A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az immun hemolitikus anémia patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az autoimmun hemolitikus anémia tekinthető egyfajta állami „disimmuniteta” hiánnyal kapcsolatos a csecsemőmirigy-eredetű populációk szupresszorsejteknek megsértése sejt együttműködés során az immunválaszt, és megjelenésének klón autóagresszív immunsejtek (proliferáció „illegális” klón immunológiailag kompetens sejtek, amelyek elvesztették a képességét, hogy saját antigéneket felismerő) . Számának csökkentése a T-limfociták a vérben kíséri fokozott mennyiségű B-és null limfociták perifériás vér. A hiánya a szabályozó T-sejtek befolyását okoz fokozott és ellenőrizetlen B-sejtes immunválasz amely kapcsolatban növekedést a szérum immunglobulinok betegeknél. Felismerés a célsejtek felületén proliferáló immunglobulin-osztályba jelzi az auto-agresszív betegség természete. A végrehajtás az autoimmun agresszió részt, és más mechanizmusok zavar a celluláris és humorális immunitás tényezők, amint azt a növelés és csökkentés limfocitotoxikus komplementer aktivitást vérszérumában betegek.
Hő eritrocita antitestek (maximálisan aktív normál testhőmérséklet) a legtöbb esetben kerülnek bemutatásra IgG (beleértve a különböző alosztályok IgGl, IgG2, IgG3, IgG4), ritkábban IgA. Hideg antitestek (a legaktívabb a hideg környezetben - 4-18 ° C hőmérsékleten) az IgM-re utalnak. A Donat-Landsteiner kétfázisú hemolizinjei, amelyek a paroxysmális hideg hemoglobinuriában fordulnak elő, IgG.
Az eritrociták autoimmun hemolitikus anémiában való elpusztítása a lépben vagy a lépben és a májban egyidejűleg jelentkezik. Ezenkívül a perifériás vér, különösen a lép, B-limfocitái képesek a saját vörösvérsejtjeik kölcsönhatására. Ezek a limfociták gyilkos funkciót végeznek a régi vörösvértestek tekintetében, átlagos élettartamukkal, amelyek felszívták az antitestek maximális számát.
Leírunk három alapvető hemolízis mechanizmus autoimmun hemolitikus anémia: fagocitózis monociták, makrofágok, bevont vörösvérsejtek ellenanyaggal és / vagy komplement; IgG-vel bevont vörösvérsejtek lízise, monocita-makrofágok; komplement mediált lízis.
Az IgG-t abszorbeáló eritrociták hemolízisének kifejlesztéséhez szükséges a lép lépéseinek kölcsönhatása antitestekkel bevont sejtekkel. A sejtpusztulás sebessége a sejtfelszíni antitestek számától függ. Az IgM antitestek szerkezeti károsodást okoznak az eritrocita membránokon, aktiválják a komplement C komponenst; Ezenkívül eritrocitagglutinációt okoznak.
[