Demencia és kognitív károsodás kezelése

Demencia és más kognitív zavarok kezelése

A kognitív károsodásban szenvedő betegek optimális kezelése a következő intézkedéseket foglalja magában:

• a kognitív károsodás korai felismerése;
• a rendellenességek jellegének és súlyosságának meghatározása, nosológiai diagnózis felállítása;
• a beteg dinamikus megfigyelése;
• a kezelés korai megkezdése (ha lehetséges) patogenetikai terápiával;
• a terápia időtartama és folytonossága;
• egyidejűleg előforduló neurológiai, mentális és szomatikus rendellenességek kezelése;
• a betegek orvosi, szociális és szakmai rehabilitációja;
• pszichológiai támogatás és (szükség esetén) viselkedési korrekció a beteg közvetlen hozzátartozói számára.

A terápiás taktika megválasztása a kognitív károsodás okától (nosológiai diagnózis) és súlyosságától függ. Az Alzheimer-kórhoz társuló enyhe és közepes demencia, az érrendszeri és kevert (érrendszeri-degeneratív) demencia, a Lewy-testes demencia és a demenciával járó Parkinson-kór stádiumában az acetilkolinerg és glutamáterg gyógyszerek jól bizonyították hatásukat.

Jelenleg 4 acetilkolinészteráz-gátló gyógyszert alkalmaznak a demencia kezelésében: donepezilt, rivasztigmint, galantamint és ipidakrint. Ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazása segít csökkenteni a kognitív károsodás súlyosságát, normalizálni a viselkedést, javítani az alkalmazkodást a mindennapi életben, ami végső soron a betegek és közvetlen környezetük életminőségének javulásához vezet.

A demencia patogenetikai terápiájának egy másik megközelítése a memantin alkalmazása, amely az N-metil-O-aszpartát receptorok glutamáttal szembeni reverzibilis, nem kompetitív blokkolója. Ugyanazon betegségek esetén alkalmazzák, mint az acetilkolinészteráz-gátlókat. Súlyos demencia esetén a memantin az elsődlegesen választandó gyógyszer, mivel az acetilkolinerg gyógyszerek hatékonyságát ebben a stádiumban még nem vizsgálták kellőképpen. A memantin alkalmazásának ellenjavallatai az epilepszia és a veseelégtelenség. A mellékhatások rendkívül ritkák.

Ha a monoterápia nem elég hatékony, az acetilkolinészteráz-gátló és a memantin kombinált alkalmazása elfogadható és ajánlott.

A neuroleptikumokat demenciában szenvedő betegek viselkedési és pszichotikus zavarainak kezelésére használják, amikor a patogenetikai terápia hatástalan. A legelőnyösebbek azok, amelyeknek nincsenek extrapiramidális mellékhatásaik (atípusos neuroleptikumok), mint például a kvetiapin és az olanzapin. A neuroleptikus terápia szövődményeinek hajlama különösen magas a mozgásszervi rendellenességekkel küzdő betegeknél (pl.

Az acetilkolinerg terápia (donepezil, rivasztigmin, galantamin, ipidakrin) javallatai, ellenjavallatai és mellékhatásai (extrapiramidális tünetekkel járó Alzheimer-kór, Lewy-testes demencia, demenciával járó Parkinson-kór).

Javallatok	Abszolút ellenjavallatok	Relatív ellenjavallatok	Mellékhatások
Alzheimer-kór Vaszkuláris demencia Vegyes demencia Lewy-testes demencia Demencia Parkinson-kórban	Májbetegségek	Beteg sinus szindróma Bradycardia {<55/perc) Súlyos hörgőasztma Gyomor- vagy nyombélfekély súlyosbodása Kontrollálatlan epilepszia Veseelégtelenség	Szédülés Hányinger Hányás Hasmenés Étvágytalanság Fogyás

A nem demencia (enyhe és közepes) kognitív károsodás stádiumában a neuroprotektív hatású gyógyszerek előnyösebbek, mivel ezek potenciálisan megelőzhetik vagy késleltethetik a demencia kialakulását. A gyakorlatban azonban nagyon nehéz felmérni egy adott gyógyszer preventív hatását. Ezért nincs egységes megközelítés az enyhe vagy közepes kognitív károsodásban szenvedő betegek kezelésére. A mindennapi klinikai gyakorlatban széles körben alkalmazzák az érrendszeri és metabolikus hatású gyógyszereket (foszfodiészteráz-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, pirrolidon-származékok, peptiderg és aminosav-gyógyszerek, ginkgo biloba levélkivonat). Az érrendszeri és metabolikus gyógyszerek alkalmazásának hátterében a kognitív és érzelmi zavarok súlyosságának csökkenése, a betegek jólétének javulása figyelhető meg. Ezen gyógyszerek alkalmazásának időtartama továbbra is nyitott kérdés. A nem demencia kognitív károsodásának empirikusan elfogadott intermittáló (kúrás) kezelése nem rendelkezik kellő indokkal.

A demenciához hasonlóan enyhe és közepes kognitív károsodás esetén is ígéretes a neurotranszmitter rendszerek befolyásolása a szinaptikus transzmissziós folyamatok optimalizálása érdekében, amelyek kulcsszerepet játszanak a kognitív funkciók kialakulásában. A piribedil (a dopamin D2 _/ D3 _{receptorainak} agonistája és a preszinaptikus alfa-adrenerg receptorok antagonistája, amely stimulálja a dopaminerg és noradrenerg transzmissziót) alkalmazása mellett demenciában nem szenvedő betegeknél a kognitív károsodás regressziója figyelhető meg. Ugyanakkor az acetilkolinerg gyógyszerek alkalmazását látszólag a demencia kezdeti szakaszára kellene korlátozni, de enyhe és közepes kognitív károsodásban szenvedő betegeknél nem indokolt.