Az akut tüdőgyulladás okai gyermekeknél

Az akut tüdőgyulladás kockázati tényezői. A méhen belüli fertőzés és a méhen belüli növekedési visszamaradottság, perinatális patológia, veleszületett szív és a tüdő, koraszülöttség, immunhiányos, angolkór és a dystrophia, polyhypovitaminosis, a jelenléte a krónikus fertőzési gócok, allergiás és limfatiko-hypoplasiás hajlam, kedvezőtlen szociális feltételek, kapcsolatok amikor a látogató óvodák, különösen 3 évesnél fiatalabb gyermekeknél.

Az akut tüdőgyulladás etiológiája . Tipikus bakteriális patogének vnebolnichpyh tüdőgyulladás gyermekek Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, ritkán - Staphylococcus aureus; bizonyos jelentőséggel úgynevezett atípusos kórokozók - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. A gyerekek az élet első hónapjaiban oka tüdőgyulladás gyakran Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus és kevésbé Streptococcus pneumoniae. Vírusos tüdőgyulladás sokkal ritkábbak, a vírusok etiológiájában szerepet játszhatnak a légúti vírusok sintsitialtsye, influenza és adenovírus. A vírus pusztulását okozza légúti csillók és csillóhám, károsodott mukociliáris clearance-, intersticiális ödéma és interalveoláris septumok, doskvamatsiyu alveolusok és a hemodinamikai zavarok lymphocirculation, csökkent vaszkuláris permeabilitás, azaz olyanokat, amelyek „maratott” hatást a nyálkahártyákon az alsó légúti traktusban. Ugyancsak ismert a vírusok immunszuppresszív hatása. Ilyen esetekben, a mikrobiális kolonizáció az alsó légutakban, és a légúti osztály esedékes autoflora. Kockázat endogén fertőzés gyermekeknél SARS, a túlzott antibiotikumok alkalmazása jelentősen növeli az antibiotikumok, anélkül, hogy a vírus, gátolják szaprofita autoflora rotonosoglotki, amely fontos szerepet játszik a természetes ellenállást a légzőrendszert az opportunista mikrobákat.

Az élet első felében élő gyermekeknél az összes tüdőgyulladás 50% -a nosocomiális, a bakteriális flórában a gram-negatív mikrobák dominálnak. Az élet második felétől és 4-5 évig a közösség által szerzett pneumónia pneumococcusok etiológiájában túlsúlyban vannak a hemofil rúd, ritkábban a staphylococcus. Egy idősebb korban, a pneumococcusokkal együtt, a mycoplasma fertőzés jelentős része (leggyakrabban az őszi-téli időszakban) következik be. Az elmúlt években a Chlamydia-fertőzés szerepe a tüdőgyulladás kórokozójaként az iskoláskorú gyermekeknél, akiknek tüdőgyulladása gyakran előfordul az egyidejű lymphadenitisben.

Az akut tüdőgyulladás patogenezise .

A fertőzésnek a tüdőbe történő behatolásának fő módja a bronchogén, a fertőzés terjedése a légutak mentén a légzőkészülék felé. A hematogén útvonal szeptikus (metasztatikus) és intrauterin tüdőgyulladás esetén lehetséges. A limfogén út ritkaság, de a nyirokcsomókban a folyamat a pulmonalis fókuszból a pleura felé halad.

A SARS fontos szerepet játszik a bakteriális tüdőgyulladás patogenezisében. A vírusfertőzés növeli a nyálkahártyák termelését a felső légutakban és csökkenti baktericid aktivitását; megzavarja mukociliáris berendezés, elpusztítja hámsejtek, csökkenti a lokális immunválasz védelmet, mint megkönnyíti a behatolást a baktériumflóra az alsó légutakban, és elősegíti a gyulladásos elváltozások a tüdőben.

Belélegezve a légzőrendszerbe, a fertőző ágens a toxinokkal, az anyagcseretermékekkel, ami irritálja az interoceptorokat, helyi és általános jellegű reflex reakciókhoz vezet; a külső légzés, a központi idegrendszer funkciói és más szervek és rendszerek működésének zavarai. A klinikán ez a mérgezés és légzési zavar tünetei jelentkeznek.

A fertőzés bronchogén útvonalaival gyulladásos változásokat találtak a légúti hörgőkben és a tüdő parenchyma formájában. A kapott gyulladás csökkenéséhez vezet a pulmonáris légúti felületén, zavara pulmonális permeabilitás membránok, hogy csökkentse a az oxigén parciális nyomását diffúziós okozó hypoxaemia. Az oxigén éhínség központi szerepet játszik a tüdőgyulladás patogenezisében. A szervezet kompenzációs reakciókat tartalmaz a szív- és érrendszerből és a hematopoiesisből. A pulzus növekedése, a sokk és a percnyi vérmennyiség növekedése. Fokozott perctérfogat, csökkentését célzó hipoxia a végén nem ad hatása, mivel a nagyszámú fény csökken az erőltetett kilégzési kapacitás és mélyült keringési zavarok. Továbbá, ennek eredményeként a hipoxia és az enzim eltolódások megfigyelt energia kimerülés hatóanyagok (csökkentése glikogén, ATP, kreatin-foszfát, stb), ami meghibásodása kompenzációs szintű hipoxémia és légzési csatlakozik keringési. Az egyik a linkeket a kompenzációs kiesés vörösvértestek, de a funkciója, mint az oxigén szállító módosítjuk az enzimatikus és Hisztotoxikus rendellenességek és csatlakozik hipoxiás hipoxia. A lipidperoxidáció és az antioxidáns védelem megsértésének folyamata fokozódik.

Az oxigénhiány hatással van az anyagcserére, az oxidatív folyamatok elnyomása megtörténik, a visszavezetett anyagcsere termékek felhalmozódnak a vérben és a sav-bázis egyensúly az acidózis felé mozdul. Az acidózis szintén fontos kapcsolat a tüdőgyulladás patogenezisében, amely szerepet játszik a különböző szervek és rendszerek, különösen a máj funkcióinak károsodásában. A májfunkció megsértése viszont súlyosbítja a metabolikus zavarokat, különösen a vitaminok cseréjét, ami a poliohypovitaminosis klinikai megnyilvánulásához vezet. Ezen túlmenően a trofikus rendellenességek - különösen a kisgyermekek esetében - növekedést mutatnak, ami az alultápláltság fejlődésének veszélyét hordozza magában.

A tüdőgyulladásban szenvedő gyermekeknél az anyagcsere folyamatok természetesen zavartak:

• savas bázis állapot - metabolikus vagy légzőszervi-metabolikus acidózis, a pufferbázis kapacitásának csökkenésével, az alul oxidált termékek felhalmozódásával;
• vízsót - folyadékretenció, kloridok, hypokalaemia; A kiszáradás újszülötteknél és csecsemőknél lehetséges;
• fehérje - dysproteinaemia az albuminszint csökkenésével, az a1- és y-globulinok növekedésével, az ammónia, az aminosavak, a karbamid stb. Növekedésével;
• szénhidrát - patológiai cukor görbék, súlyos tüdőgyulladással - hipoglikémia;
• lipid - hipokoleszterinémia, a lipidek szintjének emelkedése a foszfolipidek tartalmának csökkenése miatt.

A légzési elégtelenség - olyan állapot, amelyben vagy nem nyújtanak könnyű a normális vérnyomás fenntartása gáz vagy a közelmúltban elért abnormális működése külső légzőkészülék, csökkenéséhez vezet a funkcionalitás a szervezet.

A morfológiai formák megkülönböztetik a fókuszt, a szegmentális, a fókusz-drainage, a croupous és a interstitial pneumonia. A gyermekeknél az intersticiális tüdőgyulladás ritka forma pneumocystisben, szepszisben és néhány más betegségben. A pneumonia morfológiai formáját a klinikai kép és a radiográfiai adatok határozzák meg. A morfológiai formák izolálása bizonyos prognosztikai jelentőséggel bír, és befolyásolhatja a kezdő kezelés kiválasztását.

[1], [2], [3], [4], [5]