A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az akut veseelégtelenség tünetei
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az akut veseelégtelenség során 4 stádiumot különböztetünk meg:
- kezdeti - a károsító szer hatása a tubulusok hámsejtjeire (időtartam több óra);
- oligoanuricus - viszonylag alacsony SCF fenntartása, a csökkent diurézis hátterében az azotémia fokozódik (ez a szakasz több napig is eltarthat, dialízis esetén a következő szakasz alakulhat ki);
- poliuriás - a vesék vízkiválasztó funkciójának helyreállítása (több hétig tart; a betegek körülbelül 80%-a ebben az időszakban valamilyen fertőzésben szenved, ami halálos kimenetelű lehet);
- felépülés - a normális glomeruláris filtrációs sebesség és a tubuláris funkciók lassú helyreállításának szakasza (időtartam 6-24 hónap).
Az akut veseelégtelenség kezdeti szakaszában a klinikai képet a vesekárosodással szövődött kóros folyamat tünetei uralják, így az oliguriát, a metabolikus acidózist, a hiperkalémiát és az azotémiát általában elfedik az alapbetegség megnyilvánulásai. Az akut veseelégtelenség fő klinikai megnyilvánulása a 0,3 ml / (kg h) alatti oliguria. Az oligoanuriás stádiumban a diurézis csökkenése és az azotémia fokozódása, az urémiás mérgezés jelenségei dominálnak. A halálozási arány ebben az időszakban a legmagasabb. Megfelelő kezelés mellett az oligoanuriás stádiumot poliuriás akut veseelégtelenség követi, amelyben a diurézis 2-3-szorosa az életkori normának, és alacsony vizeletozmolaritás mellett. A hiponatrémiát hipernatrémia, a hiperkalémiát pedig hipokalémia váltja fel. Ebben a szakaszban a gyermek állapotában nincs észrevehető javulás, a letargia, az izomhypotonia, a hiporeflexia, a parézis és a bénulás továbbra is fennáll. A vérben magas azotémia, a vizeletben pedig sok fehérje, leukocita, eritrocita és henger található, ami a tubuláris hám elhalt sejtjeinek felszabadulásával és az infiltrátumok felszívódásával jár. Ebben a szakaszban a fertőzés gyakran felhalmozódik, amíg szeptikus állapot nem alakul ki. A gyógyulási szakasz időtartama több hónaptól több évig terjed, amíg a nefronfunkció teljes helyre nem áll.
Szövődménymentes esetekben a metabolikus acidózis a vérben kimutatható acidotikus légzés és légzési alkalózis hátterében. Szövődményes esetekben az acidózist metabolikus alkalózis (elhúzódó hányás) váltja fel, vagy légzési acidózissal (tüdőödéma) kombinálódik. Az elektrolit-anyagcsere változásait hiponatrémia, hipoklorémia, hipermagnesémia, hiperfoszfatémia, hipokalcémia jellemzi, amelyek klinikai tünetekkel kombinálódnak, amelyek ezen rendellenességek központi idegrendszerre és vérkeringésre gyakorolt hatását tükrözik (aluszékonyság vagy kóma, görcsök, szívritmuszavar). A legtöbb gyermeknél hiperkalémia is fennáll, de egyes újszülötteknél a diurézis hirtelen csökkenése ellenére hipokalémia lép fel (hányás és bőséges hasmenés miatt).
Az urémiás mérgezés bőrviszketésben, szorongásban vagy letargiában, kontrollálhatatlan hányásban, hasmenésben és a szív- és érrendszeri elégtelenség jeleiben nyilvánul meg.
[