Akut veseelégtelenség gyermekeknél

A gyermekek akut veseelégtelensége egy nem specifikus szindróma, amely különféle etiológiájú, nem specifikus, a vesék homeosztatikus funkcióinak hirtelen leállása miatt alakul ki, ami a vese szöveteinek hipoxiáján alapul, majd ezt követően a tubulusok túlnyomórészt károsodnak, és intersticiális ödéma alakul ki. A szindróma azotémia fokozódásában, elektrolit-egyensúlyhiányban, dekompenzált acidózisban és a vízkiválasztási képesség károsodásában nyilvánul meg.

Az „akut veseelégtelenség” kifejezést először J. Merill (1951) javasolta a korábbi „anuria” és „akut urémia” megnevezések helyett.

A gyermekek akut veseelégtelensége egy nem specifikus szindróma, amely a vese szövet hipoxiája által okozott homeosztatikus vesefunkció akut átmeneti vagy visszafordíthatatlan elvesztése következtében alakul ki, amelyet a tubulusok későbbi károsodása és az intersticiális szövet ödémája okoz (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Akut veseelégtelenség bármilyen korú gyermekeknél kialakulhat számos betegség esetén: nephritis (fertőző-allergiás glomerulonephritis, toxikus vagy gyógyszer okozta tubulointerstitialis nephritis), fertőző betegségek (HFRS, leptospirosis, yersiniosis stb.), sokk (hypovolémiás, fertőző-toxikus, traumás), mioglobin és hemoglobinuria (traumás rabdomiolízis, akut hemolízis), méhen belüli magzati hipoxia és számos más kóros állapot.

A közelmúltban az anuriával járó szerves vesekárosodás a betegek 80%-ában halálhoz vezetett. Jelenleg az efferens terápiás módszerek (dialízis, hemofiltráció stb.) széles körű klinikai bevezetésének köszönhetően jelentősen csökkenthető a halálozás. AS Doletsky és munkatársai (2000) szerint ma a gyermekeknél az akut veseelégtelenség (ARF) aránya körülbelül 20%, újszülötteknél pedig 14-73%.

BNO-10 kódok

• N17. Akut veseelégtelenség.
• N17.0. Akut veseelégtelenség tubuláris nekrózissal.
• N17.1. Akut veseelégtelenség akut kéregnekrózissal.
• N17.2. Akut veseelégtelenség medulláris nekrózissal.
• N17.8. Egyéb akut veseelégtelenség.
• N17.9. Akut veseelégtelenség, nem meghatározott.

Az akut veseelégtelenség epidemiológiája

Átlagosan 1 000 000 lakosra vetítve 3 gyermeknél fordul elő akut veseelégtelenség, akiknek 1/3-a csecsemő.

Az újszülöttkori időszakban a dialízist igénylő akut veseelégtelenség előfordulása 5000 újszülöttből 1. A hivatalos adatok szerint az akut veseelégtelenség az újszülött intenzív osztályra történő felvételek 8-24%-ának oka. A 6 hónapos és 5 éves kor közötti korcsoportban az akut veseelégtelenség előfordulása 100 000 gyermekből 4-5. Ebben a korcsoportban az akut veseelégtelenség fő oka a hemolitikus urémiás szindróma. Iskoláskorban az akut veseelégtelenség előfordulása elsősorban a vesék glomeruláris apparátusának betegségeinek prevalenciájától függ, és 100 000 gyermekből 1.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Az akut veseelégtelenség okai gyermekeknél

Már 1947-ben I. Truit és társszerzői felvetették a vese ischaemia elméletét az akut veseelégtelenség (ARF) fő okaként. Úgy vélték, hogy az anuriát és az urémiát a vesekéreg ereinek elhúzódó reflexgörcse okozza, ami hozzájárul a glomeruláris filtráció megszűnéséhez, a reabszorpció némi növekedéséhez és a disztális kanyargós tubulusokban és a Henle-hurok felszálló részében bekövetkező degeneratív-nekrotikus változásokhoz. A Truett-féle vaszkuláris shunt, mint a vesék sokkkárosodásának patogenetikai alapja, később általános elismerést kapott. A toxikus nefropátia sokk stádiumában az oligoanuriát a Malpighi-glomerulusokat megkerülő véráramlás magyarázza, és a vese szövetének, különösen a kérgének folyamatos hipoxiája hozzájárul a proximális tubulusok autolitikus nekrózisának, valamint a szerves ARF kialakulásához.

Klinikailag kétféle akut veseelégtelenség létezik gyermekeknél: funkcionális (FR) és organikus (ORF). Az első a VEO (vese-elégtelenség) zavara következtében alakul ki, gyakran dehidratáció hátterében, valamint hemodinamikai és légzési rendellenességek miatt. Úgy vélik, hogy az FR-ben megfigyelt veseelégtelenségi változások visszafordíthatók, és nem mindig mutathatók ki hagyományos klinikai és laboratóriumi módszerekkel. A veseelégtelenség (RF) másik formáját jellegzetes klinikai tünetek kísérik: azotémia, elektrolit-egyensúlyhiány, dekompenzált metabolikus acidózis és a vesék vízkiválasztó képességének károsodása.

A veseelégtelenség legnyilvánvalóbb klinikai tünete az oliguria. Felnőtteknél és serdülőknél az oliguria a diurézis csökkenését jelenti > 0,3 ml/kg-h-val vagy 500 ml/nap-val, csecsemőknél - rendre > 0,7 ml/(kg-h) és 150 ml/nap-val. Anuria esetén felnőtteknél a napi vizeletmennyiség felső határa > 300 ml/nap diurézis, csecsemőknél > 50 ml/nap.

Az oliguria és az akut veseelégtelenség nem szinonimák. Az akut diurézisben szenvedő betegeknél nem feltétlenül fordul elő szerves vesekárosodás. Ugyanakkor az oliguria a gyermekek akut veseelégtelenségének fő, legfeltűnőbb klinikai tünete.

A veséket károsító fő tényezők a keringési hipoxia, a DIC-szindróma és a nephrotoxinok, amelyek hozzájárulnak:

• az afferens (afferens) arteriolák tartós görcse, ami csökkenti a glomerulusok véráramlását;
• az intrarenális hemodinamika zavara, elsősorban a véráramlás arteriovenózus tolatása (Truett-shunt) miatt, ami élesen csökkenti a vesekéreg vérellátását;
• intravaszkuláris trombogén blokád, különösen az afferens glomeruláris arteriolákban;
• a glomeruláris kapillárisok permeabilitásának csökkenése a podociták összeomlása miatt;
• a tubulusok elzáródása sejtes törmelékkel és fehérjetömegekkel;
• tubulointerstitialis változások a vese tubulusok hámjának disztrófiája vagy nekrózisa formájában (membranolízis és citolízis), tubulorhexis (a tubulusok alaphártyájának károsodása), amelyet a szűrlet (primer vizelet) szabad reabszorpciója kísér a tubulusok sérült alaphártyáján keresztül a vesék interstitiumába;
• intersticiális ödéma, amely a primer vizelet szabad behatolása miatt alakul ki a tubulusok sérült falain keresztül;
• a kortiko-medulláris ozmotikus gradiens kiegyenlítése és a vesék ellenáramú szorzókészülékének blokkolása a vizelet koncentrálására;
• fokozódó vese hipoxia az intrarenális erek ödéma általi összenyomódása és a vesékben lévő vér tolatása miatt;
• nekrotikus változások a vesekéregben (kortikális nekrózis), amelyekben nagy a valószínűsége a betegek halálának az akut veseelégtelenség csúcspontján vagy a későbbi nephroszklerózis és krónikus veseelégtelenség kialakulásában.

Mindez a glomeruláris filtráció sebességének csökkenésével, a vese tubulusok koncentrációs funkciójának éles elnyomásával, oliguriával és hyposthenuriával jár.

Különböző korú gyermekek akut veseelégtelenségében különböző etiológiai tényezők játszanak vezető szerepet. Így az újszülöttkori időszakban a főbbek a magzat hipoxiája vagy fulladása, tüdőgyulladás, méhen belüli fertőzések, szepszis, a veseerek trombózisa; 1 hónapos kortól 3 éves korig - HUS, primer fertőző toxikózis, anhidrémiás sokk; 3-7 éves korban - vírusos vagy bakteriális vesekárosodás, mérgezés, traumás és szeptikus sokk; 7-17 éves korban - szisztémás vaszkulitisz, glomerulonefritisz, traumás sokk.

Az akut veseelégtelenség okai

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Az akut veseelégtelenség patogenezise

Az igazi akut veseelégtelenség (ARF) patogenezise 4 egymást követő fázisban (szakaszban) zajlik: preanuriás, anuriás, poliuriás és helyreállító. Az ARF preanuriás fázisa a kiváltó okok vesére gyakorolt elsődleges hatásának szakaszaként tekinthető. Az anuriás stádiumban a vesék lényegében elveszítik homeosztatikus funkcióikat: a víz, a kálium, az anyagcseretermékek (különösen az ammónia, a karbamid, a kreatinin - az úgynevezett "középső" molekulák) visszamaradnak a vérben és a szövetekben, a metabolikus acidózis előrehalad. A mérgező anyagok túlzott felhalmozódása a szervezetben urémia - ammóniamérgezés - jelenségéhez vezet. Az ARF-ben szenvedő betegeknél a diurézis helyreállítását szinte mindig a túlzott vizeletürítés - poliuria - szakasza követi. Ebben az időszakban a vese érszűkülete megszűnik, a glomeruláris kapillárisok permeabilitása normalizálódik.

A vesefunkció felmérésekor figyelembe kell venni, hogy a gyermek diurézise a vesék kötelező és járulékos folyadékveszteségének összege. A kötelező diurézis az a folyadékmennyiség, amely a teljes ozmotikus terhelés kielégítéséhez, azaz a maximális koncentrációjú üzemmódban működő vesék által kiválasztott vizeletmennyiség kiválasztásához szükséges. Ebben az esetben a vizelet maximális ozmolaritása egy felnőttnél átlagosan 1400 mosm/l, egy újszülöttnél - 600 mosm/l, egy 1 év alatti gyermeknél - 700 mosm/l. Ezért minél fiatalabb a gyermek, annál nagyobb a kötelező diurézis térfogata. Így 1 mosm/l kiválasztásához egy csecsemőnek 1,4 ml, egy felnőttnek 0,7 ml diurézisre van szüksége. Ez azt jelenti, hogy a nefron szerves károsodásának hiányában a diurézis csökkenése nem lehet korlátlan, és a kötelezőre korlátozódik, és fordítva, minél nagyobb az ozmotikus terhelés, annál nagyobb a diurézis.

A vesék ozmoregulációs, koncentrációs funkcióinak meghatározásához meg kell határozni a vizelet ozmolaritását vagy az azzal korreláló relatív sűrűségének indexét. Ezen mutatók összehasonlításához EK Tsybulkin és NM Sokolov a következő képletet javasolta: OK = 26 x (OPM + 6), ahol OK a vizelet ozmotikus koncentrációja, OPM a vizelet relatív sűrűsége.

Az akut veseelégtelenség patogenezise

Akut veseelégtelenség tünetei gyermekeknél

A gyermekek akut veseelégtelensége nem önálló szindróma, hanem valamilyen betegség szövődményeként alakul ki, ezért klinikai tünetei szorosan összefonódnak az alapbetegség tüneteivel.

A gyermekeknél az akut veseelégtelenség legfeltűnőbb és legkorábbi tünete a diurézis csökkenése. Ebben az esetben különbséget tesznek az abszolút oliguria között, amely nem függ a beteg vízháztartásától, és a relatív oliguria között, amely a szervezet vízhiányával figyelhető meg. Az első az akut veseelégtelenséghez, a második az általános paracetamolhoz kapcsolódik. Bizonyos esetekben az akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél a vesék vízkiválasztó funkciójának fenntartása mellett nem jelentkezhet anuria, de a beadott folyadék mennyisége mindig jelentősen meghaladja a diurézis mennyiségét.

Az oliguria és a hipersztenuria (OPM> 1,025) kombinációja az FPN, vagyis az ARF preurikus stádiumának indikátora. Az oliguria és a hiposztenuria kombinációja a vesék filtrációs és koncentrációs kapacitásának csökkenését, azaz valódi ARF-et jelez.

A vizeletüledék vizsgálata lehetővé teszi számunkra, hogy feltételezzük a vesefunkció károsodásához vezető nozológiai formát. Így a hematuria és a proteinuria DIC-szindróma vagy a glomerulusok intrakapilláris károsodása esetén figyelhető meg. A szemcsés és hialin hengerek jelenléte az üledékben vese hipoxiára utal. A leukocituria (neutrofil) gyakran előfordul a vesék akut gyulladásában (pyelonephritis, apostematous nephritis). A mérsékelt limfocituria, eozinofiluria, proteinuria, cilindruria és mikroeritrocituria általában allergiás, metabolikus vagy toxikus tubulointerstitialis nephritis kialakulását tükrözi. Az azotémia a vesék kiválasztó funkciójának és a homeosztázis állapotának zavarát jelzi beteg gyermekeknél. Az azotémia fő markere a kreatinin és a karbamid koncentrációja. A vér kreatinintartalmának emelkedése (normális esetben legfeljebb 0,1 mmol/l) a vesefunkció zavarát tükrözi. A glomeruláris filtrációs rátát (endogén kreatinin-clearance) a vérben és a vizeletben található kreatinin határozza meg, figyelembe véve a percdiurézist, amely akut veseelégtelenségben a normál érték alatt van (75-110 ml/perc-1,73 m2 ⁾. A karbamid koncentrációja (normális esetben 3,3-8,8 mmol/l) nemcsak a vesék kiválasztó funkciójának állapotát tükrözi, hanem a gyermek szervezetében zajló katabolikus folyamatokat is, amelyeket szepszis, égési sérülések, súlyos sérülések stb. aktiválnak.

Az akut veseelégtelenségben (ARF) szenvedő betegek víz- és elektrolit-egyensúlyhiánya a vér káliumszintjének 7 mmol/l-re történő emelkedésében és hiperhidratációban (akár anasarca, agy- és tüdőödéma kialakulása) nyilvánul meg. A vér kalciumkoncentrációja 2,5 mmol/l alatt van. A nátriumtartalom gyakran a normál tartományon belül van (135-145 mmol/l), vagy csökkenő tendenciát mutat, mivel ennek az elektrolitnak egy része a sejtekbe jut, pótolva a káliumot, a másik pedig szabadon távozik a vizelettel. Ez utóbbi a vesetubulusokban a nátrium-reabszorpció hirtelen csökkenésének köszönhető, azok károsodása miatt. Az ARF oligoanuriás stádiumát hipoizosztenuria jellemzi - az OPM (< 1,005) és a vizelet ozmolaritásának (< 400 mosm/l) csökkenése minden részben.

ARF-ben szenvedő betegeknél a metabolikus acidózist általában a vérben észlelik.

A gyermekeknél jelentkező akut veseelégtelenség preanurikus (kezdeti) stádiuma nem rendelkezik különleges jellemzőkkel, hanem az akut veseelégtelenséghez vezető betegség klinikai tüneteitől függ. Az akut veseelégtelenség kezdeti időszakának diagnosztizálására a progresszív oliguria a referenciapont, amelynek fejlődési üteme eltérő lehet:

• akut (sokkra jellemző) 12-24 órán át tart;
• átlagosan - 2-4 nap (jellemző a HUS-ra);
• fokozatos - 5-10 nap, számos bakteriális fertőzésben (yersiniosis, leptospirosis stb.) megfigyelhető.

Az oligoanuriás stádium 2-14 napig vagy tovább tart (kutatások szerint 22 nap pozitív kimenetellel). A klinikai képet az alapbetegség tünetei, valamint a hiperhidratáció, a hiperkalémia, az azotémia szintje és a mérgezés egyéb megnyilvánulásai határozzák meg. Minden gyermeknél tudatzavar és idegi aktivitás jelei mutatkoznak, amelyek agyi ödémával járnak. A betegek motoros aktivitása csökken. A bőr sápadt, néha sárgás árnyalatú, vérzéses kiütések lehetségesek, ritkábban - viszketés miatti vakarás. A külső burok pasztaszerű tapintású. Először is az arc és a szemhéjak duzzadnak, majd az ödéma átterjed az alsó végtagokra. Szabad folyadék felhalmozódása lehetséges a hasüregben, az interpleurális terekben. Néha ammónia szagát érezhetjük a szájból. Általában légszomj, tachycardia jelentkezik. A vérnyomás már az élet első hónapjaiban lévő gyermekeknél is magasabb lehet a normálisnál, de gyakrabban az eltérések kisebb mértékben kifejeződnek. Görcsök és urémiás vastagbélgyulladás is előfordulhat.

Az oligoanuriás stádium dialízis előtti időszakában a gyermekeknél vérszegénység, néha trombocitopénia, hiponatrémia és azotémia fokozatos növekedése tapasztalható: a karbamidszint eléri a 20-50 mmol/l-t, a kreatininszint pedig a 0,3-0,6 mmol/l-t. Hiperkalémia (> 7,0 mmol/l) is előfordulhat, ami az elektrolit kardiodepresszáns hatása miatt veszélyes. A vérben lévő "közepes" molekulák koncentrációja, amelyek az endogén mérgezés és a veseelégtelenség univerzális markerei, jelentősen megnő (a normálisnál 4-6-szor magasabb).

A programozott dialízisben részesülő gyermekek akut veseelégtelenségének klinikai tünetei 2-3 napon belül megszűnnek. Az ödéma szindróma csökken, a szív- és tüdőfunkció stabilizálódik. A tudat fokozatosan kitisztul, a vérszegénység és az acidózis megszűnik. A letargia, az étvágytalanság és a sápadtság továbbra is fennáll. A gyomor-bél traktus stresszfekélyeinek jelenlétében gyomor- vagy bélvérzés léphet fel, amelynek szövődményei az összeomlás.

Az akut veseelégtelenség poliuriás stádiuma a diurézis fokozatos növekedésében nyilvánul meg. A vizelet mennyisége többszörösen meghaladja a normál diurézist. Ebben az időszakban kiszáradás, hipokalémiás szindróma alakulhat ki letargia, puffadás, átmeneti végtagbénulás, tachycardia és tipikus EKG-változások formájában. Gyermekeknél a MT jelentősen csökken, a szövetek rugalmassága és turgora csökken. A motoros aktivitás alacsony, az étvágy csökken az első napokban.

Ebben az időszakban, akárcsak az oliguria fázisában, az akut veseelégtelenség alacsony marad (1,001-1,005). A nátrium, a kreatinin és a karbamid kiválasztása a vizelettel is meredeken csökken, ezért a poliuriás stádium kezdetén gyakran dialízisre van szükség az azotémia korrigálása és a mérgezés csökkentése érdekében. Ugyanakkor a kálium kiválasztása a vizelettel jelentősen megnő, ami természetesen hipokalémiához vezet. A vizeletüledék hosszú ideig megnövekedett mennyiségű leukocitát, eritrociták és hengereket tartalmaz, ami a tubuláris hám elhalt sejtjeinek felszabadulásával és az intersticiális infiltrátumok felszívódásával jár.

A poliuriás stádium időtartama 2-14 nap. Ebben az időszakban a betegek halálának valószínűsége továbbra is magas a csökkent immunitás és a lehetséges szövődmények, például tüdőgyulladás, húgyúti fertőzés és szepszis miatt. Az ARF ezen kritikus stádiumának leküzdésével a prognózis jelentősen javul.

A felépülési szakasz 6-12 hónapig vagy tovább is eltarthat. Fokozatosan normalizálódik a betegek MT-je, a szív- és érrendszer, valamint a gyomor-bél traktus állapota, a vér- és vizeletvizsgálatok eredményei. A gyermekek letargiája és gyors fáradtsága, az alacsony OPM és a nocturiára való hajlam azonban hosszú ideig fennáll. Ez a vese tubulusok hámjának lassú regenerációjának köszönhető.

Az akut veseelégtelenség tünetei

Az akut veseelégtelenség típusai

Akut veseelégtelenség diagnózisa gyermekeknél

A gyermekek akut veseelégtelenségének diagnosztizálásának referenciapontjai a csökkent diurézis kimutatása a VEO-zavarokkal és azotémiával kombinálva. Az oliguria pontos diagnózisának kötelező feltétele a húgyhólyag katéterezése.

A valódi, organikus ARF-ben szenvedő betegek vizeletében a következő változásokat észlelték: OPM < 1,005, vizelet ozmolaritás < 400 mosm/l, csökkent kreatinin-, karbamid- és koncentrációs együttható (a vizeletben lévő kreatinin-koncentráció és a vérben lévő kreatinin-koncentráció aránya - UСr/РСr), valamint megnövekedett nátriumion-koncentráció a vizeletben (UNa > 20 mmol/l). Ezeknél a betegeknél a vesetubulusokban gátolt a nátrium-reabszorpció.

Az FPN-t (vagy az ARF prerenális stádiumát) az RMP (> 1,025), a karbamidtartalom és a koncentrációs együttható növekedése, valamint az UNa csökkenése (20 mmol/l) kíséri. Ez utóbbi a nátrium vesékben történő maximális reabszorpciójának köszönhető FPN alatt.

Az FPN és az ARF differenciáldiagnózisában terheléses tesztek alkalmazhatók.

1. Az értágítók (pentamin, eufillin stb.) bevezetésével végzett teszt segít növelni a diurézist az oliguriában, amelyet a véráramlás centralizációja okoz.
2. Vízterhelés és vizelet lúgosító teszt. A beteg intravénásan folyadékot kap, a testtömeg körülbelül 2%-ának megfelelő mennyiségben, azaz 20 ml/kg-ban, 1-2 óra alatt. Általában egyenlő arányban alkalmaznak hemodézist és 10%-os glükózoldatot. FPN esetén a diurézis fokozódik, az RMP pedig 2 óra alatt csökken. Metabolikus acidózis esetén kiegészítően 2-3 ml/kg 4,2%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot adnak be. Ha a vizelet savas marad, nagy a valószínűsége az akut veseelégtelenségnek.
3. A szaluretikumok bevezetésével végzett tesztet dehidratáció hiányában, tartós oliguria hátterében végzik. A diurézis hiánya ARF-re utal. Nem szabad elfelejteni, hogy a Lasix nagy dózisának (> 10 mg/kg) bevezetése ARF hátterében veszélyes, ezért célszerű részekre osztani és 1-2 óra alatt frakcionáltan beadni. Általában 2 mg/kg dózissal kezdik, 1 óra elteltével, ha nincs hatás, további 3-5 mg/kg. A Lasix hatékonyabban hat folyamatos dopamin infúzió hátterében 1-3 mcg/(kg/perc) dózisban, reoprotektorok és nátrium-hidrogén-karbonát előzetes beadásával, kornak megfelelő dózisokban.

Az akut veseelégtelenség diagnózisa

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Akut veseelégtelenség kezelése gyermekeknél

Az FPN vagy az ARF preurikus stádiumának kezelése szinte közvetlenül összefügg az alapbetegség terápiájával és a veseelégtelenség, a „sokk” vese kialakulásához hozzájáruló megnyilvánulásainak korrekciójával, és a vesék toxikus és hipoxiás károsodástól való védelméből áll. Ehhez a lehető leggyorsabban a következőkre van szükség:

1. visszaállítja a BCC-t (BP és CVP);
2. javítja a mikrokeringést a perifériában;
3. a hipoxia és az acidózis kiküszöbölése;
4. hatékony méregtelenítést végezzen (szükség esetén) antibiotikumokkal, vírusellenes gyógyszerekkel, efferens módszerekkel (hemosorpció, plazmaferézis).

Az időben megkezdett és erőteljes anti-sokk terápia (kolloid készítmények 10-20 ml/kg térfogatban 1-2 órán keresztül), értágító és antiaggregáns gyógyszerek (reopoliglucin, heparin; euphyllin, trental, complamin stb.), IT és diuretikumok (lasix, mannit) adása megakadályozhatja az organikus veseelégtelenség kialakulását.

Az utóbbi években egyre gyakrabban alkalmazzák a vese véráramlásának javítására a dopamin infúziót percenként 2-4 mcg/kg sebességgel (közvetlenül a hemodinamika 1-3 napos stabilizálódása után). A mannit (1 g szárazanyag a gyermek testtömegének 1 kg-jára vonatkoztatva) 10%-os oldat formájában (gyorsan intravénásan cseppentve - 40-60 perc alatt) csökkenti a vese glomerulusok afferens és efferens arterioláinak görcsét, serkenti a glomeruláris filtráció sebességét, és az oldat magas ozmolaritása miatt jelentősen növeli a diurézist. A Lasixot ebben az időszakban legfeljebb 5-10 mg/kg-os frakcionált dózisokban írják fel. A Lasix diuretikus hatását fokozza a vizelet előzetes lúgosítása 4,2%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat intravénás cseppentésével (2-3 ml/kg dózisban).

A terápia hatásának hiánya, az anuria tartóssága, az ödéma megjelenése és fokozódása képezi az alapot az akut veseelégtelenség diagnózisának felállításához az anuria stádiumában, és a dialízis (hemodialízis vagy peritoneális dialízis) alkalmazásának eldöntéséhez.

A hemodialízist művesegépekkel és dializátorokkal végzik. A beteg vére és egy speciális dializátumoldat nagy sebességgel (100-300 ml/perc) áramlik a dializátoron keresztül egy nagyon nagy felületű féligáteresztő membrán különböző oldalain. Az ionok és metabolitok a membránon keresztül a koncentrációgradiens mentén cserélődnek, aminek eredményeként nagyszámú mérgező anyag meglehetősen gyorsan kiürül a gyermek szervezetéből, és a VEO és KOS indikátorok kiegyenlítődnek. A szűrésnek köszönhetően a felesleges víz is eltávolításra kerül a szervezetből.

A dialízisterápia abszolút indikációi a következők:

• hiperkalémia (> 7 mmol/l);
• súlyos hiperhidráció eklampszia, tüdő- és agyödéma tüneteivel;
• az urémiás mérgezés gyors növekedése: a vérplazma karbamidszintjének 20-30 mmol/(l nap) és a kreatininszint 0,20-0,40 mmol/(l nap) növekedése, ami a hipermetabolizmus fő jeleként szolgál.

A dialízist az anuria teljes időtartama alatt naponta végzik. A programozott dialízis időtartama 4-5 óra. Az első napon az egyensúlyhiány (a sejtekben a víz újraeloszlása a lassabb karbamid-kioldódás és az ozmotikus nyomásgradiens kialakulása miatt) elkerülése érdekében a dialízist legjobb kétszer elvégezni; az ülés időtartama körülbelül 2 óra, 6-8 órás időközzel. Idősebb gyermekeknél a poliuriás stádium első napjaiban is szükséges a dialízis.

A bél-, gyomordialízist és transzfúziós cserét jelenleg gyakorlatilag nem alkalmaznak akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknél. Az élet első hónapjaiban, ha a vénás hozzáférés nem lehetséges, valamint ha a hemodialízis során fennáll a hipotenzív reakciók valós kockázata, a peritoneális dialízist részesítik előnyben. A gyermek saját hashártyája dialízismembránként szolgál a végrehajtás során, amelyet speciális katétereken keresztül a hasüregbe juttatott dialízisoldattal mosnak. Ezzel a módszerrel a vértisztítás szinte folyamatosan történik, ami segít elkerülni az egyensúlyhiányt és az összeomlást. Idősebb gyermekeknél alacsony áramlású venovenózus hemofiltrációt vagy folyamatos hemodiafiltrációt alkalmaznak (felnőtt betegeknél alkalmazásuk során naponta akár 40-60 liter folyadékot is eltávolítanak, amelyet megfelelő pótlással kell kiegészíteni).

Az akut veseelégtelenség (ARF) diagnosztizálásakor az orvos elsődleges feladata a dialízis előtti időszakban a gyermek által igényelt folyadékmennyiség meghatározása. A napi mennyiséget a következő mutatók figyelembevételével számítják ki: izzadás + diurézis + kóros veszteségek. Normális esetben a napi észrevehetetlen veszteség 30 ml/kg újszülötteknél, 25 ml/kg 5 év alatti gyermekeknél, 15 ml/kg idősebb gyermekeknél (felnőtteknél - 300-350 ml/nap). Ezek a veszteségek 10 ml/kg-mal nőnek, ha a gyermek testhőmérséklete 37,5°C feletti testhőmérséklet-emelkedéssel, valamint a légzésszám a normálishoz képest percenként 10-szeresére nő. Figyelembe veszik a gyermek által az elmúlt napban kiválasztott vizelet mennyiségét, valamint a hányással és széklettel járó kóros folyadékveszteséget. A teljes szükséges folyadékmennyiség egy részét orálisan, a másik részét intravénásan adják be.

A csecsemők anyatejet vagy adaptált tápszert kapnak táplálékként, az idősebb gyermekeknek Pevzner szerint a 7. táblázatban szereplő tápszert írják fel, a dialízis előtti időszakban az asztali só korlátozásával. A programozott dialízis hátterében általában nem alkalmaznak szigorú sómentes diétát. Az étel mennyisége a kiszámított folyadékmennyiséggel arányosan csökken.

Az energiahiány korrigálására akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknek tömény (20%-os) glükózoldatot adnak intravénásan inzulinnal. Ez utóbbit 4-5 g glükózra vonatkoztatva 1 egységnyi mennyiségben írják fel. A káliumsót nem írják fel az ARF oligoanuriás időszakában lévő betegeknek. A szervezet farmakológiai védelme érdekében a vérben keringő magas káliumkoncentráció hatásaival szemben 10%-os kalcium-klorid-oldatot adnak intravénásan 0,2-0,5 ml/kg mennyiségben; ezt a legjobb csepegtetéssel beadni. Az ioncserélő gyanták belsőleg alkalmazhatók a káliumionok felszívására.

Tekintettel az akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknél gyakran észlelt hipoalbuminémiára, hetente 2-3 alkalommal 5-10%-os albuminoldatot adnak be intravénásan 5-8 ml/kg sebességgel. A plazma onkotikus nyomásának időben történő helyreállítása elősegíti a fokozott vizelést, javítja a lasixra adott választ és csökkenti az encephalopathiát.

Dialízisterápia során a gyógyszereket azok dializáló képességének figyelembevételével kell kiválasztani. E tekintetben, ha antibakteriális terápia szükséges, előnyben kell részesíteni a penicillineket vagy a cefalosporinokat, amelyek jó dializáló képességgel rendelkeznek. Ezzel szemben tartózkodni kell a szívglikozidok felírásától, különösen telítési dózisokban, mivel ezek felhalmozódnak az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek szervezetében.

ARF-ben szenvedő gyermekeknél fellépő rohamok esetén a GHB-t 50-100 mg/kg dózisban alkalmazzák, esetleg benzodiazepinekkel (seduxen stb.) kombinálva. Ha a rohamok magas vérnyomás (hipertenzív krízis, eklampszia) hátterében jelentkeznek, ultrafiltrációval végzett sürgősségi dialízis szükséges. A dialízis előtt a hipertenzív krízisben lévő gyermekeknek kapoten (szublingválisan) 1-6 mg/(kg/nap) dózisban, apressin (0,1-0,5 mg/kg), alfa-blokkolók (prazozin, cardura), ritkábban klonidin (szublingválisan vagy intravénásan) írható fel. Kalciumcsatorna-blokkolók (nifedipin) 0,25-0,5 mg/kg dózisban vagy béta-blokkolók (anaprilin) 0,1-0,3 mg/kg dózisban történő felírása is lehetséges, különösen magas diasztolés vérnyomás (> 100 Hgmm) esetén. Hatás hiányában nátrium-nitropruszint (1-8 mcg/kg/perc) vagy perlinganitot (0,1-1,0 mcg/kg/perc) intravénásan cseppentünk be.

Kritikus értékek esetén (Hb < 80 g/l, eritrocita szint <2,5-10 ¹² /l) a vérszegénység korrekciója friss eritrocita tömeg vagy mosott eritrociták transzfúziójával történik. Eritropoetin készítmények (például eprex) alkalmazása is lehetséges.

A poliuria időszakában nagyon fontos a folyadékveszteség kompenzálása, az elektrolit-összetétel korrigálása és különösen a káliumionok adása gyermekeknél. Ha nincs lehetőség a vér káliumszintjének ellenőrzésére, akkor 2-3 mmol/(kg-nap) dózisban adják be. A betegség ezen időszakát a gyermekeknél fertőző, gennyes szövődmények hozzáadása jellemzi, ezért az aszeptikus körülmények nagy jelentőséggel bírnak a beavatkozások végrehajtása során.

Hogyan kezelik az akut veseelégtelenséget?

Hogyan előzhető meg a gyermekek akut veseelégtelensége?

• A keringő vérmennyiség csökkenésének időben történő korrekciója, a sokk, a szervek és rendszerek hipoxiás-ischaemiás károsodásának leküzdésére irányuló megfelelő intézkedések, a nefrotoxikus gyógyszerek kizárása, a sebészeti betegek posztoperatív időszakban történő monitorozása a DIC-szindróma és a fertőző szövődmények kialakulásának megelőzése szempontjából.
• A vesék ultrahangvizsgálatának elvégzése gyermekeknél az élet első hónapjaitól kezdve a húgyúti rendszer fejlődési rendellenességeinek kizárása érdekében.