Dyspepsia - okok és patogenezis

Az emésztési diszpepszia fő okai a táplálkozás rendjének, jellegének és minőségének megsértése, a hosszú távú, kiegyensúlyozatlan táplálkozás, amely a szervezet létfontosságú funkcióihoz szükséges élelmiszer-összetevők (fehérjék, zsírok, vitaminok, nyomelemek stb.) hiányát okozza. Nem szabad elfelejteni, hogy a vékonybél nagyon érzékeny bizonyos tápanyagok elégtelen bevitelére, ami elsősorban a nyálkahártya gyors megújulási ütemének és a kilökődött sejtekkel járó jelentős napi különböző anyagveszteségnek köszönhető. E tekintetben a vékonybél nyálkahártyájának normális szerkezetének biztosításához szükséges tápanyagok mennyisége nagyon nagy. A nyálkahártya hámjának megújulási ideje 2-3 nap, és naponta akár 300 g sejttömeg is kilökődik, ami az egész emésztőrendszer "sejtveszteségének" körülbelül 95%-a - akár 20 g fehérje és zsír, bár ezek egy része visszaszívódik. A vékonybél nyálkahártyájának normális szerkezetének helyreállításához a fehérjék és zsírok mellett más élelmiszer-összetevőkre is szükség van - B12-, D-vitaminra _, folsavra. Érthetővé válik az emésztési diszpepszia magas aránya, amely az alultápláltság miatt jelentkezik.

Ugyanakkor a túlzott fehérje- vagy szénhidrátbevitel, különösen az emésztőmirigyek szekréciós funkcióját gátló tényezőkkel kombinálva (túlmelegedés, hipotermia, fizikai és mentális túlterhelés), gyakran emésztési diszpepszia megjelenéséhez is vezet. Kialakulását elősegíti a fűszeres ételek és fűszerek helytelen fogyasztása, az étkezési mód és ritmus megsértése, a nagy mennyiségű durva növényi rost szisztematikus fogyasztása (a rost hosszan tartó fogyasztása a vékonybél funkcionális és morfológiai átalakulását eredményezi). Így a vegetáriánusoknál és a trópusi országokban élő egészséges embereknél a jejunum nyálkahártyájának bélbolyhai kiszélesednek, elágaznak, néha összenőnek, azaz a béldiszpepszia szindrómával járó krónikus bélgyulladásra jellemző kép figyelhető meg. A bélbolyhok normális fejlődéséhez pektin, nem pedig cellulóz bevitele szükséges, amelyet kísérletben állapítottak meg.

Az emésztési diszpepszia patogenezisében jelentős szerepet játszik nemcsak a gyomor szekréciós és motoros funkcióinak zavara, amelyek eleinte gyakran fokozódnak, majd csökkennek, hanem a hasnyálmirigy exokrin funkciója és az epeelválasztás is. A vékonybélbe savasabb reakciójú, az enzimek által nem teljesen emésztett táplálék kerül, ami gátolja a bélenzimek termelődését és szekrécióját. Ilyen körülmények között a vékonybél motoros funkciója károsodik: a felső szakaszaiban visszamarad az ételkhim, ami elősegíti a baktériumok migrációját a bél alsó szakaszaiból a felettük találhatókba, valamint enzimatikus aktivitásuk növekedését. A bélre nem jellemző flóra aktiválódása rothadáshoz és erjedési folyamatok kialakulásához vezet a bélben, míg a rothadási vagy erjedési folyamatok túlsúlya nemcsak a baktériumok típusától, hanem az élelmiszer minőségétől is függ.

A proximális szakaszok tartalmának pangása elősegíti az étel lebomlását mind a vastag-, mind a vékonybélben. Az élelmiszer-anyagok lebomlása során nagyszámú mérgező termék (indol, szkatol, hidrogén-szulfid, ammónia, kis molekulatömegű zsírsavak stb.) keletkezik, amelyek irritálják a bélnyálkahártya receptorait, befolyásolják annak motilitását és hasmenést okoznak. Az ételmasszák felgyorsult áthaladása viszont megakadályozza a normális emésztést. A diszpepszia során képződő mészsók (szappanok) gátolják a bifidobaktériumok - a bélflóra normál képviselőinek - növekedését, ami súlyosbítja az emésztési folyamatok zavarát.

A hasmenést okozó emésztési zavarokhoz idővel a malabszorpciós szindróma is társul. Ez magában foglalja a vékonybél nyálkahártyájának elvékonyodását, a bélszegély-diszacharidázok elvesztését, az egyszerű cukrok felszívódásának zavarát, a fehérjék és zsírok csökkent emésztését és felszívódását, a tartalom bélen való áthaladási idejének még kifejezettebb növekedését, valamint a vékonybél baktériumok általi jelentősebb kolonizációját. A vékonybél szerkezeti átszerveződése következik be - a nyálkahártya hámjának ellaposodása és a bélszegély megváltozása, amelyeket a legjellemzőbbnek tekintenek, a bélbolyhok sorvadása, amelynek kialakulása a diszbakteriózissal és a nem konjugált epesavak nyálkahártyára gyakorolt hatásával függ össze. Az elektronmikroszkópos vizsgálat a bélbolyhok növekedését és deformációját, a lipidek felhalmozódását a hámban, a regeneratív folyamatok változásait mutatja a sejtek képződésének, érésének és migrációjának zavara formájában. Így az emésztési diszpepszia úgynevezett funkcionális jellegét morfológiai leletek cáfolják, amelyek alátámasztják a hazai patológusok által a szerkezet és a funkció egységéről alkotott álláspontot.

A vékonybél nyálkahártyájának morfológiai változásai állnak a bélfelszívódási elégtelenség szindrómájának hátterében. A szénhidrátok felszívódását jelentősen befolyásolja a felszíni hidrolízis folyamatának zavara, amelyet a diszacharidázok aktivitásának csökkenése a "kefe" határán, valamint felszívódásuk és hasznosulásuk zavara alapján lehet megítélni. A béldipeptidázok aktivitása csökken az alultápláltság és a hasmenés legsúlyosabb megnyilvánulásaiban, ami bizonyos szerepet játszik a fehérjeemésztés zavarában. A steatorrhea formájában jelentkező lipidemésztési zavar patogenetikai tényezői közé tartozik a hasnyálmirigy lipáz szekréciójának csökkenése, az epesavak általi zsíremulgeálás folyamatának zavara, a bél diszbakteriózisa és a nyálkahártya változásai, amelyek a zsírfelszívódás csökkenéséhez vezetnek.

A fehérje-energia hiánya súlyosbítja a motoros zavarokat a gyomorból való lassú kiürülés és a belekben való áthaladás formájában, elősegíti a proximális vékonybél további mikroorganizmusok általi kolonizációját és az ezzel járó B12-vitamin felszívódásának zavarát _. A fehérjehiány a nikotinsav hiányával kombinálódik, ami az emésztési és felszívódási folyamatok zavarához vezet.

A súlyos fehérje-energia hiány hipofoszfátémiát okoz, ami viszont befolyásolja a vérképzési folyamatokat, az immunológiai állapotot, és csökkenti a hámsejtek regeneratív képességét. A cinkhiány gyakran emésztési zavarokhoz és hasmenéshez vezet, és összefüggést találtak a széklet cinktartalma és tömege között. Ugyanakkor a vékonybél nyálkahártyájának biopsziáiban acidofil granulátumokkal rendelkező enterocitákban kóros testeket mutatnak ki, amelyeket megváltozott szekréciós granulátumoknak és proliferáló lizoszómáknak tekintenek. Ezen változások cinkhiánnyal való összefüggését megerősíti, hogy hosszú távú cinkkészítményekkel történő kezelés után eltűnnek.

Így a vékonybél nagyon érzékeny bizonyos élelmiszer-összetevők hiányára és feleslegére, és „funkcionális” és morfológiai változásokkal reagál rájuk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]