^

Egészség

A
A
A

Emésztési elégtelenség szindróma

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Az emésztési zavar szindróma egy tünetegyüttes, amely az emésztőenzimek hiánya (enzimopatia) miatti tápanyag-emésztési zavarral jár.

Az emésztési zavarok kialakulásának alapja az emésztőenzimek genetikailag meghatározott vagy szerzett elégtelen termelése a vékonybélben. Ezenkívül megfigyelhető egy vagy több enzim szintézisének hiánya, aktivitásuk csökkenése, vagy az enzimaktivitást befolyásoló biokémiai reakciók megváltozása.

A veleszületett enzimopátiák közül a leggyakoribbak a diszacharidázok (laktáz, szacharáz, izomaltáz stb.), peptidázok (glutén enteropátia) és enterokináz hiányosságai. Szerzett enzimopátiákat betegségekben (krónikus enteritisz, Crohn-betegség, divertikulózis divertikulitisznel stb.) és a vékonybél reszekciójában, más emésztőszervek betegségeiben (hasnyálmirigy-gyulladás, hepatitis, májcirrózis) és endokrin szervekben (cukorbetegség, pajzsmirigy-túlműködés), valamint bizonyos gyógyszerek (antibiotikumok, citosztatikumok stb.) szedése és besugárzás esetén figyelnek meg. A szerzett enzimopátiák közül a leggyakoribbak az alimentáris enzimopátiák, amelyeknél az enzimek termelésének és aktivitásának zavarai a táplálkozás jellegével függnek össze.

Az emésztési elégtelenség okai

A diszpepszia klinikai képében, az emésztőrendszeri rendellenességek jeleinek prevalenciájától függően a gyomor-bél traktus különböző részein, különbséget tesznek a gyomor-, bél- és néha a pankreatogén formák között.

A gyomordiszpepszia előfordulása összefüggésben áll az atrófiás gyomorhuruttal, amelyre köztudottan jellemző a szekréciós elégtelenség, valamint a dekompenzált pylorus stenosis és a gyomorrák. A diszpepszia klinikai képét az étvágytalanság, az étkezés utáni nehézség, puffadás és nyomás a gyomortáji régióban, a böfögés, a rothadt szagú étel, a kellemetlen szájíz, a hányinger, a puffadás és a hasmenés jellemzi. A gyomorszekréció vizsgálatakor achylia vagy achlorhydria észlelhető.

A koprológiai vizsgálat leggyakrabban bélrendszeri steatorrheát, amikor zsírsavak, szappanok, amilorrhea, kreatorrhea, megnövekedett ammóniatartalom, csökkent stercobilin mutat ki. Az indican vizelettel történő kiválasztása fokozódik, a benne lévő bilirubin és epesavak mennyisége megnő, az urobilin pedig csökken. A felső emésztőrendszer röntgenvizsgálata leggyakrabban a kontrasztanyag felgyorsult átjutását mutatja a vékonybélben.

Az emésztési elégtelenség tünetei

A diszpepszia kezelése elsősorban az alapbetegségre gyakorolt hatást foglalja magában. Az emésztési elégtelenség kezelése a hiányzó anyagok - fehérjék, aminosavak, vitaminok, ásványi sók - étrendbe történő további bevitelén alapul, a fehérje- vagy prosztetikus enzimrész bioszintézisének serkentése érdekében.

Emésztési elégtelenség kezelése

A parietális emésztés elégtelensége a vékonybél krónikus betegségeinek jellegzetes jele, melynek morfológiai szubsztrátjai a nyálkahártya gyulladásos, disztrófiás és szklerotikus elváltozásai, a felületegységre jutó bélbolyhok és mikrobolyhok számának csökkenése és szerkezetük károsodása. A parietális emésztés elégtelenségének előfordulását elősegítik a bélfelszín enzimatikus rétegének zavarai és a bélperisztaltika zavarai, amelyek során a tápanyagok bélüregből az enterociták felszínére történő átvitele zavart szenved. Ez a szindróma leggyakrabban krónikus enteritiszben, enteropátiákban, Whipple-betegségben, Crohn-betegségben és a vékonybél egyéb betegségeiben fordul elő.

A klinikai kép hasonló a bélrendszeri diszpepszia és a malabszorpciós szindróma esetén megfigyelthez.

A diagnózis tisztázása érdekében enzimaktivitást (amiláz, lipáz) határoznak meg szekvenciális deszorpciójukkal aspirációs biopsziával nyert vékonybélnyálkahártya-biopsziás minták homogenizátumaiban, ami segít a nyálkahártya gyulladásos és atrófiás elváltozásainak kimutatásában is. Az enzimek meghatározása mellett a mono-, di- és poliszacharidok per os adagolása utáni glikémiás görbék vizsgálata segít megkülönböztetni a parietális és üreges emésztési szindrómákat.

A terápiában elengedhetetlenek az alapbetegség kezelésére és a malabszorpciós szindróma megnyilvánulásainak megszüntetésére irányuló eszközök és módszerek. E tekintetben célszerű teljes értékű, fehérjében gazdag étrendet előírni, kizárva a beleket irritáló ételeket és ételeket (4., 46., 4v. diéta); összehúzó, szélhajtó, görcsoldó gyógyszereket, valamint helyettesítő terápiát (enzim- és fehérjekészítmények, vitaminok, anabolikus szteroidok, vaskészítmények, kalcium stb.).

Az intracelluláris emésztés elégtelensége primer vagy szekunder fermentopátia, amely genetikailag meghatározott vagy szerzett diszacharid-intolerancián alapul. Az intracelluláris emésztés primer elégtelensége általában korán alakul ki, az intoleráns diszacharid élelmiszerbe juttatásával. A szerzett elégtelenség gyakran a vékonybél betegségeinek következménye: krónikus enteritisz, glutén enteropátia, exudatív hipoproteinémiás enteropátia, nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás, a vékonybél érintettsége a vírusos hepatitisz kóros folyamatában stb. A szindróma patogenezisében jelentős jelentőséggel bír az emésztetlen diszacharidok vastagbélbe jutása és a mikrobiális flóra aktiválódása miatti fermentációs folyamatok fokozódása.

A hiány ezen formájának klinikai képét tartós hasmenés jellemzi. A széklet folyékony, bőséges, habos.

A diagnózis felállításában segít a koprológiai vizsgálat, amely a széklet pH-értékének csökkenését és a szerves savak tartalmának növekedését mutatja ki. A bélrendszeri rendellenességek jellegét véglegesen a bélnyálkahártya biopsziáiban a diszacharidázok aktivitásának meghatározásával és a diszacharid-terhelés utáni glikémiás görbék tanulmányozásával lehet meghatározni. A diszacharidáz hiánya esetén, amely lebontja azt, tartalmának maximális növekedése a kezdeti szinthez képest nem haladja meg a 0,2-0,25 g/l-t, és a glikémiás görbe laposnak tűnik.

Mind a genetikailag meghatározott (primer), mind a szekunder diszacharidáz-hiány kezelése az intolerálhatatlan diszacharidot tartalmazó ételek és ételek étrendből (állandó vagy átmeneti) való kizárásán alapul. Másodlagos hiány esetén az alapbetegség kezelése szükséges, ami a megfelelő diszachariddal szembeni tolerancia helyreállításához vezethet. Bizonyos esetekben hasznos falicor, fenobarbitál, nerobol, folsav felírása, amelyek serkentik a bélenzimek termelését.

Az emésztési zavarok megelőzésére irányuló intézkedéseknek elsősorban a kiegyensúlyozott, racionális étrendet kell magukban foglalniuk, amely kielégíti a szervezet fiziológiai tápanyagszükségletét. Jelentős jelentőséggel bír az élelmiszerek megfelelő kulináris és technológiai feldolgozása, amely lehetővé teszi a vitaminok és más tápanyagok megőrzését, valamint a káros természetes összetevők (antivitaminok, proteináz inhibitorok stb.) inaktiválását vagy elpusztítását.

A toxikus eredetű diszpepszia megelőzése az élelmiszerek összetételére és az idegen vegyi és biológiai anyagok bejutásának megakadályozására vonatkozó higiéniai előírások betartásán alapul.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.