascites. A duzzanat idején a betegek 2-5 kg súlyt kaphatnak. Az ödéma előfordulása fokozatosan következik be. Sűrűek, ülőek.

Az ödéma kialakulásának mechanizmusa:

• a keringő vér térfogatának növekedése a glomeruláris filtráció csökkentése miatt - hipervolémia;
• a nátrium és a víz megtartása (hiperaldoszteronizmus, az ADH fokozott szekréciója);
• fokozott vascularis permeabilitás a streptococcus hialuronidáz aktivitása, a hisztamin felszabadulása és a kallikrein-kinin rendszer aktiválása következtében.

A perifériás ödéma kialakulása kompenzáló mechanizmusnak tekinthető, mivel az érrendszeri ágyból származó folyadék egy része a szövetekbe mozog, csökkentve a hipervolémiát, és ez megakadályozza a szövődmények kialakulását. A folyadék lerakódásával járhat a máj és a lép emelkedése is. Az ödéma általában könnyen gyógyítható a sómentes étrend és a vizelethajtó gyógyszerek felírása révén. Az ödéma időtartama 5-14 nap.

[13], [14]

Arteriális hipertónia

Az artériás hipertónia - az akut glomerulonephritis (OGN) egyik szörnyű tünete - a betegek 60-70% -ában fordul elő. A betegek panaszkodnak a fejfájás, hányinger, hányás. A vérnyomás kialakulása gyorsan jelentkezik. Leggyakrabban kapcsolódó szövődményei: eclampsia és akut szívelégtelenség. Az artériás magas vérnyomás szisztolés-diasztolés, de a szisztolés nyomás jelentősen emelkedik. Az artériás hipertónia mechanizmusa az ONS-ben:

• hipervolémia, azaz a keringő vér térfogatának (BCC) növekedése a glomeruláris szűrés csökkenése, a víz és a nátrium késése miatt következett be;
• sokkal kisebb szerepet játszik a renin-angiotenzin-aldoszteron-rendszer aktiválása.

Mivel a hipervolémia a hipertónia kialakulásának fő mechanizmusa, könnyen kezelhető (sómentes táplálkozás, diuretikumok), kevesebb antihipertenzív gyógyszerre van szükség. Ne alkalmazzon olyan gyógyszereket, amelyek növelik a BCC-t. A hypertonia szindróma időtartama 7-14 nap.

[15], [16], [17]

Urináris szindróma

Oliguria - a normál diurézis 20-50% -kal való csökkenése. A glomeruláris szűrés csökkenése és a víz és a nátrium újrafelszívódása, az "antidiureza" kifejlődése és az ADH fokozott szekréciója következtében oliguria alakul ki. A vizelet relatív sűrűsége magas. Az oliguria a betegség első napjaiban 3-7 napig tart.

A hematuria - a húgyúti szindróma egyik fő megnyilvánulása - a betegek 100% -ában fordul elő. A makrogematuria a betegség kezdetén a betegek 60-80% -ánál fordul elő, súlyossága fokozatosan csökken a 3-4. Hétig. A betegek többségében a hematuria teljesen leáll a 8.-10. Héten, de egyes esetekben a mikroematérium 6-12 hónapig marad.

A hematuria összefügg a BM megnövekedett permeabilitásával, megszakadásaival. A vizeletben dysmorfiás vörösvérsejtek (megváltozott, szabálytalan alakúak) jelentkeznek, ami a glomeruláris eredetüknek köszönhető. Erythrocyta hengerek is előfordulhatnak.

A proteinuria az egyik vezető vesekárosodás, minden esetben napi fehérje elvesztése szükséges. Normában 100-200 mg / nap. Az ONS-szel a napi proteinuria 1 és 2,5 g / nap között van. A vizeletből elveszett, plazma eredetű fehérje, amely kis és nagy fehérjéket tartalmaz, azaz proteinuria nem szelektív. A proteinuria vezető mechanizmusa a pincék membránjának szerkezeti változása (pórusméret növekedése, repedések) és funkcionális változások (negatív töltésvesztés). A proteinuria fokozatosan csökken a betegség második vagy harmadik hetéig. A hosszantartó proteinuria 1,5-2 g / napig rossz prognosztikai jel.

Az ONS-szel leukocyturia előfordulhat a betegség első hetében, és abakteriális jellegű. Az aktív immunreakció magyarázza neutrofilek, limfociták és monociták bevonásával a gyulladás középpontjában az 1-2. Héten.

A kezdeti időszakban a cilindrárium (30-60%) jelen lehet. Szerkezete szerint a hengerek csöves fehérje (tamm-horsfall uroprotein) alakú elemek, hámsejtek, detritus beépítésével. Az OGN megjelenhet eritrocita, szemcsés hengerek.

Az akut glomerulonephritis patogenezise

Az akut glomerulonephritis tünetei gyermekeknél

Az ONS folyamata általában ciklikus, a klinikai és laboratóriumi mutatók fokozatos csökkenésével.

Először is, a klinikai tünetek eltűnése, a betegség első hetében, a diurézis, a vérnyomás, az ödéma eltűnik, a karbamid és a kreatinin koncentrációja csökken. A komplement mennyiségének normalizálása a 6. és 8. Héten történik, a vizelet üledékben bekövetkező változások eltűnése lassabban fordul elő. A makrogematuria 2-3 héten keresztül megy keresztül, a proteinuria - 3-6 hónapon belül, a mikroéjázás eltűnése egy éven belül történik.

Az akut glomerulonephritis tünetei

Besorolás

Az akut glomerulonephritis klinikai osztályozása

Az akut posztreptococcus glomerulonephritis klinikai manifesztációi	A kóros folyamat aktivitása	Vesefunkció állapota
Nefritikus szindróma (HC) Izolált húgyúti szindróma Nefritikus szindróma hematuria és artériás magas vérnyomás esetén	A kezdeti megnyilvánulások időszaka. A fordított fejlődés időtartama. Átmenet krónikus glomerulonephritisre	Veseelégtelenség nélkül. Károsodott veseműködés esetén. Akut veseelégtelenség

[18], [19], [20], [21], [22],

Akut glomerulonephritis diagnózisa gyermekekben

A klinikai kép mellett a diagnosztizáláshoz nagy jelentőséggel bír a laboratóriumi diagnózis.

A vér általános analízisében a betegség első napjaiban diagnosztizálható a hipervolémiához társuló vérszegénység, pl. Az anémia relatív. A kis leukocitózis és az ESR növekedése kimutatható.

A streptococcus etiológiai szerepét megerősíti az ASL-O koncentrációjának emelkedése, valamint a hemolitikus streptococcus torka és orrja általi vetés.

Emelkedett CRP és seromucoid jelzi a gyulladást, és számának növelése CRC immunglobulinok (G, M), csökkentett koncentrációjú SOC komplement komponens az immunrendszer jelzi annak jellegét. A teljes fehérje és az albumin tartalmát kissé csökkenteni lehet, és a koleszterinszint emelkedik.

Az oliguria kezdeti időszakában a karbamid és a kreatinin koncentrációjának növekedése a vizelet nagyfokú fajsúlyosságával lehetséges, ami akut időszak veseelégtelenségének tekinthető.

Az ultrahang-diagnózisban megemlítik a vesék méretének növekedését és a struktúrák differenciálódásának megszegését.

Az akut glomerulonephritis diagnózisa

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Egyéb szakemberekkel való konzultációra vonatkozó utalások

A tartósan fennálló artériás magas vérnyomásnál szükség van egy szemész számára a retinális hajók angiopathiájának kizárására a fundus vizsgálatához. Az otolaryngológus konzultációja szükséges a feltételezett krónikus mandulagyulladáshoz, az adenoiditishez a kezelés módjának megválasztásánál (konzervatív, sebészeti). Ha a gyermeknek fogszuvasodó foga van, tanácsos a fogorvoshoz fordulni a szájüreg helyreállításához.

Gyermekek akut glomerulonephritis kezelése

Az akut posztreptococcus glomerulonephritis kezelésének általános elvei közé tartozik a táplálkozás és a rendszabályoknak való megfelelés, az etiotróp és patogenetikai terápia, a klinikai tünetektől és a betegség szövődményeitől függően.

Kórházi kezelésre utaló jelek

Amikor tartós magas vérnyomás, proteinuria, csökkent veseműködés, elhúzódó macrohematuria gyermek kell kórházba a differenciál diagnosztikájában glomerulonefritisz egyéb kiviteli alakjai, az optimális kezelésére, meghatározására vesefunkció idővel.

Akut glomerulonephritis nem farmakológiai kezelése

Akut poststreptococcus glomerulonephritisben, nephritis szindrómás és magas vérnyomás esetén, a pihentetésnek meg kell felelnie a vérnyomás normalizálódásáig (> 1 hét). A jólét javulásával és a vérnyomás csökkentésével a rendszer fokozatosan bővül.

Szükséges a folyadék, az asztali só és a fehérje bevitelének korlátozása. A folyadékot az előző napi diurézissel kell meghatározni, figyelembe véve az extravénás veszteségeket (kb. 500 ml az iskoláskorú gyermekek esetében). A normális vérnyomás elérésekor az edematous szindróma eltűnése fokozatosan növeli a sóbevitelt 1 g / nap után. Az állati fehérjék (naponta legfeljebb 0,5 g / kg-ig terjedő) felhasználásának korlátozása nem szükséges 2-4 héttel a kreatinin és a karbamid koncentrációjának normalizálása előtt.

Az akut posztreptococcus glomerulonephritis extrém renalis megnyilvánulásai nélküli izolált húgyúti szindrómával általában nincs szükség a kezelés és az étrend korlátozására. Állítsa be az 5. Táblázatot a Pevznerre.

Akut glomerulonephritis gyógykezelése

Az akut posztreptococcus glomerulonephritisben szenvedő betegek magas vérnyomásban szenvedő betegeként antihipertenzív szerekként tiazid-diuretikumokat és lassú kalciumcsatorna-blokkolókat alkalmaznak.

Tól tiazid diuretikumok furoszemid orálisan alkalmazzuk (V / m vagy a / jelzés) 1-2 mg / testtömeg-kg naponta 1-2 alkalommal, ha szükséges, a dózis növelése a 3-5 mg / kg. Mivel a kalcium-csatorna blokkolók lassú használt nifedipin szublingválisan dózisban 0,25-0,5 mg / kg per nap, elosztjuk az összes adagot 2-3 órás vagy amlodipin befelé 2,5-5 mg 1 alkalommal naponta, hogy normalizálja a vér nyomást. Miközben a vesefunkció és hiperkalémia távollétében és abban az esetben, nem elegendő hatékonysága a kalcium-csatorna blokkolók lassú előírt ACE inhibitorok: captopril belsejében 0,5-1,0 mg / kg per nap 3 órás enalapril vagy belsejében 5-10 mg / kg egy nap alatt 1-2 fogadáson.

Vérnyomáscsökkentő serdülők akut Streptococcus glomerulonephritis lehetséges Az angiotenzin II-receptor blokkolók (lozartán belsejében 25-50 mg 1 alkalommal naponta, valzartán belsejében 40-80 mg 1 alkalommal naponta). Jelentősen ritkábban gyermekeknél alkalmaznak béta-blokkolókat.

Függetlenül attól, hogy a klinikai lefolyás a betegség elvégzéséhez szükséges antibiotikum-terápia, figyelembe véve az érzékenységét Streptococcus növényvilág. A legtöbb polzujut penicillin antibiotikumok: amoxicillin orális dózisa 30 mg / kg per nap, 2-3 óra 2 hétig, vagy amoxicillin + klavulánsav belsejében 20-40 mg / kg per nap 3 óra 2 hét (amoxicillin, augmentin, flemoclav soluteba). A második kurzus optimális a II. Vagy III. Generációjú makrolidok használatához:

• napi 30-50 mg / kg dózisban, 3 adagban 2 hétig;
• midekamicin orálisan 2-szer naponta, étkezés előtt: 12 év alatti gyermekek 30-50 mg / kg per nap a gyermekek számára 12 év felett: 400 mg 3-szor egy nap 7-10 napig;
• roxitromicin naponta kétszer 5-8 mg / kg dózisban legfeljebb 10 napig.

Az antibiotikum terápia időtartama 4-6 hét. Néhány szakember 4-5 hónapon keresztül bicillin-5-öt intramuszkulárisan ír elő:

• óvodai korú gyermekek 600 000 egyenként 3 hetente;
• gyermekek 8 éves korig - 1 200 000 egység 1 alkalommal 4 héten belül.

A kifejezett hypercoagulációban a fibrinogén-koncentráció emelkedésével a vérben több mint 4 g / l-nál:

• antiagregáns - dipiridamol napi 5-7 mg / kg mennyiségben a Snake 3-4 receptjén;
• antikoagulánsok:
• heparin-nátrium 200-250 egység / kg naponta 4 alkalommal naponta szubkután;
• LMWH - nadroparin kalcium (s.c. 1 alkalommal naponta egy adag 171 NE / kg-os vagy 0,01 ml / kg sebességgel 3-4 hét), nátrium-dalteparin (s.c. 1 alkalommal naponta egy adag 150-200 IU / kg egyszeri a dózis nem haladhatja meg a 18 000 ME-ot, a tanfolyam - 3-4 hét).

Nephrosis-szindrómás betegeknél, fennálló több mint 2 hétig, egy stabil koncentrációjának növekedése kreatininszint a vérben (anélkül tendencia, hogy növelje és a normalizálás) lehetősége nélkül a vese biopszia ki kell jelölnie az orális prednizolon dózisban 1 mg / kg per nap (3 év alatti gyermekek <2 mg kg / nap) 2-3 héten át a veseműködés visszaállításáig.

Hogyan kezelik az akut glomerulonephritist gyermekekben?

[31], [32], [33]

Az akut glomerulonephritis sebészeti kezelése

Tonsillectomia szükséges:

• krónikus tonsillitis;
• a glomerulonephritis létrejött kapcsolata krónikus mandulagyulladás vagy angina súlyosbodásával;
• a vérben megnövekedett ASO és pozitív kenet a torokból a hemolitikus streptococcus A csoportba.

A tonsillectomiát az akut posztreptococcus glomerulonephritis kezdetétől számított 8-12 héten belül kell elvégezni.

Hogyan lehet megakadályozni az akut glomerulonephritist egy gyermekben?

A streptococcus betegségek időben történő diagnosztizálása és kezelése. Angin kezelés legalább 10 nap antibiotikummal. A fertőzés krónikus fókuszainak fertőtlenítése. Az akut angina utáni vizelet vizsgálata és a krónikus mandulagyulladás súlyosbodása a streptococcus fertőzések utáni második és harmadik hetet követően az akut glomerulonephritis esetleges megbetegedésének korai felismerése céljából.

Akut glomerulonephritis prognosztizálása gyermekeknél

90-95% -a gyermekek akut poszt-streptococcus glomerulonephritis, nephritis szindróma folyó fokozatosan csökkent, és megnyilvánulása a betegség 5-10 napon eltűnik ödémás szindróma, 2-4 hétig normális vérnyomás elejétől a betegség eltűnik vérvizelés és helyreállította a vese funkcióját . A betegség kevesebb, mint 1% -a fordul elő krónikus veseelégtelenség kialakulásához.

A progresszió egyik fő tényezője a tubulointerstitialis változások:

• a vizelet optikai sűrűségének csökkenése;
• leukocyturiában;
• az ozmotikus koncentráció csökkenése;
• a fibronektin vizeletürülete fokozódott - 0,040 g / nap koncentrikus léziókban, diffúz 0,250 g / nap;
• Hipertrófiás vese piramisok ultrahanggal dokumentált jelenléte;
• a patogenetikai terápiával szembeni ellenálló képesség.

Adagoló felügyelet

A kórházból való kilábalás után a páciens vesebetegségben szenvedő betegekbe kerül a helyi szanatóriumba. A szanatórium elhagyása után a gyermeket egy gyermekorvos és egy nephrológia felügyeli - az első évben havonta egyszer, másodszor - negyedévente. Ellenőrzés ENT orvos és fogorvos 1 alkalommal b hónap alatt. Bármely intercurrent betegség esetén kötelező a vizelet vizsgálata, a vérnyomás mérése.

A fogorvosi megfigyelést 5 éven keresztül végzik. Ennek az időszaknak a végére egy kórházi vagy diagnosztikai központban végzett funkcionális vesefunkcióra vonatkozó átfogó vizsgálat szükséges. A vizsgálat eredményeiből adódó rendellenességek hiányában a gyermeket visszaszerzettnek tekinthetjük és eltávolíthatjuk a gyógyszertári rekordból.

[34], [35]