^

Egészség

A
A
A

Az oszteoartritisz patogenezisében bekövetkező változások szerepe a szubchondralis csontban

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Az ízületi porc degenerációjával együtt az osteoarthritis patológiás folyamata magában foglalja az alapcsont szövetét. Javasolt, hogy a szubchondralis lemez megvastagodása elősegíti az osteoarthritis progresszióját. Ahogy az osteoarthritis előrehalad, az izületi porc, amely mechanikai és kémiai stressz tárgya, lassan erodálódik a katabolizmus és a porc javítás folyamatában tapasztalható egyensúlyhiány miatt. Különösen, a mechanikai feszültség elleni „hordozók” a test súlya a közös képződését elősegíti nagy mennyiségű mik- porc melletti lemez és a porc. Ahogy erozirovaniya ízületi porc előrehaladtával sclerosis porc melletti csont növeli a merevségét csontszövet, ami viszont hozzájárul a további megzavarják a szerkezetét az izületi porc. Az oszteoartrózisban a szubchondralis csontok elsődleges vagy másodlagos természetének kérdése azonban megoldatlan marad.

Egészen a közelmúltig azt hitték, hogy a meghatározott X-ray változások a szivacsos csont a porc alatti csont, mint például a sclerosis multiplex vagy a kialakulását ciszták betegeknél osteoarthritis másodlagos. Az eredmények azonban a klinikai és kísérleti tanulmányok arra utalnak, egy lehetséges katalizátor szerepét a porc melletti csont patogenezisében az osteoarthritis. Az egyik lehetséges mechanizmus a drámai növekedése a porc melletti csont merevséggradiens annak a ténynek köszönhető, hogy az integritás megfelelő porc függ mechanikai tulajdonságait annak csont „ágy”. A főemlősökön végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a subchondralis csontváltozások előfordulhatnak az ízületi porc változásában. Vizsgálatokból származó osteoarthritisre állatkísérletekben és klinikai bizonyíték támasztja alá ezt a feltételezést, és ellene csak súlyosbította a vitát. Trabecularis megvastagodik a porc alatti csont nem mindig kíséri egy nő a csont mineralizáció, vagy inkább a csont növekedését. Ez a funkció rendellenes mineralizáció azt sugallja, hogy diszreguláció csontátformálás szerves része az osteoarthritis, valamint a bizonyítékok szólnak a koncepció a hiba csontsejtek az osteoarthritis. A J. Dequeker csoport (1989) ezt az utóbbit "általános metabolikus csontbetegségnek" tekinti.

A csontszövet folyamatosan frissül. Ez a dinamikus folyamatot nevezzük átalakítás a csont egy komplex folyamatok sorozatát a felszívódás és a mineralizáció. Az oszteoklasztok felszívódni a csont, és oszteoblasztok szekretálnak fehérjék, képezve a primer szerves komponens mineralizációhoz. Oktatási és csontreszorpció véletlenül találkoznak a csontváz, ez - egy programozott folyamat zajlik különböző részein a csontváz, az úgynevezett csontremodellezést egység. Elején a ciklus osteoclastok megjelenő inaktív felszínén; 2 hétig, alkotnak alagút kortikális csont vagy üres felszínén a trabecularis csont. A frekvencia aktiválásának új csontátépülési egység határozza meg a mértékét csontforgalom. Egy egészséges, fiatal férfi a folyamatok a képződés és csontreszorpció kiegyensúlyozott, normális maradt a csonttömeg. A hormonális szabályozása csontreszorpció legalább PTH és a PGE 2, részt vett nemcsak az osteoclastok és osteoblastok, de mivel a cselekvés ezen hormonok szabadulnak tényezők, amelyek serkentik a csontreszorpciót az osteoclastok. Jelenleg több mint 12 helyi és szisztémás regulátora csontnövekedést érintő újraépülésében, különösen a PTH, 1,25 (OH) 2 D 3, kalcitonin, növekedési hormon, glükokortikoidok, pajzsmirigyhormonok, inzulin, IGF (1 és 2), ösztrogének, PGE 2, androgének.

A csontsejtek számos fehérjét és citokint szabadítanak fel, amelyek endokrin szabályozást és jelátvitelt hajtanak végre. Az osteoblasztok által termelt fehérjék közé tartoznak a csontmátrix fehérjék, mint például a kollagén, osteopontin, osteocalcin, csontszialoproteinek. Ezen túlmenően, ezek a sejtek engedje proteázok egyaránt az aktív és a látens, amelyek részt vesznek a csont remodelling folyamat - MMP-k, plazminogén aktivátor rendszer elemei (PA) / plazmin. Osteoblasts felszabaduló citokinek működhet autokrin mechanizmusok révén, valamint a helyi parakrin sejtekben (osteoblastok, osteoclastok).

Nem ismert, milyen módon szabályozza ezeket a jeleket - mechanikai stressz vagy más kémiai jeleket, amelyek által kiváltott mechanikai behatásoktól. Ismeretes azonban, hogy az ismételt mechanikai stressz helyi csontsejtek és / vagy fehérjék proliferációját okozza. Olyan körülmények között in vivo a mechanikai terhelés, amely képes aktiválni oszteoblasztok, szintjének növelése a ciklikus nukleotidok termelnek prosztaglandinok és morfológiai változásokat válthat társított csontátépülést. Olyan körülmények között, in vitro mechanikai igénybevétel indukálja oszteoblasztszaporodásnak kultúra, mRNS expressziója a csont fehérjék részt vesz a kialakulását az osteoid mineralizáció és a folyamat során, a kibocsátás a helyi növekedési faktorok, például az IGF-1 és IGF-2, és adhéziós molekulák. A mechanikai feszültség jelének továbbítása mechanikusan érzékeny ioncsatornákon keresztül valósítható meg.

Az osteoarthritisben az oszteoblasztok károsodott működésének közvetett bizonyítéka van. G. Gevers és J. Dequeker (1987) kimutatták, növekedést a szérum oszteokalcin nőknél osteoarthritisében ízületek a kezek, valamint explantátumokat kortikális csont területe, ami arra utal, hogy a patológiai a csontszövet lehet része az osteoarthritis. A boncolás során kiderült, hogy nem csak a megvastagodott a porc alatti csont, de kirívóan alacsony ásványianyag-tartalma, a combcsont fejének. A tengerimalacokat a sebészetileg indukált osteoarthritis segítségével komputertomográfiás szignifikáns megvastagodása a porc melletti csont frakció a zónában. Egy közötti egyensúlyhiány a kollagén és a nem-kollagén (osteocalcin stb) Fehérjék növelhetik a csont térfogata, de nem befolyásolja annak ásványi anyag sűrűsége. Szerint M. Shimizu és munkatársai (1993), a progresszió a degeneratív változások az izületi porc társított intenzívebb remodelling a porc alatti csont és növeli annak merevségét, ami azt is jelzi hibája csontsejtek osteoarthritis. Szerint a javasolt V. Lee és M. Aspden (1997) hipotézisét hibás proliferációját csontsejtek vezethet növekedéséhez keménysége a csont, de nem növeli a ásványi sűrűségét.

CI Westacott és munkatársai (1997) feltételezték, hogy az abnormális oszteoblasztok közvetlenül befolyásolja a metabolizmust a porc. Tenyésztünk osteoblastok betegeknél osteoarthritis porcsejtek az emberek, akik nem rendelkeznek az ízületi megbetegedések, a szerzők figyeltek jelentős változás megjelenése glikózaminoglikánokat normális porcszövet in vitro, de a szint citokinfelszabadulással változatlan maradt. G. Hilal és munkatársai (1998) kimutatták, hogy a kultúra az oszteoblasztok porc melletti csont osteoarthritisben szenvedő betegek in vitro egy megváltozott anyagcsere - Rendszer Activity AP / plazmin és az IGF-1 ezekben a sejtekben megnő. Megfigyelés CI Westacott és munkatársai (1997) is magyarázható a megnövekedett aktivitása proteázok sejtek a porc melletti csont.

Továbbra is ismert, hogy a osteoarthritis által kezdeményezett változások a porc alatti csont és hozzájárulnak annak progresszióját? DK Dedrick és munkatársai (1993) kimutatták, hogy a kutyák a sebészetileg indukált osteoarthritis porc melletti csont megvastagodása nem előfeltétele a fejlesztési osteoartrozpodobnyh változások az izületi porc, de hozzájárul a progresszió a degeneratív folyamatok a porc. A tanulmány eredményei A. Sa'ied és munkatársai (1997) ellentétes a korábbi tanulmányok. Használata akusztikus vizsgálatokban 50 MHz értékeléséhez kezdeti morfológiai változások és progresszió az izületi porc és a csont, a kísérleti osteoarthritis okozta monoyoduksusnoy savat injekciót a térdízület patkányok bemutattuk, egyidejű folyamat változásai csont és porc során az első három nappal az injekció után.

Az oszteoblasztok szekretálnak növekedési faktorok és citokinek, amelyek részt vesznek a helyi átalakítás a csontszövet, amely hozzájárulhat a remodelling porcszövet egy megfelelő „hordozó tömege” ízületek után áthatolást mikrorepedések az elmeszesedett réteg porc. Továbbá a csontsejtek szekréciójának termékei megtalálhatók a szinoviális folyadékban. A legvalószínűbb termékek szekretált kóros oszteoblasztok képes futtatni a helyi folyamat remodelling porc TGF-b és a csont morfometriai fehérjék (ILC). Mindkettő képviselője a család a TGF kiosztott és a kondrociták és oszteoblasztok, és mindkettő képes módosító mindkét csontátépülési, és a porc. J. Martel Pelletier és munkatársai (1997) megfigyelt növekedését TGF-P szint a porc melletti csont explantátumokat osteoarthritisben szenvedő pácienseknél, összehasonlítva az egészséges egyének, jelezve a lehetséges szerepét ennek a növekedési faktornak a patogenezisében osteoarthritis. Az IGF-t osteoblastok is termelik. A kultúra osteoblast-szerű sejtek származó osteoarthritises betegeknél, talált megnövekedett szintű IGF, amelyek megváltoztatják az anyagcserét a porc.

TGF-b, IGF, a Bizottság és a citokinek által termelt oszteoblasztok a porc alatti csont, befolyásolhatja a termelés a kollagenáz és egyéb proteolitikus enzimek a porc, ami viszont, hozzájárulhat az átalakítás / bomlás a porc mátrix. Nem világos, hogy az osteoblastok termelnek OA kevesebb makrofág kolónia stimuláló faktor (M-CSF - a csontban végbemenő reszorpció stimulátora), mint a normál sejtekben. Kutatási eredmények AG Uitterlinden és munkatársai (1997) kimutatták, hogy szerepet kialakulását osteophytes receptorok játszhatnak a D-vitamin, amelyek expresszálódnak oszteoblasztok és expressziójának szabályozására több tényező által szintetizált ezeket a sejteket, ami részben megmagyarázza a szerepe oszteoblasztok a betegség patogenezisében.

Mivel az eredmények a fenti vizsgálatok, G. Hilal és munkatársai (1998), J. Martel-Pelletier és munkatársai (1997) javasolták a következő munkahipotézis kapcsolat remodeling porc alatti csont és izületi porc megfelelő osteoarthritis. Korai vagy előrehaladott stádiumú OA patogenezisének felerősödött átalakítás csontszövet a porc alatti csont. Egyidejűleg ismétlődő terhelés vezet helyi mikrotörések és / vagy megjelenését a rendszer egyensúlytalanság IGF / IGF-svyazyvayushy fehérje (IGFBP) miatt adott abnormális válaszként az oszteoblasztok a porc alatti csont, amely elősegíti annak szklerózis. Ez viszont hozzájárulhat a megjelenése a mik- megfelelő porc károsodás és a mátrixban.

Normális körülmények között ez a károsodás eliminálódik helyi szintézisét és felszabadulását az IGF-1 és IGF-kötő fehérje, amely képződését serkentik az izületi porc ECM. Ugyanakkor a PD rendszer elősegíti a szubchondralis csontsejtek növekedését és a csontmátrix kialakulását. Anabolikus hatása IGF-rendszer megnövekedett porc alatti csont osteoarthritisben szenvedő pácienseknél, mivel a helyi aktiválás SA rendszer / plazmin (helyi szabályozó IGF-rendszer) az izületi porc okoz helyi változásokat. Az oszteoblasztok osteoarthritis IGF-1 ad a szabályozás a AP plazmin típusú pozitív visszacsatolás, így képes gátolni remodelling a csontszövet, amely végül vezet a porc alatti szklerózis. Így a csont és porc helyi induktív IGF-1 iproteaz vezet, egyrészt, a kár, hogy a porc, a másik - egy megvastagodása a porc alatti csont, az utóbbi viszont elősegíti a porc további sérülését. Az egyensúlytalanság közötti porckárosodás kapcsolódó porc alatti sclerosis, és annak javítási kapacitás, vezet progresszív változások a porc ECM és a fejlesztési osteoarthritis. A szerzők szerint ez a hipotézis megmagyarázza a betegség lassú progresszióját is.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.