Sugárzás okozta bélsérülések - Okok

Sugárbetegség vagy sugárkárosodás számos szervben, beleértve a beleket is, nukleáris fegyverek használatával (az 1945-ös hirosimai és nagaszaki tragédia), a biztonsági előírások megsértésével és az ionizáló sugárzás forrásaival való gondatlansággal (a csernobili atomerőműben történt események), valamint a nagy dózisú sugárterápia irracionális alkalmazásával alakul ki. A hasüreg és a medencei szervek helyi besugárzásával, amelynek teljes dózisa meghaladja a 40 Gy-t (4000 rad), kóros elváltozások alakulhatnak ki, főként a belekben. Leggyakrabban a vékony- és vastagbél károsodása kombinálódik, bár gyakran megfigyelhető egy izolált folyamat a bél ezen szakaszainak egyikében.

A rosszindulatú daganatok sugárterápiája utáni bélkárosodás első klinikai beszámolóját K. Franz és J. Orth tették 1917-ben. A sugárterápia hatókörének bővülésével a szövődményeiről szóló jelentések száma is nőtt. Különösen azt jegyezték meg, hogy a különböző kismedencei, intraperitoneális és retroperitoneális daganatok besugárzása a betegek 5-15%-ánál sugárfertőzéses enteritisz és vastagbélgyulladás kialakulásához vezet. D. L. Earnest, J. S. Trier (1983) szerint a gyomor-bél traktus sugárkárosodása továbbra is az egyik fő és súlyos klinikai probléma.

Az ionizáló sugárzás okozta bélkárosodás mechanizmusa elsősorban a nyálkahártya hámjára gyakorolt hatásától függ, amely nagyon érzékeny a sugárterhelésre. A besugárzás gátolja a sejtek proliferációját a kriptákban, ami jellegzetes akut rendellenességeket okoz. Ha a sugárdózis kicsi, a hámsejtek proliferációja meglehetősen gyorsan helyreáll, és a nyálkahártya-károsodás a besugárzás után 1-2 héttel eltűnik. Az ismételt sugárdózisok hatása a besugárzás időtartamától és a kripta hámjának sejtmegújulásának stádiumától függ. Megállapították, hogy a hámsejtek különösen sugárérzékenyek a G1-posztmitotikus fázisban, és rezisztensek a késői S-szintézis fázisban. A besugárzások közötti intervallumok időtartama nagy jelentőséggel bír a bélnyálkahártya hámjának regenerációs folyamatainak helyreállításában a frakcionált besugárzás során.

Amint látható, a sugárterápiás enteritiszre jellemző akut és krónikus változások kialakulását nemcsak a sugárzás teljes dózisa és alkalmazásának módja, hanem a terápiás kúrák közötti idő is befolyásolja.

A sugárterápia elsősorban és leggyakrabban a hámsejteket érinti. Emellett a mezenchimális szövetet is érinti, ami a távoli következmények kialakulásában a legfontosabb. Például a vékonybél submucosa arterioláinak endotéliuma nagyon érzékeny az ionizáló sugárzás hatásaira, és nagy dózisokra proliferációval reagál. Az érrendszeri rendellenességek a nyálkahártya akut károsodása után 1 héttel vagy 1 hónappal jelentkeznek. Az érfal fibrinoid változásokon megy keresztül, ami később érrendszeri trombózist okoz. Obliteráló endarteritisz és endoflebitis alakul ki, ami a bélfal ischaemiás rendellenességeihez vezet, később fekélyesedéssel és nekrózissal. A baktériumok bejutása a nekrotikus szövetbe, amely a vérellátás romlásával fokozódik, rontja a beteg állapotát és súlyosbítja a bélfal károsodását.

Masszív besugárzás után a bél ödémássá válik; a fibroblasztok aktiválódnak, a kötőszövet hialinózison megy keresztül, amelynek kialakulásában a simaizomsejtek is részt vesznek. Ennek eredményeként kiterjedt fibrózis alakul ki, ami a bél szűkületéhez, valamint a nyálkahártya felszínének pusztulásához vezethet. Következésképpen az ionizáló sugárzás átmeneti változásokat okozhat a nyálkahártya szerkezetében és a bél működésében, valamint a bél megvastagodását, fekélyesedését és fibrózisát.

Az akut és krónikus változások mellett szubakut és látens változások is vannak. Az akut változások közvetlenül a besugárzás után jelentkeznek, és a hám proliferációjának és érésének zavarával járnak, a kriptasejtek mitózisának csökkenésével kombinálva. A vékonybélben a bélbolyhok jellegzetes rövidülése és a nyálkahártya vastagságának csökkenése, valamint hiperémia, ödéma és kiterjedt gyulladásos sejtes infiltráció figyelhető meg. Lehetségesek neutrofileket, eozinofileket és hámlasztott hámsejteket tartalmazó kriptatályogok. Hosszan tartó vagy masszív besugárzással fekélyek léphetnek fel.

A szubakut változások a sugárterápia után 2-12 hónappal jelentkeznek. Ezek meglehetősen változatosak. Ebben az időszakban a vékonybél arterioláinak endothelsejtjei a submucosalis rétegben megduzzadhatnak, leválhatnak az alaphártyáról, és végül nekrózison mennek keresztül. Trombumok találhatók az ér lumenében, és egyes esetekben rekanalizációjuk is bekövetkezik. Nagy habos sejtek találhatók az intimában, amelyeket egyes kutatók szerint az emberi erek sugárkárosodásának fontos diagnosztikai jelének tekintenek. A submucosalis réteg megvastagszik, szklerotikussá válik, és gyakran nagy, szabálytalan alakú fibroblasztokat tartalmaz. A kis arteriolák obliteráló változásainak eredménye a progresszív ischaemia. Az érkárosodás és az ischaemiás fibrózis mértéke változó, és nem mindig kifejezett, így a szubakut időszakban a bélrendszeri vérkeringés gyakran nem károsodik jelentősen, kivéve azokat az eseteket, amikor a besugárzást az ereket érintő betegségek (magas vérnyomás, cukorbetegség, generalizált ateroszklerózis vagy koszorúér- és szívelégtelenség) előzték meg. A sugárzás okozta vaszkulitisz okozta mikrokeringési elégtelenség, amely a legveszélyesebb, leggyakrabban a szigmabélben és a végbélben fordul elő. Tályogok és sipolyok alakulhatnak ki a vastagbelet a hüvelyvel, a húgyhólyaggal és a vékonybéllel összekötő szövetekben. A bélrák a sugárkárosodás késői és viszonylag ritka megnyilvánulása.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]