Diszcirkulációs encephalopathia: okok és patogenezis

Diszkirkulációs encephalopathia okai

Az okok a mind akut, mind a krónikus betegségek az agyi keringés azonos. A főbb etiológiai tényezőt figyelembe érelmeszesedés és a magas vérnyomás, gyakran azonosítja a kombinációja a két állam. A krónikus agyi keringési elégtelenség okozhat és más betegségek a kardiovaszkuláris rendszer, különösen kíséretében jelei, krónikus szívelégtelenség, szívritmuszavarok (mind az állandó és a paroxizmális aritmia), gyakran vezet egy csepp szisztémás hemodinamika. Ügyek és a rendellenesség az agyi erek, a nyak, a vállöv, az aorta, különösen a ív, amely nem lehet nyilvánvaló az ateroszklerotikus hajók. Hipertóniás vagy egyéb szerzett folyamatot. A nagy szerepe van a vaszkuláris encephalopathia nemrégiben visszavonták vénás patológia, nem csak intra-, hanem extrakraniális. Egy szerepet kialakulását egy krónikus ischaemia az agy játszhat kompressziós hajók, mind az artériás, mind a vénás. Vegye figyelembe nemcsak a spondylogenic befolyása, hanem kompresszió a szomszédos megváltozott struktúrák (izmok, fascia, daganatok, aneurizma). Hátrányosan befolyásolja a vér áramlását az agyba alacsony vérnyomás, különösen az idősek. Ebben a csoportban a betegek alakulhat veszteség kis artériák a fej kapcsolódó szenilis arterioszklerózis. Egy másik oka a krónikus cerebrovascularis elégtelenség idős betegek agyi amiloidózis - amiloid lerakódás az agyban erek, ami a degeneratív változások az érfalban azzal a lehetőséggel, szakadás.

Gyakran diszkirkulációs encephalopathia mutatható ki cukorbetegségben szenvedő betegeknél, nemcsak a mikro-, hanem a különböző lokalizációjú macroangiopathiákat is. Egyéb kóros folyamatok krónikus cerebrovascularis elégtelenséghez vezethetnek: a reuma és a kollagén csoportból származó egyéb betegségek, specifikus és nem specifikus vasculitis, vérbetegségek stb. Azonban az ICD-10-ben ezeket a feltételeket helyesen sorolják be ezeknek a nosológiai formáknak a fejlécében, amely meghatározza a helyes kezelés taktikáját.

A klinikailag észlelt encefalopátia általában vegyes etiológiát jelenthet. A krónikus agyi keringési elégtelenség kialakulásának fő tényezőinek jelenlétében a kórtörténet okainak további okai további okokból kezelhetők. Az etiopatogén és tüneti kezelés helyes fogalmának kialakításához szükséges további tényezők izolálása, amelyek jelentősen súlyosbítják a krónikus agyi ischaemiát.

Diszkirkulációs encephalopathia okai

Kulcs:

• atherosclerosis;
• artériás magas vérnyomás.

További:

• szívbetegség krónikus keringési elégtelenség jeleivel;
• szívritmuszavarok;
• érrendszeri anomáliák, örökletes angiopátiák;
• vénás patológia;
• a véredények összenyomódása;
• artériás hypotonia;
• agyi amiloidózis;
• diabetes mellitus;
• vaskulitы;
• vérbetegségek.

A diszkirkulációs encephalopathia patogenezise

A fent említett betegségek és patológiás állapotok a krónikus agyi hypoperfúzió kialakulásához vezetnek, vagyis az agy elhúzódó kudarcához, hogy megkapják a véráramba jutott fő anyagcsere-szubsztrátokat (oxigén és glükóz). A krónikus agyi keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél az agyműködési zavarok lassú progressziójával fejlődnek ki, elsősorban a kis agyi artériák (agyi mikroangiopátia) szintjén fejlődnek ki. A kis artériák széles körben elterjedt veresége diffúz bilaterális ischaemiás elváltozásokat, elsősorban fehér anyagokat és több lacunáris infarktust okoz az agy mélyén. Ez a normál agyműködés megzavarásához és a nem specifikus klinikai tünetek - encephalopathia kialakulásához vezet.

Az agy megfelelő működéséhez magas vérellátás szükséges. Az agy, amelynek tömege a testtömeg 2,0-2,5% -a, a szervezetben keringő vér 20% -át fogyasztja. A nagysága a vér áramlását az agyféltekék átlagosan 50 ml per 100 g / perc, de a szürkeállományban 3-4-szor magasabb, mint a fehér, valamint van relatív fiziológiás hiperperfúzió a előtt az agy. Korral csökken az agyi véráram nagysága és a frontális hiperperfúzió eltűnik, ami szerepet játszik a krónikus agyi keringési elégtelenség kialakulásában és növekedésében. Pihenéskor az agyi oxigénfogyasztás 4 ml / g / perc, ami a testbe belépő összes oxigén 20% -ának felel meg. A glükóz fogyasztása 30 μmol / 100 g / perc.

Az agyi érrendszerben három szerkezeti-funkcionális szint különböztethető meg:

• a fej fő artériái a carotis és a csigolyák, vért szállítanak az agyba és szabályozzák az agyi véráramlás mennyiségét;
• felületes és perforáló agyi artériák, amelyek az agy különböző területein véreloszlódnak;
• mikrocirkulációs ágyak, amelyek metabolikus folyamatokat biztosítanak.

Az ateroszklerózisban a változások kezdetben elsősorban az agyfelület fejének és artériáinak fő artériáiban alakulnak ki. Az artériás magas vérnyomás, elsősorban az intracerebrális artériák perforálásával, az agy mély részei táplálásával szenvednek. Idővel mindkét betegségnél a folyamat az artériás rendszer disztális részeit érinti, és a mikrocirkulációs ágyak másodlagos reorganizációja megtörténik. Az angioencephalopathia tükröző krónikus agyi keringési elégtelenség klinikai tünetei akkor alakulnak ki, amikor a folyamat elsősorban mikrocirkulációs szinten és kis perforáló artériákon lokalizálódik. E tekintetben a krónikus agyi keringési elégtelenség kialakulásának megelőzésére és progressziójára vonatkozó intézkedés az alapbetegség vagy betegségek megfelelő kezelése.

Az agyi véráram a perfúziós nyomás függvénye (a szisztémás artériás nyomás és a vénás nyomás különbsége a szubarachnoid tér szintjén) és az agyi erek ellenállása. Általában az autoreguláció mechanizmusának köszönhetően az agyi véráramlás stabil marad, annak ellenére, hogy a vérnyomás ingadozása 60-160 mmHg. Amikor az agyi edényeket érintik (lipogialinózis az inaktív érfal kialakulásával), az agyi véráram egyre jobban függ a szisztémás hemodinamikától.

Hosszú távú artériás hipertónia esetén megemlítik a szisztolés nyomás felső határának elmozdulását, ahol az agyi véráramlás stabil marad, és hosszú időn keresztül nincs zavara az önszabályozásban. Az agy megfelelő perfúzióját fenntartják, miközben növelik az érrendszeri rezisztenciát, ami viszont a szívben lévő terhelés növekedéséhez vezet. Úgy tartják, hogy megfelelő szintű agyi véráramlás lehetséges mindaddig, amíg nincs jelentős változások történnek intracerebrális kis hajók alkotnak lacunaris állapotban, jellemző a magas vérnyomás. Ennek következtében van egy bizonyos időtartalék, amikor az artériás magas vérnyomás időben történő kezelése megakadályozza az iratok és az agy visszafordíthatatlan változásait, vagy súlyosságát. Ha az agyi keringés krónikus elégtelenségének szíve csak az artériás magas vérnyomás, akkor a "hipertóniás encephalopathia" kifejezés használata legitim. A súlyos hypertoniás krízisek mindig az autoreguláció zavarai az akut hypertoniás encephalopathia kialakulásával, ami mindig súlyosbítja a krónikus agyi keringési elégtelenség jelenségét.

Ismert bizonyos sorrendben atheroszklerotikus érrendszeri elváltozások: első eljárással lokalizálódik az aortában, majd a koszorúér a szív, majd az agyi erek és a később - a végtagok. Az atheroscleroticus erek az agy általában több lokalizált az extra- és intracranialis carotis és vertebralis artériák, valamint az artériákban, amely egy kör Willis és ágain.

Számos tanulmány kimutatta, hogy hemodinamikailag szignifikáns szűkületek alakulnak ki a fej fő artériáinak lumenjével 70-75% -kal. Az agyi véráram azonban nemcsak a szűkület súlyosságától, hanem a kóros vérkeringés állapotától, az agyi edények átmérőjének megváltoztatásától függ. Ezek az agy hemodinamikai tartalékai lehetővé teszik tünetmentes szűkületek kialakulását klinikai megnyilvánulások nélkül. Azonban még hemodinamikailag jelentéktelen szűkület esetén, krónikus agyi keringési elégtelenség gyakorlatilag elkerülhetetlenül kialakul. Az ateroszklerózis az agyi erek jellemzi nem csak a helyi változások formájában plakkok, de hemodinamikai átrendeződés artéria helyétől disztálisan, lokalizált sztenózis vagy okklúzió.

Nagyon fontos a plakkok szerkezete. Az úgynevezett instabil plakkok az agyi keringés arterio-artériás embolizmájának és akut rendellenességeinek kialakulásához vezetnek, gyakrabban átmeneti iszkémiás rohamok típusaként. Az ilyen plakknak való vérzést a térfogatának gyors növekedése kísérte, a stenosis fokának növekedésével és az agyi keringés krónikus elégtelensége jeleinek súlyosbodásával.

A fej fővérének vereségével az agyi véráram nagyon függ a szisztémás hemodinamikai folyamatoktól. Ezek a betegek különösen érzékenyek az artériás hipotóniára, ami az perfúziós nyomás csökkenéséhez és az iszkémiás rendellenességek megnövekedéséhez vezethet az agyban.

Az utóbbi években a krónikus cerebrovascularis elégtelenség két fő patogenetikai változatát tekintjük. Ezek morfológiai jelzéseken alapulnak - a kár jellege és az elsődleges lokalizáció. A diffúz kétoldali léziók a fehérállomány visszanyert leykoentsefalopatichesky vagy kéreg alatti bisvangerovsky variáns vaszkuláris encephalopathia. A második egy lacunar változat, ahol több lacunar foci jelenik meg. A gyakorlatban azonban gyakran vegyes változatokat tapasztalnak. A diffúz fehér anyagú sérülés hátterében többszörös infarktusokat és cisztákat találunk, amelyek kialakulásában az iszkémia mellett fontos szerepet játszhat az agyi hypertoniás válság ismétlődő epizódja. A hypertoniás angioencephalopathiában a lacunák a frontális és a parietális lebenyek, a héj, a híd, a thalamus és a caudate nucleus fehér anyagában találhatók.

A lacunáris változatot leggyakrabban a kis hajók közvetlen elzáródása okozza. A fehér anyag diffúz léziójának patogenezisében vezető szerepet játszanak a rendszeres hemodinamika - az artériás hipotónia bukásának ismétlődő epizódjai. A vérnyomásesés oka lehet a nem megfelelő antihipertenzív terápia, a szív kimenetének csökkenése, például a paroxiszám szívritmuszavarokban. Továbbra is fontos a tartós köhögés, sebészeti beavatkozások, ortosztatikus artériás hipotónia vegetatív-érrendszeri elégtelenség következtében. Ebben az esetben a vérnyomás enyhe csökkenése iszkémiát okozhat a szomszédos vérellátás végzónáiban. Ezek a zónák gyakran az infarktus kialakulásával is klinikailag "némák", ami többinfarktusos állapot kialakulásához vezet.

Az idült hipoperfúzió - alapvető patogén linkek krónikus cerebrovascularis elégtelenség - kompenzációs mechanizmusok is fogy, a energiaellátás az agy elégtelenné válik, ami a funkcionális zavarok először fejleszteni, majd irreverzibilis morfológiai károsodás. A krónikus hipoperfúzió agyban tárnak lassuló agyi véráramlás, a csökkenés az oxigén és a vér glükóz (energiaigényes), oxidatív stressz, a glükóz metabolikus eltolódás irányába anaerob glikolízist, tejsavas acidózis, hiperozmolaritás, kapilláris pangás, hajlandóság trombózis, depolarizáció sejtmembránok, aktiváló mikroglia kezdenek szintetizálni neurotoxinok, amelyek, valamint más patofiziológiás folyamatokat sejthalálhoz vezető. Az agyi mikroangiopátia gyakran felfedi, szemcsés és kortikális atrófia osztályok.

Az agy multifocális patológiás állapota, amely a mélyosztályok domináns elváltozásával jár, az agykérgi és szubkortikai struktúrák közötti kapcsolatok megzavarását eredményezi, valamint az úgynevezett szétválasztó szindrómák kialakulását.

Az agyi véráram csökkentése kötelező a hipoxia kombinációjával, és az energiahiány és az oxidatív stressz kifejlődéséhez vezet, egy univerzális patológiás folyamat, amely az agyi iszkémia sejtkárosodásának egyik fő mechanizmusa. Az oxidatív stressz fejlődése mind az elégtelenség, mind az oxigénfelesleg esetén lehetséges. Az iszkémia káros hatással van az antioxidáns rendszerre, ami az oxigén hasznosításának patológiás módját eredményezi - az aktív formák kialakulását a citotoxikus (bioenergetikus) hipoxia kialakulásának eredményeként. A szabad gyökök a sejtmembránok károsodását és a mitokondriális diszfunkciót közvetítik.

Akut és krónikus formái a ischaemiás cerebrovascularis balesetek egymás mellett elhaladnak. Az iszkémiás stroke gyakran alakul ki a háttérben a már megváltozott. A betegek felfedi morphofunctional, hisztokémiai, immunológiai változások által okozott előző eljárással discirkulatornaya (többnyire ateroszklerotikus vagy magas vérnyomásos angioentsefalopatiey), jellegzetességei, amelyek jelentősen nőnek a post-stroke időszakban. Akut ischaemiás folyamatot, viszont egy olyan folyamatot indít reakciók, amelyek közül néhány végződik akut időszakban, és az a része van tárolva határozatlan időre, és elősegíti az új patológiás állapotokat, amelyek növekedéséhez vezet a tünetek a krónikus agyi keringési elégtelenség.

A patofiziológiai folyamatokat stroke utáni időszakban nyilvánul további károkat agy gáton, mikrokeringési zavarok, változások az immunreaktivitás, kimerülése antioxidáns-rendszer-oxidáns védelmet progresszió endoteliális diszfunkció, kimerülése érrendszeri antikoaguláns, szekunder anyagcsere-rendellenességek, kompenzációs mechanizmusok. Az agy sérült részeinek cisztás és cisztikus-gliotikus átalakulása van, amely hatástalanítja őket a morfológiailag sérülékeny szövetekről. Azonban a nekrotikus sejtek ultrastrukturális szintjén az apoptózisszerű reakciókban szenvedő sejtek, amelyek a stroke akut periódusában kiváltódnak, továbbra is fennállhatnak. Mindez a krónikus agyi iszkémia súlyosbodásához vezet, amely a stroke előtt fordul elő. A cerebrovascularis elégtelenség előrehaladása kockázati tényezővé válik az ismétlődő stroke és a vascularis kognitív rendellenességek kialakulásához demenciában.

A stroke utáni időszakot a szív- és érrendszer rendellenessége és a nem agyi, hanem általános hemodinamikai rendellenességek fokozódása jellemzi.

A maradék időszak ischaemiás stroke védjegy antiagregatsionnogo károsító képességének az érfal, ami a trombózis, ateroszklerózis építmény súlyosságát, illetve progresszióját agyi vérellátás-elégtelenség. Ez a folyamat különös jelentőséggel bír az idős betegeknél. Ebben a korcsoportban, tekintet nélkül a korábbi stroke, vegye figyelembe aktiválása véralvadási rendszer, a működési mechanizmusait antikoaguláns kudarc, romlik a reológiai tulajdonságok a vér, zavarok a szisztémás és lokális vérkeringés is. Az öregedés a idegrendszeri, légzőszervi, szív- és érrendszerre vezet megszakadása autoregulációja agyi véráramlás, valamint a fejlesztés, illetve növekedését az agy hipoxia viszont elősegíti további károkat autoreguláció mechanizmusok.

Az agyi véráramlás javulása, a hipoxiás elimináció, az anyagcsere optimalizálása azonban csökkentheti a károsodott funkciók súlyosságát és hozzájárulhat az agyszövet megőrzéséhez. Ebben a tekintetben nagyon fontos a krónikus agyi keringési elégtelenség és a megfelelő kezelés időben történő diagnosztizálása.

[1], [2], [3], [4], [5]