^

Egészség

A
A
A

Elégtelen emésztési szindróma: okai

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Az emésztési zavarok előfordulásának alapja a vékonybélben található emésztőenzimek genetikailag meghatározott vagy szerzett elégtelen termelése. Ezen túlmenően, vagy egy vagy több enzim szintézisének hiánya, aktivitásuk csökkenése, vagy az enzimatikus aktivitást befolyásoló biokémiai reakciók változása.

Közül veleszületett fermentopathy leggyakoribb meghibásodása diszacharidáz (laktáz, szacharáz, izomaltáz et al.), A peptidázok (glutén enteropathia), enterokináz. Szerzett fermentopathy megfigyelt betegségek (krónikus bélgyulladás, Crohn-betegség, a divertikulózis a diverticulitis és mtsai.), És eltávolítását a vékonybél, betegségek más emésztőszervek (pankreatitisz, hepatitisz, cirrózis) és endokrin szervek (cukorbetegség, gipertiroz), valamint a hogy bizonyos gyógyszerek (antibiotikumok, citosztatikumok, és mások.) és besugárzott. Honnan szerzett fermentopathia leggyakoribb táplálkozási fermentopathy amelyben megsértése fejlesztése és enzimek aktivitását természetével kapcsolatos teljesítmény. Így, hiány a fehérje, vitaminok, ásványi anyagok az étrendben, kiegyensúlyozatlan táplálkozás (aminosav egyensúlytalanság, károsodott közötti arány zsírsavak, vízben oldódó és a zsírban oldódó vitaminok, ásványi sók) vezethet tartós zavarok az emésztési folyamatban. Ezenkívül az enzimek és fehérjék aktivitásának és bioszintézisének gátlása az élelmiszer egyes természetes összetevőinek toxikus hatásainak vagy az idegen szennyeződések szennyeződésének tulajdonítható. Az egyes élelmiszerek (hüvelyesek, gabonafélék, rizs, tojás, stb). Hőstabil észlelt specifikus protein inhibitorok stabil komplexeket alkotni proteázokkal a gyomor-bél traktus és a okozhatja a gátló aktivitást. Ennek eredményeként az élelmiszer-fehérje emésztése és emésztése megszakad. Bizonyos enzimek bioszintézisét a koenzimek - a vízben oldódó vitaminok elégtelensége zavarja. Ennek oka az antivitaminok élelmiszertermékekben való jelenléte, amelyek az enzimmolekulák szerkezetében vitaminokat rontanak vagy helyettesítenek, ami jelentősen csökkenti vagy teljesen elnyomja a vitaminok specifikus hatását. A nikotinsav-antagonista egy kis molekula - niatsitin niatsinogen és izolált kukorica és piridoxin - linatin szereplő lenmag. Az édesvízi hal tartalmaz enzim-tiaminázt, amely katalizálja a tiamin hidrolitikus hasítását. Az avidin, a nyers tojásokban található fehérje stabil biotin komplexet képez a gasztrointesztinális traktusban.

Élelmiszerek fertőzése sói nehézfémek (higany, arzén), növényvédő szerek, mikotoxinok (aflatoxin, trichotecén mikotoxinok et al.), Amely reagálna a szulfhidril csoportok a fehérje molekulák, amelyek gátolják a protein-bioszintézis, gátolja enzimatikus aktivitás.

Az emésztés elégtelenségének szindróma többféle formája van, amelyet a túlnyomórészt üreg sérülése okoz; parietális (membrán) és intracelluláris emésztés. Ezenkívül az emésztési kudarc vegyes formái vannak. Mindezen formák fajtáit járulékos hasmenés, flatulencia és egyéb dyspepsiás rendellenességek kísérik. Ugyanakkor mindegyiknek saját patogenetikai sajátosságai vannak.

Megsértése előnyösen süllyesztett emésztéssel (diszpepszia) miatt előfordul, hogy nélküli csökkentést szekréciós funkcióját a gyomor, bél, hasnyálmirigy, az epe kiválasztást. Jelentős szerepet létre játszik sérti a motoros funkció a gyomor-bélrendszer: tartalmát stagnálás miatt görcs, szűkület, vagy kompressziós a vékonybél vagy a gyorsított élelmiszer áthaladását chymusban miatt gyorsított bélmozgást. Megjelenésének támogatása a dyspepsia viselt bélfertőzések, változások a bélflóra, ha a szám a bifidobaktériumok és az E. Coli, a felső szakaszok a vékonybél lakta mikroorganizmusok, aktivált patogenikus flóra, ami erjedés és rothadás a vastagbélben. Dyspepsia okozhat táplálkozási rendellenességek: a túlzott evés, evés kiegyensúlyozatlan táplálkozás túlzott mennyiségű szénhidrátok, fehérjék vagy zsírok, a fogyasztása az élelmiszer, mentes a vitaminok. Különösen veszélyes a túlzott élelmiszer-terhelés kombinálva mentális és fizikai túlfeszültség, túlhevülés, túlhűtés, t. E. A vezető tényezők gátlása a szekréciós funkcióját emésztési mirigyek.

A diszpepszia gyakran megfigyelhető a gyomor, a belek és más emésztőrendszeri szervek károsodásával. Jelenleg az úgynevezett funkcionális dyspepsia izolálása alig igazolható, mivel bebizonyosodik, hogy minden "funkcionális" betegségnek morfológiai szubsztrátja van.

Patogenezisében emésztési zavar is elég fontos a teljes emésztés a tápanyagok az emésztőenzimek, gyorshajtás vagy lassítják a folyosón chymusban át a gyomor, valamint a megjelenése dysbiosis. A vékonybél felső részében megjelenő baktériumok titrálják az enzimeket és aktív szerepet játszanak a tápanyagok emésztésében. Ennek eredményeként ez a folyamat termel toxikus termékek, mint például indol, ammónia, alacsony molekulatömegű zsírsavak, amelyek irritálja a nyálkahártyákat a bél, növeli annak a motoros aktivitás és áztatunk oka mérgezés. A mikroorganizmusok vastagbélben történő enzimatikus aktivitásának növekedését a toxikus termékek megnövekedett képződése és a bél distalis részei kísérik.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.