A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az étvágy szabályozásának módjai
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az étvágy - a vágy, hogy enni, a szívhez érzi magát (vicc) a gyomor éhségét választja. Az étvágy minden magasabb életformában létezik, és az anyagcserét fenntartó megfelelő energiafelvételt szabályozza. Az étvágy során az emésztőrendszer, a zsírszövet és az agy közti szoros kölcsönhatást szabályozzák. Melyek az étvágy szabályozásának mechanizmusai, hogyan szabályozzák az étvágyat a gyakorlatban?
Az étvágy mechanizmusának szabályozása
Az étvágy szabályozását a múlt század utolsó évtizedeiben számos tanulmány tárgyalta. Az eltolódás 1994-ben történt, amikor felfedezték a hormon leptin tulajdonságait, hogy negatív visszacsatolást nyújtsanak az élelmiszerek íze és az étkezési vágy között. Későbbi tanulmányok kimutatták, hogy az étvágyszabályozás rendkívül összetett folyamat, amely magában foglalja a gyomor-bél traktus, számos hormon és a központi és autonóm idegrendszer működését.
Az étkezési vágy csökkentését anorexiának hívják, míg a polifágia (vagy hiperfágia) a megnövekedett étvágy, az élelmiszer-függőség eredménye. Az étvágytalanság szabályozza az anorexia nervosa-t, a bulimia nervosa-t, a cachexiát, az overeating-t és a gluttonyot.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Étvágy-ellenőrző rendszerek
A hipotalamusz az agy része, amely az emberi étvágy fő szabályozó szerve. Vannak neuronok, amelyek szabályozzák az étvágyat, ezekben a folyamatokban alapvető szerepet játszanak.
Ezeknek a neuronoknak az előrejelzése hozzájárul az éhség kialakulásához, és a test szomatikus folyamatait a hypothalamus szabályozza, tartalmazzák a hívásjelet (a paraszimpatikus autonóm idegrendszer jön létre), a pajzsmirigy stimulálódik (a tiroxin szabályozza az anyagcsere sebességét), a hypothalamic-hipofízis is részt vesz az étvágyszabályozási mechanizmusban -adrenális tengely és számos más mechanizmus. Az étvágy folyamatai szabályozzák azokat az opioid receptorokat is, amelyek az ilyen vagy más termékek étkezési érzéseihez kapcsolódnak.
Étvágyérzékelők
A hipotalamusz a külső ingerekre érzékenyen reagál, főként számos hormonon keresztül, például leptin, ghrelin, PYY 3-36, orexin és cholecystokinin. Őket az emésztőrendszer és a zsírszövet állítja elő. Vannak szisztémás mediátorok, mint például a tumor nekrózis faktor Alpha (TNFa), az 1-es és 6-os interleukinok, valamint a kortikotropin felszabadító hormonok (CRH), amelyek negatív hatást gyakorolnak az étvágyra. Ez a mechanizmus megmagyarázza, hogy a betegek miért gyakran kevesebbet fogyasztanak, mint az egészségesek.
Emellett a biológiai órák (amelyeket a hypothalamus szabályoz) stimulálják az éhséget. Más agyi lokuszokból származó folyamatokat, például a limbikus rendszerből és az agykéregből, a hipotalamuszra vetítik, és megváltoztathatják az étvágyat. Ez magyarázza, hogy a klinikai depresszió és a stressz állapotában az energiafogyasztás jelentősen megváltozhat.
Az étvágy szerepe a betegségekben
Korlátozott vagy túlzott étvágy nem mindig patológia. A kóros étvágyat egészségtelen táplálkozási szokásokként lehet definiálni, ami alultápláltságot és fordított feltételeket okoz, mint például az elhízás és a kapcsolódó problémák.
Mind a genetikai, mind a környezeti tényezők szabályozzák az étvágyat, és az eltérések mindkét oldalhoz rossz étvágyhoz vezethetnek. A rossz étvágy (anorexia) számos oka lehet, de a fizikai kényelmetlenség (fertőző, autoimmun vagy rosszindulatú betegségek) vagy pszichológiai tényezők (stressz, mentális zavarok) következménye lehet.
Hasonlóképpen, a hyperphagia (túltelítettségi faktor) a hormonális egyensúlyhiány, vagy a mentális zavarok (pl. Depresszió), stb. A dyspepsia, más néven emésztési zavar, szintén befolyásolhatja az étvágyat - az egyik tünetét -, hogy az étkezés kezdete után hamarosan túlságosan érezze magát.
Az étvágytalanság az anorexia nervosa, a bulimia nervosa és a gluttony alapja. Emellett a test telítettségének csökkentése hozzájárulhat az elhízás kialakulásához.
Az elhízás különböző örökletes formáit találták meg a hypothalamicus jelzés hibái miatt (például leptin receptorok és MC-4 receptorok).
Farmakológia az étvágy szabályozására
Az étvágycsökkentő mechanizmusok potenciális célpontok a fogyókúrás gyógyszerek számára. Ezek például anorektikus szerek, mint például a fenfluramin. A közelmúltban a sibutramin növeli a szerotonint és a norepinefrint, irányítja a központi idegrendszer munkáját, de ezeket a gyógyszereket monitorozni kell, mivel káros kardiovaszkuláris kockázatokat okozhatnak.
Hasonlóképpen, megfelelő receptor antagonistákat kell választani az étvágycsökkenésre, ha a depresszió romlásával és az öngyilkosság fokozott kockázatával jár. A PYY 3-36 rekombináns anyagról szóló közelmúltbeli jelentések arra utalnak, hogy ez az anyag hozzájárulhat az étvágy elnyomásával a fogyáshoz.
A modern világban az elhízás járványának mértéke és a hátrányos helyzetű országokban gyorsan növekvő tényezők miatt a tudósok olyan étvágycsökkentőket fejlesztenek ki, amelyek nem veszélyesek más testi funkciók elfojtására. Vagyis - nem befolyásolja a pszichét és a jólétet. Az étrend önmagában nem hatékony gyógyszer a legtöbb elhízott felnőttnek, és még az elhízott embereknek is, akik már képesek voltak sikeresen fogyni a diétával, mert súlyuk hamarosan visszatér.