A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az akut pyelonephritis patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az etiológiában a legjelentősebb mikroorganizmus az E. coli, amely P-fimbriákkal, vagy I. és II. típusú piliusokkal rendelkezik, és a diszacharid jellegű uroepithelium receptoraihoz kapcsolódik.
A tapadási folyamat két fázisból állhat. Az első (reverzibilis) fázisban II-es típusú piliusok (mannóz-érzékeny hemagglutininok) vesznek részt, ebben az esetben az E. coli a kilökött nyálkával együtt izolálódik.
Ha az I. típusú piliusok (mannóz-rezisztens hemagglutininok) továbbra is jelen vannak, akkor a második, visszafordíthatatlan fázis következik be, amelyben a baktériumok szorosan kötődnek az uroepithelium receptoraihoz. Ebben az esetben a vese szövetének súlyosabb károsodása lehetséges, beleértve az intersticiális gyulladást, a fibrózist és a tubuláris atrófiát.
A fertőzés terjedését az E. coli K-antigének is elősegítik, amelyek ellensúlyozzák a fagocitózist és az opszonizációt. Ezenkívül a mikrobiális sejt által kiválasztott anyagok inaktiválják a lizozimet, az interferont és a szervezet nem specifikus rezisztenciájának egyéb tényezőit.
A β-fimbriákat hordozó E. coli törzsek képesek felszálló, nem obstruktív pyelonephritist okozni a lipid A húgyvezeték perisztaltikájára gyakorolt bénító hatása révén. A lipid A gyulladásos választ vált ki, fokozza a mikrobiális adhéziót, és a prosztaglandin rendszeren keresztül hatással van a húgyutak simaizmaira, elzáródást, megnövekedett nyomást és reflux kialakulását okozva. Így ezek az E. coli törzsek pyelonephritist okozhatnak anatómiailag és funkcionálisan normális húgyúti szerkezetű gyermekeknél. Az elzáródás és a vizeletretenció hajlamosít a fertőzésre.
A pyelonephritis patogenezisében fő szerepet játszik a vizeletkiáramlás zavara, a medence és a kelyhek nyomásának növekedése, valamint a veséből történő vénás kiáramlás zavara, ami hozzájárul a baktériumok lokalizációjához a tubulusokat beborító vénás kapillárisokban, a megnövekedett érpermeabilitás pedig a baktériumok behatolásához vezet a vese intersticiális szövetébe.
A fertőzés felszálló vizelet-, limfogén és hematogén úton juthat be a vesékbe. A vesefertőzés patogenezisében és a pyelonephritis kialakulásában a vezető szerepet a következők játsszák:
- urodinamikai rendellenességek - a vizelet természetes áramlásának nehézségei vagy zavarai (húgyúti rendellenességek, reflux);
- a vesék intersticiális szövetének károsodása - vírusos és mikoplazma fertőzések (például intrauterin Coxsackie B, mikoplazma, citomegalovírus), gyógyszer okozta elváltozások (például D-hipervitaminózis), diszmetabolikus nefropátia, xantomatózis stb.;
- bakterémia és bakteriuria a nemi szervek betegségeiben (vulvitis, vulvovaginitis stb.), fertőzés gócainak jelenlétében (fogszuvasodás, krónikus vastagbélgyulladás, krónikus mandulagyulladás stb.), a gyomor-bél traktus rendellenességeiben (székrekedés, diszbakteriózis);
- a szervezet reaktivitásának zavarai, különösen az immunológiai reaktivitás csökkenése.
Az örökletes hajlam kétségtelenül szerepet játszik a pyelonephritis patogenezisében.
A fertőzés és az intersticiális gyulladás elsősorban a vesevelőt károsítja - azt a részt, amely magában foglalja a gyűjtőcsöveket és a disztális tubulusok egy részét. A nefron ezen szakaszainak elhalása megzavarja a vesekéregben található tubulusszakaszok funkcionális állapotát. A gyulladásos folyamat, a kéregbe átterjedve, a glomerulusok másodlagos diszfunkciójához vezethet, veseelégtelenség kialakulásával.
A vesékben a vérkeringés zavara, hipoxia és enzimatikus rendellenességek kialakulása, a lipidperoxidáció aktiválódása és az antioxidáns védelem csökkenése jelentkezik. A lizoszomális enzimek és a szuperoxid felszabadulása káros hatással van a vese szövetére, és mindenekelőtt a vesetubulusok sejtjeire.
A polimorfonukleáris sejtek, makrofágok, limfociták és endotélsejtek az interstitiumba vándorolnak, ahol aktiválódnak és citokineket, tumor nekrózis faktort, IL-1-et, IL-2-t és IL-6-ot választanak ki, amelyek fokozzák a gyulladásos folyamatokat és a vesetubulusok sejtjeinek károsodását.
[