Az akut tüdőgyulladás okai gyermekeknél

Az akut tüdőgyulladás kockázati tényezői. Méhen belüli fertőzések és IUGR, perinatális patológia, tüdő- és szívvelői rendellenességek, koraszülöttség, immunhiányos állapotok, angolkór és disztrófia, polihypovitaminózis, krónikus fertőzési gócok jelenléte, allergiás és limfohipoplasztikus diatézis, kedvezőtlen társadalmi és életkörülmények, kapcsolatok az óvodai intézmények látogatása során, különösen 3 év alatti gyermekeknél.

Az akut tüdőgyulladás etiológiája .A közösségben szerzett tüdőgyulladás tipikus bakteriális kórokozói gyermekeknél a Streptococcus pneumoniae, a Haemophilus influenzae, ritkábban a Staphylococcus aureus; némi jelentőséggel bírnak az úgynevezett atipikus kórokozók, a Mycoplasma pneumoniae és a Legionella pneumophila. Az élet első hónapjaiban a tüdőgyulladást leggyakrabban a Haemophilus influenzae, a Staphylococcus, a Proteus, ritkábban a Streptococcus pneumoniae okozza. A vírusos tüdőgyulladások sokkal ritkábbak; a légúti syncytial vírusok, az influenzavírusok és az adenovírusok is szerepet játszhatnak az etiológiában. A légúti vírus a csillók és a csillós hám pusztulását, a mukociliáris clearance zavarát, az interstitium és az interalveoláris septumok ödémáját, az alveolusok hámlását, a hemodinamika és a nyirokkeringés zavarait, az érpermeabilitás zavarát okozza, azaz "pácoló" hatással van az alsó légutak nyálkahártyájára. A vírusok immunszuppresszív hatása is ismert. Ilyen esetekben az autoflóra miatt az alsó légutak és a légzőrendszer mikrobiális kolonizációja következik be. Az endogén fertőzés veszélye az akut légúti vírusfertőzésekben szenvedő gyermekeknél az antibiotikumok indokolatlan alkalmazásával jelentősen megnő, mivel az antibiotikumok a vírusok befolyásolása nélkül elnyomják az oropharynx szaprofitikus autoflóráját, amely fontos szerepet játszik a légzőrendszer opportunista mikrobákkal szembeni természetes rezisztenciájában.

Az élet első felében járó gyermekeknél a tüdőgyulladások 50%-a kórházban szerzett, a bakteriális flórában a Gram-negatív mikrobák dominálnak. Az élet második felétől 4-5 éves korig a közösségben szerzett tüdőgyulladás etiológiájában a pneumococcusok, a Haemophilus influenzae, ritkábban a staphylococcusok dominálnak. Idősebb korban a pneumococcusok mellett jelentős hányadot tesz ki a mikoplazma fertőzés (gyakrabban az őszi-téli időszakban). Az utóbbi években megnőtt a klamidiafertőzés szerepe a tüdőgyulladás kórokozójaként az iskoláskorúaknál, akiknél a tüdőgyulladás gyakran egyidejűleg nyirokcsomó-gyulladással is együtt jelentkezik.

Az akut tüdőgyulladás patogenezise .

A fertőzés tüdőbe jutásának fő útja bronchogén, a fertőzés a légutakon keresztül terjed a légzőrendszerbe. Hematogén út lehetséges szeptikus (metasztatikus) és intrauterin tüdőgyulladás esetén. A limfogén út ritka, de a folyamat a tüdőgócból a pleurába jut a nyirokutakon keresztül.

Az ARI-k fontos szerepet játszanak a bakteriális tüdőgyulladás patogenezisében. A vírusfertőzés fokozza a nyáktermelést a felső légutakban és csökkenti annak baktericid tulajdonságait; megzavarja a mukociliáris apparátust, elpusztítja a hámsejteket, csökkenti a helyi immunológiai védelmet, ami elősegíti a bakteriális flóra behatolását az alsó légutakba, és elősegíti a gyulladásos változások kialakulását a tüdőben.

A fertőző ágens a légzőrendszerbe jutva toxinjaival, anyagcseretermékeivel, az interoreceptorokat irritálva helyi és általános jellegű reflexreakciókat vált ki, ami a külső légzésfunkció, a központi idegrendszer és más szervek, valamint rendszerek működésének zavarait okozza. Klinikailag ez mérgezési tünetekben és légzési rendellenességekben nyilvánul meg.

A fertőzés bronchogén útján történő lefolyása esetén gyulladásos változások figyelhetők meg a légzőhörgőkben és a tüdő parenchymájában. A keletkező gyulladás a tüdő légzőfelületének csökkenéséhez, a tüdőmembránok permeabilitásának megsértéséhez, az oxigén parciális nyomásának és diffúziójának csökkenéséhez vezet, ami hipoxiát okoz . Az oxigénhiány a tüdőgyulladás patogenezisének központi eleme. A szervezet kompenzációs reakciókat vált ki a szív- és érrendszerből, valamint a vérképző szervekből. Nő a pulzusszám, a löketszám és a perctérfogat. A hipoxia csökkentését célzó perctérfogat-növekedés végső soron nem ad hatást, mivel a tüdő túlterhelésével az erőltetett kilégzés ereje csökken, és a keringési zavarok elmélyülnek. Ezenkívül a hipoxia és az enzimatikus eltolódások következtében az energetikailag aktív anyagok kimerülése figyelhető meg (a glikogén, az ATP, a kreatin-foszfát stb. szintjének csökkenése), ami e kompenzációs lánc elégtelenségéhez vezet, és a keringési hipoxémia csatlakozik a légzőszervi hipoxémiához . Az egyik kompenzációs láncszem az eritrociták felszabadulása, de oxigénszállító funkciójuk enzimatikus és hisztotoxikus rendellenességek miatt megváltozik, és hipoxiás hipoxia csatlakozik. A lipidperoxidációs folyamatok fokozódása és az antioxidáns védelem zavara következik be.

Az oxigénhiány befolyásolja az anyagcserét, gátolja az oxidatív folyamatokat, az aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódnak a vérben, és a sav-bázis egyensúly az acidózis felé tolódik el. Az acidózis a tüdőgyulladás patogenezisében is kulcsfontosságú láncszem, szerepet játszik a különböző szervek és rendszerek, különösen a máj diszfunkciójában. A károsodott májfunkció viszont súlyosbítja az anyagcserezavarokat, különösen a vitamin-anyagcserét, ami a polihypovitaminosis klinikai tüneteihez vezet. Ezenkívül a trofikus zavarok fokozódnak, különösen a kisgyermekeknél, ami a hipotrófia veszélyét hordozza magában.

Tüdőgyulladásos gyermekeknél az anyagcsere-folyamatok természetesen megzavarodnak:

• sav-bázis egyensúly - metabolikus vagy légzési-metabolikus acidózis a pufferbázisok teljesítményének csökkenésével, aluloxidált termékek felhalmozódásával;
• víz-só - folyadékretenció, kloridok, hipokalémia; újszülötteknél és csecsemőknél kiszáradás lehetséges;
• fehérje - diszproteinémia az albuminszint csökkenésével, az a1- és y-globulinok növekedésével, az ammónia, aminosavak, karbamid stb. tartalmának növekedésével;
• szénhidrát - kóros cukorgörbék, súlyos tüdőgyulladás esetén - hipoglikémia;
• lipid - hipokoleszterinémia, a teljes lipidszint növekedése a foszfolipid-tartalom csökkenésének hátterében.

A légzési elégtelenség olyan állapot, amelyben a tüdő nem tartja fenn a vér normális gázösszetételét, vagy ez utóbbi a külső légzőrendszer rendellenes működése miatt érhető el, ami a test funkcionális képességeinek csökkenéséhez vezet.

Morfológiai formák szerint megkülönböztetünk fokális, szegmentális, fokális-konfluens, kruppos és intersticiális tüdőgyulladást. A gyermekeknél az intersticiális tüdőgyulladás ritka forma pneumocisztózisban, szepszisben és néhány más betegségben. A tüdőgyulladás morfológiai formáját a klinikai kép és a radiológiai adatok határozzák meg. A morfológiai formák elosztása bizonyos prognosztikai értékkel bír, és befolyásolhatja a kezdeti terápia megválasztását.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]