A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Emésztési elégtelenség szindróma - okok
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az emésztési zavarok kialakulásának alapja az emésztőenzimek genetikailag meghatározott vagy szerzett elégtelen termelése a vékonybélben. Ezenkívül megfigyelhető egy vagy több enzim szintézisének hiánya, aktivitásuk csökkenése, vagy az enzimaktivitást befolyásoló biokémiai reakciók megváltozása.
A veleszületett enzimopátiák közül a leggyakoribbak a diszacharidázok (laktáz, szacharáz, izomaltáz stb.), peptidázok (glutén enteropátia) és enterokináz hiányosságai. Szerzett enzimopátiák betegségekben (krónikus enteritisz, Crohn-betegség, divertikulózis divertikulitisznel stb.) és a vékonybél reszekciójában, más emésztőszervek betegségeiben (hasnyálmirigy-gyulladás, hepatitisz, májcirrózis) és endokrin szervekben (cukorbetegség, pajzsmirigy-túlműködés), valamint bizonyos gyógyszerek (antibiotikumok, citosztatikumok stb.) szedése és besugárzás esetén figyelhetők meg. A szerzett enzimopátiák közül a leggyakoribbak az alimentáris enzimopátiák, amelyekben az enzimek termelésének és aktivitásának zavarai összefüggenek a táplálkozás jellegével. Így a fehérje-, vitamin-, mikroelem-hiány az étrendben, a kiegyensúlyozatlan táplálkozás (aminosav-egyensúlyhiány, a zsírsavak, a vízben és zsírban oldódó vitaminok, ásványi sók arányának felborulása) az emésztési folyamat tartós zavaraihoz vezethet. Ezenkívül az enzimek és fehérjék aktivitásának és bioszintézisének gátlását okozhatja az élelmiszerek egyes természetes összetevőinek toxikus hatása vagy az azokat szennyező idegen szennyeződések. Bizonyos élelmiszertermékekben (hüvelyesek, gabonafélék, rizs, tojás stb.) hőstabil specifikus fehérjegátlókat találtak, amelyek stabil komplexeket képeznek a gyomor-bél traktus proteinázaival, és gátolják azok aktivitását. Ennek eredményeként az élelmiszerfehérjék emésztési és asszimilációs folyamatai zavart szenvednek. Egyes enzimek bioszintézise zavart szenved a koenzimek - vízben oldódó vitaminok - elégtelensége miatt. Ez az élelmiszerekben található antivitaminok jelenlétének köszönhető, amelyek elpusztítják vagy helyettesítik a vitaminokat az enzimmolekulák szerkezetében, jelentősen csökkentve vagy teljesen elnyomva a vitaminok specifikus hatását. A nikotinsav antagonistája egy kis molekulatömegű vegyület - a niacin és a niacinogén, amelyet kukoricából izolálnak, valamint a piridoxin - a linatin, amelyet a lenmagban találnak. Az édesvízi halak tiamináz enzimet tartalmaznak, amely katalizálja a tiamin hidrolitikus lebontását. A nyers tojásban található avidin fehérje stabil komplexet képez a biotinnal a gyomor-bél traktusban.
Az élelmiszerek szennyeződése nehézfémek sóival (higany, arzén), peszticidekkel, mikotoxinokkal (aflatoxinok, trichotecén mikotoxinok stb.), amelyek reakcióba lépnek a fehérjemolekulák szulfhidrilcsoportjaival, gátolják a fehérjebioszintézist és gátolják az enzimatikus aktivitást.
Az emésztési elégtelenség szindrómának számos formája létezik, amelyek főként az üreg, a parietális (membrán) és az intracelluláris emésztés zavaraiban nyilvánulnak meg. Ezenkívül az emésztési elégtelenség vegyes formái is léteznek. Mindezen formákat hasmenés, puffadás és egyéb diszpepsziás zavarok kísérik. Ugyanakkor mindegyiknek megvannak a saját, mindenekelőtt patogenetikai jellemzői.
A túlnyomórészt üreges emésztés zavara (diszpepszia) a gyomor, a belek, a hasnyálmirigy és az epeelválasztás szekréciós funkciójának kompenzálatlan csökkenése miatt következik be. Kialakulásában jelentős szerepet játszik a gyomor-bél traktus motoros funkciójának zavara: a tartalom pangása a bél görcse, szűkülete vagy összenyomódása miatt, vagy a táplálék chymusának felgyorsult áthaladása a felgyorsult perisztaltika miatt. A diszpepszia kialakulását elősegítik a korábbi bélfertőzések, a bélflóra változásai, amikor a bifidobaktériumok és az E. coli száma csökken, a vékonybél felső szakaszait mikroorganizmusok benépesítik, a kórokozó flóra aktiválódik, fermentációs és rothadási folyamatokat okozva a vastagbélben. A diszpepsziát emésztési zavarok okozzák: túlevés, kiegyensúlyozatlan táplálkozás túlzott mennyiségű szénhidrát, fehérje vagy zsír fogyasztásával, vitaminhiányos ételek fogyasztása. Különösen veszélyes a túlzott táplálékterhelés mentális és fizikai túlterheléssel, túlmelegedéssel, hipotermiával, azaz az emésztőmirigyek szekréciós funkciójának gátlásához vezető tényezőkkel kombinálva.
A diszpepszia gyakran megfigyelhető, ha a gyomor, a belek és az emésztőrendszer más szervei érintettek. Jelenleg az úgynevezett funkcionális diszpepszia közötti különbségtétel aligha indokolt, mivel bebizonyosodott, hogy minden "funkcionális" betegségnek megvan a saját morfológiai szubsztrátja.
A diszpepszia patogenezisében fontos szerepet játszik az élelmiszerek emésztőenzimek általi hiányos lebontása, a chymus gyorsított vagy lassú áthaladása a gyomor-bél traktuson keresztül, valamint a diszbakteriózis előfordulása. A vékonybél felső szakaszaiban megjelenő baktériumok enzimeket választanak ki, és aktívan részt vesznek az élelmiszerek lebontásában. Ennek a folyamatnak az eredményeként mérgező termékek, például indol, ammónia, kis molekulatömegű zsírsavak keletkeznek, amelyek irritálják a bélnyálkahártyát, fokozzák annak motoros aktivitását, és felszívódva a szervezet mérgezését okozzák. A vastagbélben lévő mikroorganizmusok enzimatikus aktivitásának növekedése ezen mérgező termékek fokozott képződésével jár a bél disztális szakaszaiban.