A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az akut pyelonephritis patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A legjelentősebb etiológiájában a mikroorganizmus Escherichia coli, amelynek P-fimbria vagy ivás I és II típusú, tulajdonít a receptor diszacharid uroepithelium természetét.
Az adhéziós folyamat két fázisból állhat. Az első (reverzibilis) II típusú pili (mannózérzékeny hemagglutininek) részt vesz, ebben az esetben az E. Coli kiválasztódik a könnycseppel együtt.
Ha még vannak I-es típusú peptidek (mannóz-rezisztens hemagglutininek), akkor előfordul a második visszafordíthatatlan fázis, amelynél a baktériumok szorosan kapcsolódnak az uroepitheliális receptorokhoz. Ebben az esetben súlyos károsodást okozhat a vese szöveteiben, beleértve az interstitialis gyulladást, a fibrózist, a csatorna atrófiát.
A fertőzés terjedését E. Coli K-antigének segítik elő, amelyek ellensúlyozzák a fagocitózist és az opszonizációt. Ezenkívül a mikrobás sejt által kiválasztott anyagok inaktiválják a lizozimot, az interferont és a szervezet nem specifikus rezisztenciájának egyéb tényezőit.
A P-pili-t hordozó E. Coli törzsek képesek növekvő, nem obstruktív pyelonephritist indukálni a paralitikus lipid A hatással a húgyvezetékek perisztaltikájára. A lipid A gyulladásos reakciót indukál, elősegíti a mikrobák tapadását, és a prosztaglandin rendszeren keresztül is befolyásolja a húgyúti simaizmokat, ami akadályozza őket, fokozza a nyomást és a reflux kialakulását. Így ezek az E. Coli törzsek pyelonephritist okozhatnak olyan gyermekeknél, akiknek anatómiai és funkcionálisan normális szerkezete van a húgyutaknak. A vizelet elzáródása és megtartása hajlamos a fertőzés kialakulására.
A patogenezisében pyelonephritis fontos szerepet játszik sérti a vizelet kiáramlását, megnövekedett nyomás a medence és a csészék és a megsértése a vénás kiáramlását a vesék, amely hozzájárul a lokalizáció a baktériumok a vénás kapillárisokban, Entangling tubulusok és a megnövekedett érpermeabilitás behatolását baktériumok a intersticiális veseszövet.
Fertőzés léphet be a vesékbe növekvő urinogén, lymphogén és hematogén úton. A vesekárosodás patogenezisében és a pyelonephritis kialakulásában a vezető szerepet játszik:
- az urodinamika zavarai - a természetes vizeletáramlás nehézségei vagy megzavarása (húgyúti rendellenességek, refluxok);
- károsodása interstitialis veseszövet - vírusos és mikoplazma fertőzések (például magzati Coxsackie B, mikoplazma, citomegalovírus), gyógyszerek elváltozás (például, a D hipervitaminózis), dizmetabolicheskaya nefropátia, xanthomatosis, stb.;
- bakterémia és bakteriuria a nemi betegségeket (vulvitis, vulvovaginitisz, stb) jelenlétében a fertőzési gócok (fogszuvasodás, krónikus colitis, krónikus mandulagyulladás és mtsai.), zavarok a gyomor-bél traktus (székrekedés, dysbacteriosis);
- a szervezet reakcióképességében bekövetkező zavarok, különösen az immunológiai reaktivitás csökkenése.
A pyelonephritis patogenezisében kétségtelen szerepet játszik az örökletes hajlam.
A fertőzés és az interstitialis gyulladás elsősorban a vesék medulláját okozza - ez a rész magában foglalja a gyűjtő tubulusokat és a disztális tubulusok egy részét. Ezeknek a nefronszegmensek halála megzavarja a vese vesetubularis rétegében elhelyezkedő tubulus szakaszok funkcionális állapotát. A gyulladásos folyamat, amely a kortikális réteg felé mozdul el, a glomeruláris funkció másodlagos károsodásához vezethet a veseelégtelenség kialakulásával.
A vérkeringés a vesékben, a hipoxia és az enzim rendellenességek kialakulása, a lipid peroxidáció aktiválása és az antioxidáns védelem csökkentése. A lizoszómális enzimek és a szuperoxid felszabadítása káros hatással van a vese-szövetre és elsősorban a vesetubulusok sejtjeire.
A interstitiumban vándorló polimorfonukleáris sejtek, makrofágok, limfociták, endoteliális sejtek, ahol azok aktiválódnak és citokineket, tumor nekrózis faktor, az IL-1, IL-2, IL-6, amelyek növelik a gyulladást és sejtkárosodást vesetubulusok.
[