Az urolithiasis okai és patogenezise

Az urolithiasis etiológiájára vonatkozóan nincs egységes elmélet, mivel minden egyes esetben azonosíthatók a saját tényezői (vagy tényezőcsoportjai) és betegségei, amelyek anyagcserezavarok kialakulásához vezettek, mint például a hiperuricosuria, hiperkalciuria, hiperoxaluria, hiperfoszfaturia, a vizelet savasodásának változásai és az urolithiasis előfordulása. Ezen anyagcsere-eltolódások előfordulásában egyes szerzők exogén tényezőknek, mások endogén okoknak tulajdonítják a vezető szerepet.

Az urolithiasis kialakulásának etiológiai tényezői

Endogén tényezők		Exogén tényezők
Örökletes	Szerzett
A felső és/vagy alsó húgyutak urodinamikai rendellenességeinek örökletes okai; Örökletes tubulopathiák; Az enzimaktivitás, a hormonok vagy a vitaminok hiányának/túlzottságának örökletes rendellenességei	Húgyúti fertőzés; Az emésztőrendszer, a máj és az epeutak betegségei; A felső és/vagy alsó húgyutak veleszületett és szerzett urodinamikai rendellenességei; Hosszú távú vagy teljes immobilizáció; Az enzimaktivitás másodlagos zavarai, Hormonok vagy vitaminok hiánya/túlzott mennyisége; Másodlagos tubulopathiák; Urolitiázist okozó betegségek (csontritkulás, leukémia, csontáttétek, myeloma multiplex stb.)	Éghajlat; A talaj geológiai szerkezete; A víz és a növényvilág kémiai összetétele; A lakosság étkezési és ivási rendszere; Élet- és munkakörülmények, beleértve a környezeti és foglalkozási veszélyeket; Iatrogén tényezők

Az urolithiasis patogenezise

Különböző szerzők az urolithiasis patogenezisét három fő hipotézis egyikével társítják:

• fokozott kicsapódás-kristályosodás;
• mátrixképződés - nukleáció;
• kristályosodásgátlók hiánya.

Az első hipotézis, a kicsapódásos-kristályosodás, a vizelet krisztalloidokkal való túltelítettségének fontosságát hangsúlyozza, ami azok kristályok formájában történő kicsapódásához vezet. Ez a mechanizmus nyilvánvalóan számos esetben érvényesül (cisztinuria, uraturia, tripla foszfát-kristályuria stb.). Ez azonban nem magyarázza az oxalát-kalcium kőképződés eredetét, amelyben a fő kőképző komponensek kiválasztása gyakorlatilag nem fokozódik. Ezenkívül a kőképző vegyületek koncentrációjának átmeneti növekedése is lehetséges, amely nem mindig észlelhető.

A kőképződés mátrix hipotézise azon a feltételezésen alapul, hogy számos szerves anyag kezdetben egy magot képez, amelyen a kő később kristályok kicsapódása miatt növekszik. Egyes szerzők a vizelet mikroglobulint, a kollagént, a mukoproteineket stb. sorolják az ilyen anyagok közé. Annak ellenére, hogy a vizelet mikroglobulin mindig megtalálható a vesekövekben, nincs bizonyíték arra, hogy elsődleges szerepet játszana a kövek képződésében. A vizelet lényegesen nagyobb mennyiségű sót képes oldott állapotban megtartani, mint a vizes oldatok, a benne lévő kristályképződés-gátlók jelenléte miatt.

A harmadik hipotézis az urolithiasis kialakulását a gátlószerek hiányához köti, még normális vizeletsó-koncentráció esetén is. Azonban nincs bizonyíték arra, hogy bármelyik gátlószer hiányozna a kőképződésben, vagy hogy az urolithiasisban szenvedő betegeknél a kristályképződés fő gátlószerei állandó hiányban lennének.

A kőképződés említett hipotézisei kétségtelenül tükrözik az urolithiasis kialakulásának egyes mechanizmusait.

Azonban feltétlenül szükséges a kőképződés patogenezisét figyelembe venni a jelentős mennyiségű krisztalloid, mátrixanyag származási forrásai, valamint a vizelettel kiválasztott kristályképződés-gátlók koncentrációjának csökkenésének okai szempontjából.

A kőképző anyagok mennyiségének növekedése a vérszérumban a vesék – a homeosztázis fenntartásában részt vevő fő szerv – általi kiválasztásuk fokozódásához és a vizelet túltelítettségéhez vezet. Túltelített oldatban a sók kristályok formájában kicsapódnak, ami később először a mikrolitok, majd az új kristályok ülepedése miatt a húgyúti kövek képződésének tényezőjeként szolgál. A vizelet azonban gyakran túltelített sókkal (a táplálkozás jellegének megváltozása, az éghajlati viszonyok stb. miatt), de kövek nem képződnek. A vizelet túltelítettségének önmagában való jelenléte nem elegendő a kövek képződéséhez. Az urolithiasis kialakulásához más tényezők is szükségesek, például a vizeletkiáramlás zavara, húgyúti fertőzés stb. Ezenkívül a vizelet olyan anyagokat is tartalmaz, amelyek segítenek a sókat oldott formában tartani és megakadályozni kristályosodásukat: citrát, magnéziumionok, cink, szervetlen pirofoszfát, glikozaminoglikánok, nefrokalcin, Tamm-Horsvall fehérje stb. Az alacsony citrátkoncentráció lehet idiopátiás vagy másodlagos (metabolikus acidózis, csökkent káliumszint, tiazid diuretikumok, csökkent magnéziumkoncentráció, vese tubuláris acidózis, hasmenés). A citrátot szabadon szűrik a glomerulusok, és 75%-a reabszorbeálódik a proximális kanyargós tubulusban. A legtöbb másodlagos ok a vizelettel történő citrátürítés csökkenéséhez vezet a proximális kanyargós tubulusban történő fokozott reabszorpció miatt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]