A cardia achalasia okai
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A cardia achalasia okozta okait nem tisztázták a mai napig.
A szív akhalália etiológiájában jelenleg két tényező elsődleges fontosságú:
- Hisztológiailag szinte mindig megtalálható a nyelőcső intramuralis idegplexusainak degeneratív változása. (Hasonló változásokat írtak le a Chagas-betegségben, és ezért a trya-znosomiasis a mega-esophagus egyik lehetséges oka, mint a megacolon esetében). De ez továbbra is kérdés. Hogy ezek a változások következményekkel járnak-e például a nagynyomású nyelőcsőben tapasztalt torlódás okozta nyomás nekrózisáról.
- A pszichogenezis a legtöbb beteg esetében nyilvánvaló.
Bizonyos szerepet játszanak a pszichoemotikus stresszes helyzetek és a nagyon hideg élelmiszerek használata.
A szív akhalália kezdeti stádiumaiban a nyálkahártya esophagoscopy és biopsziás mintái nem mutatnak szerves változásokat. Azonban számos, a nyelőcső falának részletes hisztológiai vizsgálatára szánt munkákban megindult az intramuralis idegrendszer tartós változása. Jelenleg megállapítást nyert, hogy az ilyen jogsértés alapja egy specifikus neurotranszmitter - nitrogén-oxid (NO) hiánya, amely L-argininből származik, a NO szintetáz enzim részvételével. A NO hatásokat ciklikus guanozin-monofoszfáton keresztül valósítják meg. NO a simaizomsejt relaxációjához vezet. Az utóbbi években a cardiachalizációban szenvedő betegek jelentősen csökkentették a NO szintetáz enzim tartalmát az alsó nyelőcső záróizomzat szövetében. Ez a NO képződés csökkenéséhez és az alsó nyelőcső sphincter relaxáció képességének csökkenéséhez vezet. A betegség előrehaladtával változik a nyelőcső izomrostja (a kollagén szálak proliferációja a myofiobillusok között). Az elektronmikroszkópia segítségével a vagus ideg ágai degeneratív változása is kimutatható.
Valószínűleg a nyelőcső beidegzésének megszegése a szív akhalália kialakulásának fő mechanizmusa. Együtt relaxációs zavar az alsó nyelőcső-záróizom is csökken a kontraktilitás mellkasi nyelőcső jelenléte miatt az akadályok az élelmiszer áthaladását formájában nerasslablyayuschegosya alsó nyelőcső-záróizom.
[A cardia achalasia kórképének patogenezise
Pathogenesis achalasia társított veleszületett vagy szerzett nyelőcső elváltozás intramurális idegköteg (intermusculáris - auerbahovskogo) csökkent számú ganglion sejtek. Ennek eredményeként a törött szekvenciális perisztaltikus aktivitást nyelőcső fala és nincs pihenés az alsó nyelőcső-záróizom válaszul nyelési (amely alapjául szolgált bevezetésének kifejezés „achalasia”: Gk. És - hiánya, chalasis - relaxáció). Valószínűsíthető, hogy ez a gátló neurotranszmitterek, elsősorban a nitrogén-oxid (N0) hiányának tulajdonítható. Így, ahogy a bolus akadály formájában jelenik meg nerasslabivshegosya záróizom, és a táplálékfelvételt a gyomorba nehéz, például csak akkor következhet be, amikor további folyadékot kitöltésével a nyelőcső, ha van egy oszlop súlya a kardiális záróizom mechanikai hatás.