A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A cardia achalasia okai
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A kardiális achalasia okait még nem tisztázták.
A kardiális achalasia etiológiájában jelenleg két tényező számít elsődlegesen érdekesnek:
- Hisztológiailag szinte mindig degeneratív elváltozásokat találnak a nyelőcső intramurális idegfonataiban. (Hasonló elváltozásokat írtak le Chagas-kórban is, ezért a trypanosomiasist a megaesophagus egyik lehetséges okaként ismerik fel, akárcsak a megacolon esetében.) De továbbra is kérdéses, hogy ezek az elváltozások nem például a tágult nyelőcsőben kialakuló pangás okozta nyomásos nekrózis következményei-e.
- A pszichogenézis a betegek többségénél nyilvánvaló.
Bizonyos szerepet játszanak a pszicho-érzelmi stresszes helyzetek és a nagyon hideg ételek fogyasztása.
A cardia achalasia kezdeti szakaszában az özofagoszkópia és a nyálkahártya biopsziái során nem észlelnek szerves elváltozásokat. Számos, a nyelőcsőfal részletes szövettani vizsgálatára irányuló tanulmány azonban tartós változásokat mutatott ki az intramurális idegrendszerben. Jelenleg megállapították, hogy ez a rendellenesség egy specifikus neurotranszmitter - a nitrogén-oxid (NO) - hiányán alapul, amely L-argininből képződik az NO-szintetáz enzim részvételével. Az NO hatásai a ciklikus guanozin-monofoszfáton keresztül valósulnak meg. A NO a simaizomsejtek relaxációjához vezet. Az elmúlt években a cardia achalasiában szenvedő betegeknél az alsó nyelőcső záróizom szövetében az NO-szintetáz enzim tartalmának jelentős csökkenését figyelték meg. Ez az NO-képződés csökkenéséhez és az alsó nyelőcső záróizom ellazításának képességének elvesztéséhez vezet. A betegség előrehaladtával a nyelőcső izomrostjaiban változások figyelhetők meg (a kollagénrostok proliferációja a miofibrillák között). Az elektronmikroszkópia a vagus ideg ágainak degeneratív változásait is kimutatta.
Valószínűleg a nyelőcső beidegzésének zavarai a kardiális achalasia kialakulásának fő mechanizmusa. Az alsó nyelőcső záróizom relaxációjának zavarával együtt a mellkasi nyelőcső összehúzódási képessége is csökken a táplálék áthaladását akadályozó tényező jelenléte miatt, amely a nem relaxáló alsó nyelőcső záróizom.
[ A kardia achalasiájának patogenezise
A cardia achalasia patogenezise a nyelőcső intramurális idegfonatának (intermuszkuláris - Auerbach-féle) veleszületett vagy szerzett károsodásával jár, ami a ganglionsejtek számának csökkenésével jár. Ennek eredményeként a nyelőcsőfal állandó perisztaltikus aktivitása megszakad, és az alsó nyelőcső záróizom nem ellazul a nyelés hatására (ami az "achalasia" kifejezés bevezetésének alapjául szolgált: görögül a - hiány, chalaszisz- relaxáció). Valószínűleg ez a gátló neurotranszmitterek, elsősorban a nitrogén-monoxid (N0) hiányának köszönhető. Így egy akadály jelenik meg a táplálékkapszula útjában egy nem ellazult záróizom formájában, és a táplálék gyomorba jutása nehézkes: például csak a nyelőcső folyadékkal való további feltöltésével fordulhat elő, amikor az oszlop tömege mechanikai hatást gyakorol a szív záróizmára.