Demencia és kognitív károsodás kezelése
Utolsó ellenőrzés: 19.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Demencia és a kognitív funkciók egyéb rendellenességeinek kezelése
A kognitív károsodott betegek optimális kezelése a következőket foglalja magában:
- a kognitív károsodás korai felismerése;
- a jogsértések jellegének és súlyosságának meghatározása, a nosológiai diagnózis felállítása;
- a beteg dinamikus megfigyelése;
- korai kezelés a patogenetikai terápia (ha lehetséges) használatával;
- a terápia időtartama és folytonossága;
- az egyidejű neurológiai, pszichiátriai és szomatikus rendellenességek kezelése;
- a betegek orvosi, szociális és szakmai rehabilitációja;
- pszichológiai támogatás és (ha szükséges) a páciens közvetlen családjának viselkedésének korrekciója.
Kiválasztása terápiás taktika a kiváltó októl függ (nosological diagnózis) és mértékű kognitív károsodás. Under enyhe vagy közepesen súlyos társult demencia Alzheimer-betegség, vaszkuláris és vegyes (degeneratív vaszkuláris) demencia, Lewy-testes demencia és Parkinson-kór, demenciában jól megalapozott és glutamáterg acetilkolinerg szerek.
Jelenleg az acetilkolinészteráz-gátlók csoportjából 4 hatóanyagot használnak a dementia: donepezil, rivasztigmin, galantamin és ipidakrin terápiájában. Ezeknek a gyógyszereknek a használata segít a kognitív károsodás súlyosságának csökkentésében, a viselkedés normalizálásában, a mindennapi életben történő alkalmazkodás növelésében, ami végső soron a betegek életminőségének és közvetlen környezetének javulásához vezet.
A demencia patogenetikai terápiájának másik megközelítése a memantin, a glutamát N-metil-O-aszpartát receptorainak reverzibilis, nem kompetitív blokkolója. Ugyanazokat a betegségeket alkalmazzák, mint az acetilkolinészteráz-inhibitorok. Súlyos dementia esetén a memantin az elsődleges gyógyszer, mivel ebben az állapotban az acetilkolinerg hatóanyagok hatékonysága nem tisztázott. Ellenjavallatok memantin kinevezéséhez - epilepszia és veseelégtelenség. A mellékhatások rendkívül ritkák.
Ha a monoterápia hatékonysága nem megfelelő és megfelelő, az acetilkolinészteráz inhibitor és memantin együttes alkalmazása.
A patológiás terápia elégtelen hatékonyságú demenciában szenvedő betegek viselkedési és pszichotikus rendellenességeinek szabályozására neuroleptikumokat alkalmaznak. Legelőnyösebbek azok, amelyeknek nincs extrapiramidális mellékhatása (atípusos antipszichotikumok), például kvetiapin és olanzapin. Különösen nagy a neuroleptikus terápia komplikációira hajlamos motoros rendellenességek esetén (pl
Indikációk, ellenjavallatok és mellékhatások acetilkolinerg terápia (donepezil, rivastigmin, galantamin, ipidacrine) az extrapiramidális tüneteket az Alzheimer-, Lewy-testes demencia, Parkinson-kór, demenciában).
|
Bizonyság |
Abszolút ellenjavallatok |
Relatív ellenjavallatok |
Mellékhatások |
|
Alzheimer-kór Vaszkuláris demencia Vegyes dementia Dementia a Levy testekkel Demencia a Parkinson-kórban |
A máj betegségei |
A szinuszcsomó gyengesége szindróma Bradycardia {<55 perc) Súlyos bronchiális asztma A gyomor vagy a nyombél peptikus fekélyének súlyosbodása Ellenőrzött epilepszia Veseelégtelenség |
Szédülés Hányinger Hányás Hasmenés étvágytalanság Fogyás |
A nem kategorikus (enyhe és mérsékelt) kognitív károsodás szakaszában előnyösek a neuroprotektív hatású gyógyszerek, mivel potenciálisan képesek megakadályozni vagy késleltetni a demencia kialakulását. A gyakorlatban azonban nagyon nehéz megítélni egy adott gyógyszer megelőző hatását. Ezért enyhe vagy mérsékelt kognitív elégtelenségben szenvedő betegek kezelésére nincs egységes megközelítés. A rutin klinikai gyakorlatban széles körben alkalmazott gyógyszerek a vazoaktív és metabolikus aktivitás (foszfodiészteráz inhibitorok, kalcium-csatorna blokkolók, pirrolidon-származékok, a peptiderg gyógyszerek és aminosav, Ginkgo biloba levél kivonat). Az érrendszeri és metabolikus gyógyszerek alkalmazásának hátterében csökken a kognitív és érzelmi rendellenességek súlyossága, valamint a betegek jólétének javulása. Nyilvánvaló kérdés marad a gyógyszerek alkalmazásának időtartamáról. A nem kognitív kognitív károsodás empirikusan elfogadott intermittáló (természetesen) kezelése nem elégséges.
Mint a demencia enyhe és közepesen súlyos kognitív zavar nagyon ígéretes hatásait neurotranszmitter rendszereket annak érdekében, hogy optimalizálja a folyamatot a szinaptikus transzmisszió, amely kulcsszerepet játszik a kialakulását a kognitív funkciók. Regressziós kognitív rendellenességek betegekben nélkül demencia van jelölve a háttérben piribedilt (agonista D 2 / D 3 receptor antagonista és dopamin preszinaptikus alfa adrenoceptor stimuláló dopaminerg és noradrenerg transzmisszió). Ugyanakkor, a kábítószer-használat acetilkolinerg, látszólag, korlátozni kell a kezdeti szakaszában a demencia, de nem indokolt betegek enyhe-közepes fokú kognitív zavar.