Az anorexia nervosa okai

Az anorexia nervosa okai ismeretlenek. A nem (nő) mellett számos más kockázati tényezőt is azonosítottak. A nyugati társadalomban az elhízást vonzótlannak és egészségtelennek tartják, ezért a karcsúság utáni vágy széles körben elterjedt, még a gyermekek körében is. A pubertás előtti lányok több mint 50%-a diétázik vagy más testsúlyszabályozási módszereket alkalmaz. A saját testsúly miatti túlzott aggodalom vagy a diétázás kórtörténete a fokozott kockázat előrejelzője, különösen azoknál, akiknél genetikai hajlam van az anorexia nervosára. A monozigóta ikrek vizsgálata több mint 50%-os konkordanciaarányt mutat. A családi és társadalmi tényezők valószínűleg szerepet játszanak. Sok beteg a közép- és felső társadalmi-gazdasági osztályba tartozik; aprólékosak, lelkiismeretesek és intelligensek, nagyon magasak a teljesítmény- és sikerkritériumokkal.

Az anorexia okai megoldatlan problémát jelentenek. Külföldi szerzők gyakran értelmezik a freudi nézőpontból a „szexuális életből való tudattalan menekülésként”, a „gyermekkorba való visszatérés vágyaként”, a „terhesség elutasításaként”, az „orális fázis zavaraként” stb. A pszichoanalitikus fogalmak azonban nem magyarázzák a betegség megnyilvánulásait, sőt, azok helytelen megértéséhez vezetnek. Az ideges anorexia kialakulásában és fejlődésében mind a mentális változások, mind a humorális tényezők szerepet játszanak.

Az anorexia okait a premorbid személyiségjegyekben, a fizikai és mentális fejlődésben, a neveltetésben és a mikroszociális tényezőkben is keresni kell. Az ideges anorexia a pubertás előtti, utáni és tényleges időszakban fordul elő, azaz a háttérben az endokrin rendszer erre az időszakra jellemző szabályozási zavarai állnak. Az ideges anorexia bulimiás formájának kialakulása szintén összefügg a hipotalamusz-hipofízis rendszer működésének premorbid vonásaival. Azt is megállapították, hogy a kimerültséghez vezető éhezés másodlagos neuroendokrin és metabolikus változásokat okoz, amelyek viszont befolyásolják az agy agyi struktúráinak működését, mentális változásokat okozva. Kialakul a pszichobiológiai zavarok ördögi köre. Vizsgálják az opioid peptidrendszer lehetséges szerepét a betegek étkezési viselkedésének szabályozásában.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Az anorexia endokrin okai

Endokrin rendellenességek ideges anorexiában. Az amenorrhoea jelenléte az ideges anorexia egyik diagnosztikai kritériuma volt. A menstruációs zavarok miatt a betegek gyakran először fordulnak orvoshoz. Széles körben vitatják azt a kérdést, hogy ezek a változások elsődlegesek vagy másodlagosak-e. A leggyakoribb nézet az, hogy a menstruáció elmaradása másodlagosan, a fogyás miatt következik be. Ezzel kapcsolatban álláspontot fogalmaztak meg a kritikus testsúllyal kapcsolatban - egy meglehetősen egyéni súlyküszöb, amelynél az amenorrhoea bekövetkezik. Ugyanakkor a betegek nagy részénél a menstruáció a betegség legelején megszűnik, amikor még nincs súlyhiány, azaz az amenorrhoea az egyik első tünet. Ismert, hogy amikor a testsúly visszaáll arra az értékre, amelynél a menstruációs funkció elveszett, az utóbbi sokáig nem áll helyre. Ez lehetővé teszi, hogy a hipotalamusz rendellenességeinek elsődlegességére gondoljunk, amelyek az ilyen betegek speciális étkezési szokásai miatt jelentkeznek. Lehetséges, hogy a testsúly-rehabilitáció során a zsírszövet/testtömeg arány nem áll helyre, pedig ez a normális menstruációs funkcióhoz szükséges. A női sportolók amenorrhoea patogenezise szintén összefüggésben áll ezzel az arányszámmal.

A gonadotrop szekrécióval kapcsolatos vizsgálatok kimutatták a keringő hipofízis és petefészek hormonok szintjének csökkenését. Amikor a luliberint betegeknek adják be, az LH és az FSH felszabadulásának csökkenését figyelték meg az egészséges emberekhez képest. Megvitatják a hipotalamusz szintű rendellenességekkel összefüggő amenorrhoea kezelésének lehetőségét. Összefüggést tártak fel az amenorrhoea fenntartásáért felelős hormonális és szomatikus változások között. A pszichogén tényezők fontosak a menstruáció helyreállításának és a rendellenességek megjelenésének időszakaiban.

A nemi szteroidok szekréciójának és anyagcseréjének vizsgálata a tesztoszteronszint növekedését és az ösztradiolszint csökkenését mutatta ki, amit a szteroidok szintézisében és a szövetekben történő anyagcserében részt vevő enzimrendszerek működésének változásai magyaráznak.

Bulimiás betegeknél az amenorrhoea gyakran jelentkezik kifejezett testsúlyhiány nélkül. Lehetséges, hogy a betegek speciális "hányásos" viselkedése a neuropeptidek, az agy neurotranszmittereinek rendszerében bekövetkező változásoknak felel meg, amelyek befolyásolják a menstruációs funkció szabályozásának hipotalamusz mechanizmusait.

_{Laboratóriumi vizsgálatok kimutatták, hogy a szabad T4,} a teljes T4 _és a TSH szintje normális, de a súlyos súlyhiányos betegek szérum T3 szintje csökkent, míg az agyalapi mirigy tireotropin (TSH) szintje normális marad, azaz az agyalapi mirigy paradox módon érzéketlen a T3 szintjének csökkenésére _.A tireoliberin bevezetésével azonban TSH felszabadulás figyelhető meg, ami normális hipotalamusz-hipofízis kapcsolatokra utal. A T3 szintjének csökkenését a T4 perifériás T3- _ra történő átmenetének megváltozása okozza _,és kompenzációs reakciónak tekinthető, amely elősegíti az energia megőrzését kimerültség és súlyhiány esetén.

Ideges anorexiában szenvedő betegeknél a plazma kortizolszintjének emelkedését figyelték meg, ami a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer rendellenességével jár. Ezen rendellenességek patofiziológiájának vizsgálata érdekében a betegeknek kortikotropin-felszabadító faktort adtak be. Ebben az esetben az ACTH stimulációra adott válaszának jelentős csökkenését figyelték meg. A kortizolszekréció ritmusának változása, a dexametazon-teszt során a szupresszió hiánya megfigyelhető egyes, testsúlyhiánnyal nem járó mentális zavarokban. Számos szerző rámutat a mellékvese enzimek működésének megváltozására ideges anorexiában szenvedő betegeknél, amelyet a propiokortin szabályoz. A 17-OCS vizelettel történő kiválasztásának csökkenése a kortizol-anyagcsere és a vesefunkció zavarával jár.

Különösen érdekes a bulimiás betegek szénhidrát-anyagcseréjének állapota. Az éhezés metabolikus jeleit mutatják (megnövekedett béta-hidroxivajsav és szabad zsírsavak szintje a vérben) anélkül, hogy kifejezett testsúlyhiány lépne fel, mint az evés megtagadása és a fogyás, valamint a csökkent glükóztolerancia és az inzulinszekréció változásai esetén. Ezeket a tényezőket nem lehet csak másodlagosnak, a fogyás és a testsúlycsökkenés okoztaként magyarázni; összefüggésben lehetnek specifikus étkezési viselkedéssel.

Krónikus hipoglikémiát figyeltek meg az ételmegtagadásban szenvedő betegeknél. Az irodalomban leírtak hipoglikémiás kómákat ideges anorexiás betegeknél. Az inzulinszint csökkenése nyilvánvalóan összefügg a krónikus éhezés állapotával. A glukagonszint hosszú távú betegség esetén is normális marad, csak az ételmegtagadás első napjaiban emelkedik. Glükózterhelés esetén szintje nem különbözik az egészséges emberekétől. Az ideges anorexia fiatal lányoknál fordul elő cukorbetegségben. Ekkor a betegség megmagyarázhatatlan labilis lefolyásának oka.

A szomatotropin szintje súlyos állapotokban és jelentős testsúlyhiány esetén emelkedik. Paradoxikus reakciója glükóz adagolásakor figyelhető meg. Az irodalomban csontritkulásról számolnak be ebben a betegségben szenvedő betegeknél, ami a kalcium-anyagcsere rendszerének és az azt szabályozó hormonok zavara; a koleszterin és a szabad zsírsavak szintje a plazmában emelkedik. A májenzim-rendszerek állapota a betegség korai szakaszától kezdve megváltozik. A vesefunkció sem marad érintetlen - csökken a percdiurézis, az endogén kreatinin-clearance és az elektrolitok vizelettel történő kiválasztása. Ezek az eltérések látszólag adaptív jellegűek.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Az anorexia elektrolit okozta okai

Különböző idegrendszeri anorexiában szenvedő betegek elektrolit-egyensúlyának vizsgálatakor a plazma és a sejtek káliumszintjének csökkenését, intracelluláris acidózist figyeltek meg (bár a plazmában alkalózis - hányásos betegeknél - és acidózis is előfordulhat). Az idegrendszeri anorexiában szenvedő betegek hirtelen halála a sejtek szintjén bekövetkező elektrolit-változásokkal jár. A keringő vér térfogata csökken, de testtömegkilogrammonként számítva hipervolémiát figyeltek meg (46%-os növekedés az egészséges egyénekhez képest). Világossá válik, hogy az ilyen betegeknek óvatos intravénás infúziót kell adni. Ez összefüggésben áll a leírt, nem megfelelő infúziós terápia miatti halálesetekkel.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Az ideges anorexia patogenezise

A betegség alapja a diszmorfofób élmények kialakulásával járó mentális változások, amelyek tudatos étkezésmegtagadáshoz és kifejezett fogyáshoz vezetnek. A krónikus táplálkozási hiány nagymértékben meghatározza a betegség klinikai képét. Azonosítottak a gonadotropinok szekréciójának zavarait, a TSH késleltetett reakcióját a TRH-ra, az STH és a kortizol szekréciójának megváltozását, ami hipotalamusz-defektus jelenlétére utal. A betegség sikeres kezelésével és a testsúly normalizálódásával a hormonok szekréciójának károsodása is normalizálódik, ami a hipotalamuszban fellépő rendellenességek másodlagos jellegére utal a fogyással összefüggésben. Azonban bizonyos neurometabolikus-endokrin szindrómák gyakori jelenléte a premorbid időszakban (hipotalamusz okozta elhízás, primer vagy szekunder amenorrhoea vagy oligomenorrhoea), valamint az amenorrhoea perzisztálása sok betegnél a testsúly teljes normalizálódása után is, és a plazma LH-válasz károsodásának fennmaradása a klomifennel történő stimulációra a hipotalamusz-hipofízis régió lehetséges alkotmányos alsóbbrendűségére utal, amely részt vesz a betegség kialakulásában. Differenciáldiagnózist kell végezni olyan kóros állapotok esetén, amelyek primer és szekunder hipopituitarizmushoz vezetnek, kifejezett fogyással. Szükséges kizárni a fogyással járó primer endokrin és szomatikus patológiát is.