Az újszülöttek tartós tüdő-magas vérnyomása

Az újszülöttek tartós pulmonalis hypertoniája a tüdők arteriolájának szűkületének kitartás vagy visszatérés, ami jelentősen csökkenti a véráramlást a tüdőben és a jobboldali vérkeringést. A tünetek és a tünetek közé tartozik a tachypnea, a mellkasi olvadt területek és a kimondott cianózis elvonása vagy az oxigén telítettség csökkenése, amely nem reagál az oxigénterápiára. A diagnózis alapja az anamnézis, a vizsgálat, a mellkas röntgenfelvétele és az oxigén szubvencióra adott válasz. A kezelés magában foglalja az oxigénterápiát, az acidózis elleni harcot, a nitrogén-monoxidot vagy, ha nem a hatásos gyógyszerterápia, az extrakorporális membrán-oxigenizáció.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Mi okozza a tartós pulmonális hipertónia újszülöttekben?

Perzisztáló pulmonális hipertenzió az újszülött (PLGN) - sérti a vaszkularizáció a tüdő, amely megfigyelhető a teljes idejű és a poszt-távú babák. A leggyakoribb okok a fulladás vagy perinatális hipoxia (gyakran kórtörténetében meconium-festett magzatvíz vagy magzatszurokból a légcsőben); hipoxia kiváltja a visszatérés vagy állandósága súlyos szűkület arteriolák a tüdőben, ami normális magzatok. További okok korai a ductus arteriosus, vagy a foramen ovale, amelyek növekedéséhez vezet a pulmonáris véráramlás a magzatban, és lehet által kiváltott vételét egy anya NSAID-k; a policitémia, amelyben a vér áramlása zavart; veleszületett membrán-sérv, amelyben a bal tüdő jelentősen hipoplasztikus, ami a legtöbb vért a jobb tüdőbe megy; újszülöttkori szepszis, látszólag kapcsolatban a termelési aktiválása révén a ciklooxigenáz útvonal bakteriális foszfolipidek prosztaglandinok érösszehúzó hatását. Ha bármilyen okból a megnövekedett nyomás a tüdő artériában okoz rendellenes fejlődése és hipertrófia simaizom falak a pulmonális artériák és arteriolák kis kaliberű, és a jobb-bal shunt keresztül a ductus arteriosus, vagy a foramen ovale, ami tartós szisztémás hipoxémia.

Az újszülöttek tartós pulmonalis hypertonia tünetei

A tünetek és a tünetek közé tartozik a tachypnea, a mellkasi olvadt területek és a kimondott cianózis elvonása vagy az oxigén telítettség csökkenése, amely nem reagál az oxigénterápiára. A nyílt artériás áramláson keresztül jobb baloldali csecsemõknél a jobb brachialis artéria oxigénellátása magasabb, mint a leereszkedõ aortában; ezért a cianózis különböző lehet, vagyis az alsó végtagok oxigén telítettsége körülbelül 5% -kal alacsonyabb, mint a jobb felső sarokban.

A perzisztáló tüdő-magas vérnyomás diagnosztizálása újszülötteknél

A diagnózist kell gyanakodni minden gyermek időre született, vagy úgy, amelyben megjelölt artériás hipoxémiához és / vagy cyanosis, különösen fontos a történelem, és nincs növekedés oxigén telítettség alatt lélegzik 100% -os oxigént. A diagnózist dopplerográfiás echokardiográfiával igazolták, amely megerősítheti a pulmonáris artériában a nyomás növekedését, és ezzel együtt kizárja a veleszületett szívbetegséget. Amikor radiographing pulmonalis tüdő területén lehet normális vagy esetleg változtatásokat megfelelő betegségeket okoznak (mekóniumaspirációs szindróma, újszülött pneumonia, veleszületett rekeszsérv).

[7], [8]

Újszülötteknél a tartós pulmonális hipertónia kezelése

Oxigénezési index [a levegőben lévő levegő átlagos nyomása (lásd a vizet) az oxigén frakció a levegőben lévő 100 / PaO2-ben] több mint 40-nél nagyobb letalitással jár, mint 50%. Az általános letalitás 10-80% között változik, és közvetlenül kapcsolódik az oxigenizációs indexhez, és az októl is függ. Az újszülöttek tartós pulmonális hipertónia sok betegben (körülbelül 1/3-a) észlelték a fejlődési késleltetést, a halláskárosodást és / vagy a funkcionális rendellenességeket. Ezeknek a rendellenességeknek a gyakorisága nem térhet el más súlyos betegségek gyakoriságától.

Oxigén terápia, amely egy hatékony értágító a pulmonális erek, azonnal megkezdődik, hogy megakadályozza a betegség progressziója. Az oxigén a zsákon keresztül és a maszkot, vagy szellőztető hardver; mechanikus nyújtásával, az alveolusok elősegíti vazodilatáció. FiO2 az elején kell lennie 1-gyel egyenlő, de ezután fokozatosan csökken, hogy fenntartsák Ra a 50 és 90 Hgmm. V. Minimalizálására tüdőkárosodás. Amikor PaO2 stabilizálódott, lehetséges, hogy megpróbálják eltávolítani a gyermeket a ventilátor, ami csökkenti a FiO2 2-3% egy időben, majd csökkentve a nyomást ihletet; változásokat kell fokozatosan, mivel jelentős csökkenést PaO2 újból előidézik a pulmonális artériába. Nagy frekvenciás lélegeztetés spreadek és szellőztesse a tüdő, ugyanakkor minimalizálva barotraumát, és meg kell szem előtt tartani, a gyermekek számára a tüdőbetegségek, mint egy oka újszülött perzisztens pulmonális hipertenzió, akiben atelectasia és mismatch szellőztető és perfúziós (V / Q) súlyosbíthatja hipoxémia.

A belélegzés során alkalmazott nitrogén-oxid ellazítja az edények simaizmjait, táguló tüdőartériákat, amelyek növelik a véráramlást a tüdőben és gyorsan javítják az oxigenizációt 1/2 betegben. A kezdeti dózis 20 ppm, amely ezután a kívánt szint fenntartásához szükséges szintre csökken.

Az extracorporealis membrán-oxigénezést olyan súlyos hipoxiás légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél lehet alkalmazni, akiknél a maximális légzési támogatás ellenére az oxigenizációs index több mint 35-40.

A folyadék, az elektrolitok, a glükóz és a kalcium normál szintjét fenn kell tartani. A gyermekeknek az optimális hőmérsékleti környezetben kell lenniük, és antibiotikumokat kell kapniuk, mielőtt a növény eredményei a szepszis esetleges jelenléte következtében keletkeznek.