A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Emésztési elégtelenség szindróma
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az emésztési zavar szindróma egy tünetegyüttes, amely az emésztőenzimek hiánya (enzimopatia) miatti tápanyag-emésztési zavarral jár.
Az emésztési zavarok kialakulásának alapja az emésztőenzimek genetikailag meghatározott vagy szerzett elégtelen termelése a vékonybélben. Ezenkívül megfigyelhető egy vagy több enzim szintézisének hiánya, aktivitásuk csökkenése, vagy az enzimaktivitást befolyásoló biokémiai reakciók megváltozása.
A veleszületett enzimopátiák közül a leggyakoribbak a diszacharidázok (laktáz, szacharáz, izomaltáz stb.), peptidázok (glutén enteropátia) és enterokináz hiányosságai. Szerzett enzimopátiákat betegségekben (krónikus enteritisz, Crohn-betegség, divertikulózis divertikulitisznel stb.) és a vékonybél reszekciójában, más emésztőszervek betegségeiben (hasnyálmirigy-gyulladás, hepatitis, májcirrózis) és endokrin szervekben (cukorbetegség, pajzsmirigy-túlműködés), valamint bizonyos gyógyszerek (antibiotikumok, citosztatikumok stb.) szedése és besugárzás esetén figyelnek meg. A szerzett enzimopátiák közül a leggyakoribbak az alimentáris enzimopátiák, amelyeknél az enzimek termelésének és aktivitásának zavarai a táplálkozás jellegével függnek össze.
Az emésztési elégtelenség okai
A diszpepszia klinikai képében, az emésztőrendszeri rendellenességek jeleinek prevalenciájától függően a gyomor-bél traktus különböző részein, különbséget tesznek a gyomor-, bél- és néha a pankreatogén formák között.
A gyomordiszpepszia előfordulása összefüggésben áll az atrófiás gyomorhuruttal, amelyre köztudottan jellemző a szekréciós elégtelenség, valamint a dekompenzált pylorus stenosis és a gyomorrák. A diszpepszia klinikai képét az étvágytalanság, az étkezés utáni nehézség, puffadás és nyomás a gyomortáji régióban, a böfögés, a rothadt szagú étel, a kellemetlen szájíz, a hányinger, a puffadás és a hasmenés jellemzi. A gyomorszekréció vizsgálatakor achylia vagy achlorhydria észlelhető.
A koprológiai vizsgálat leggyakrabban bélrendszeri steatorrheát, amikor zsírsavak, szappanok, amilorrhea, kreatorrhea, megnövekedett ammóniatartalom, csökkent stercobilin mutat ki. Az indican vizelettel történő kiválasztása fokozódik, a benne lévő bilirubin és epesavak mennyisége megnő, az urobilin pedig csökken. A felső emésztőrendszer röntgenvizsgálata leggyakrabban a kontrasztanyag felgyorsult átjutását mutatja a vékonybélben.
Az emésztési elégtelenség tünetei
A diszpepszia kezelése elsősorban az alapbetegségre gyakorolt hatást foglalja magában. Az emésztési elégtelenség kezelése a hiányzó anyagok - fehérjék, aminosavak, vitaminok, ásványi sók - étrendbe történő további bevitelén alapul, a fehérje- vagy prosztetikus enzimrész bioszintézisének serkentése érdekében.
Emésztési elégtelenség kezelése
A parietális emésztés elégtelensége a vékonybél krónikus betegségeinek jellegzetes jele, melynek morfológiai szubsztrátjai a nyálkahártya gyulladásos, disztrófiás és szklerotikus elváltozásai, a felületegységre jutó bélbolyhok és mikrobolyhok számának csökkenése és szerkezetük károsodása. A parietális emésztés elégtelenségének előfordulását elősegítik a bélfelszín enzimatikus rétegének zavarai és a bélperisztaltika zavarai, amelyek során a tápanyagok bélüregből az enterociták felszínére történő átvitele zavart szenved. Ez a szindróma leggyakrabban krónikus enteritiszben, enteropátiákban, Whipple-betegségben, Crohn-betegségben és a vékonybél egyéb betegségeiben fordul elő.
A klinikai kép hasonló a bélrendszeri diszpepszia és a malabszorpciós szindróma esetén megfigyelthez.
A diagnózis tisztázása érdekében enzimaktivitást (amiláz, lipáz) határoznak meg szekvenciális deszorpciójukkal aspirációs biopsziával nyert vékonybélnyálkahártya-biopsziás minták homogenizátumaiban, ami segít a nyálkahártya gyulladásos és atrófiás elváltozásainak kimutatásában is. Az enzimek meghatározása mellett a mono-, di- és poliszacharidok per os adagolása utáni glikémiás görbék vizsgálata segít megkülönböztetni a parietális és üreges emésztési szindrómákat.
A terápiában elengedhetetlenek az alapbetegség kezelésére és a malabszorpciós szindróma megnyilvánulásainak megszüntetésére irányuló eszközök és módszerek. E tekintetben célszerű teljes értékű, fehérjében gazdag étrendet előírni, kizárva a beleket irritáló ételeket és ételeket (4., 46., 4v. diéta); összehúzó, szélhajtó, görcsoldó gyógyszereket, valamint helyettesítő terápiát (enzim- és fehérjekészítmények, vitaminok, anabolikus szteroidok, vaskészítmények, kalcium stb.).
Az intracelluláris emésztés elégtelensége primer vagy szekunder fermentopátia, amely genetikailag meghatározott vagy szerzett diszacharid-intolerancián alapul. Az intracelluláris emésztés primer elégtelensége általában korán alakul ki, az intoleráns diszacharid élelmiszerbe juttatásával. A szerzett elégtelenség gyakran a vékonybél betegségeinek következménye: krónikus enteritisz, glutén enteropátia, exudatív hipoproteinémiás enteropátia, nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás, a vékonybél érintettsége a vírusos hepatitisz kóros folyamatában stb. A szindróma patogenezisében jelentős jelentőséggel bír az emésztetlen diszacharidok vastagbélbe jutása és a mikrobiális flóra aktiválódása miatti fermentációs folyamatok fokozódása.
A hiány ezen formájának klinikai képét tartós hasmenés jellemzi. A széklet folyékony, bőséges, habos.
A diagnózis felállításában segít a koprológiai vizsgálat, amely a széklet pH-értékének csökkenését és a szerves savak tartalmának növekedését mutatja ki. A bélrendszeri rendellenességek jellegét véglegesen a bélnyálkahártya biopsziáiban a diszacharidázok aktivitásának meghatározásával és a diszacharid-terhelés utáni glikémiás görbék tanulmányozásával lehet meghatározni. A diszacharidáz hiánya esetén, amely lebontja azt, tartalmának maximális növekedése a kezdeti szinthez képest nem haladja meg a 0,2-0,25 g/l-t, és a glikémiás görbe laposnak tűnik.
Mind a genetikailag meghatározott (primer), mind a szekunder diszacharidáz-hiány kezelése az intolerálhatatlan diszacharidot tartalmazó ételek és ételek étrendből (állandó vagy átmeneti) való kizárásán alapul. Másodlagos hiány esetén az alapbetegség kezelése szükséges, ami a megfelelő diszachariddal szembeni tolerancia helyreállításához vezethet. Bizonyos esetekben hasznos falicor, fenobarbitál, nerobol, folsav felírása, amelyek serkentik a bélenzimek termelését.
Az emésztési zavarok megelőzésére irányuló intézkedéseknek elsősorban a kiegyensúlyozott, racionális étrendet kell magukban foglalniuk, amely kielégíti a szervezet fiziológiai tápanyagszükségletét. Jelentős jelentőséggel bír az élelmiszerek megfelelő kulináris és technológiai feldolgozása, amely lehetővé teszi a vitaminok és más tápanyagok megőrzését, valamint a káros természetes összetevők (antivitaminok, proteináz inhibitorok stb.) inaktiválását vagy elpusztítását.
A toxikus eredetű diszpepszia megelőzése az élelmiszerek összetételére és az idegen vegyi és biológiai anyagok bejutásának megakadályozására vonatkozó higiéniai előírások betartásán alapul.
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?