A rozs epidemiológiája, okai és patogenezise

Az erysipelas okai

Az orbánc kórokozója a béta-hemolizáló A csoportú streptococcus (Streptococcus pyogenes). A béta-hemolizáló A csoportú streptococcus egy fakultatív anaerob, ellenáll a környezeti tényezőknek, de érzékeny az 56 °C-ra 30 percig tartó melegítésre, az alapvető fertőtlenítőszerek és antibiotikumok hatására.

Az erysipelast okozó béta-hemolitikus streptococcus A csoport törzseinek jellemzőit jelenleg nem vizsgálták teljes mértékben. Az a feltételezés, hogy a skarláttoxinokkal azonos toxinokat termelnek, nem igazolódott be: az eritrogén toxinnal történő oltás nem biztosít profilaktikus hatást, és az antitoxikus skarlátszérum nem befolyásolja az erysipelas kialakulását.

Az utóbbi években felmerült, hogy más mikroorganizmusok is részt vesznek az erysipelas kialakulásában. Például a bullózus-vérzéses gyulladásos formákban, bőséges fibrinváladékkal, a béta-hemolitikus A csoportú streptococcusok, a Staphylococcus aureus, a B, C, G csoportú béta-hemolitikus streptococcusok és a Gram-negatív baktériumok (Escherichia, Proteus) izolálhatók a seb tartalmából.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Az erysipelas patogenezise

Az orbánc egy hajlam hátterében fordul elő, amely valószínűleg veleszületett, és a DTH-ra adott genetikailag meghatározott reakció egyik változatát képviseli. A III (B) vércsoportú emberek gyakrabban szenvednek orbánctól. Úgy tűnik, hogy az orbáncra való genetikai hajlam csak idős korban (gyakrabban nőknél) jelentkezik, bizonyos kóros állapotokban, beleértve az involúciós folyamatokkal összefüggő állapotokat is, a béta-hemolitikus A csoportú streptococcus és annak sejtes és extracelluláris termékei (virulencia faktorok) iránti ismételt szenzibilizáció hátterében.

Primer és recidiváló orbánc esetén a fertőzés fő útja exogén. Recidiváló orbánc esetén a kórokozó limfogén vagy hematogén úton terjed a szervezetben található streptococcus fertőzés gócaiból. Az orbánc gyakori kiújulásai esetén a krónikus fertőzés góca (a béta-hemolitikus A csoportú streptococcus L-formái) alakul ki a bőrben és a regionális nyirokcsomókban. Különböző provokáló tényezők (hipotermia, túlmelegedés, trauma, érzelmi stressz) hatására az L-formák bakteriális streptococcus formákká alakulnak vissza, amelyek a betegség kiújulását okozzák. Az orbánc ritka és késői kiújulásai esetén lehetséges a béta-hemolitikus A csoportú streptococcus (M-típusok) új törzseivel való újrafertőződés és felülfertőződés.

A betegség kialakulásához hozzájáruló provokáló tényezők közé tartozik a bőr integritásának károsodása (horzsolások, karcolások, fésűk, szúrások, horzsolások, repedések stb.), zúzódások, hirtelen hőmérséklet-változások (hipotermia, túlmelegedés), insoláció, érzelmi stressz.

A hajlamosító tényezők a következők:

• háttérbetegségek (egyidejű betegségek): lábgombásodás, cukorbetegség, elhízás, krónikus vénás elégtelenség (visszér), krónikus (szerzett vagy veleszületett) nyirokrendszeri elégtelenség (limfosztázis), ekcéma stb.;
• krónikus streptococcus fertőzés gócainak jelenléte: mandulagyulladás, középfülgyulladás, arcüreggyulladás, fogszuvasodás, fogágybetegség, osteomyelitis, thrombophlebitis, trofikus fekélyek (gyakrabban az alsó végtagok erysipeláival);
• fokozott traumával, a bőr szennyeződésével, gumicipő viselésével stb. kapcsolatos foglalkozási ártalmak;
• krónikus szomatikus betegségek, amelyek következtében csökken a fertőzésellenes immunitás (gyakrabban idős korban).

Így a kóros folyamat első szakasza a béta-hemolitikus A csoportú streptococcus bejutása a bőrfelületbe, amikor az sérült (primer erysipelas) vagy egy szunnyadó fertőzési helyről fertőződik (rekurrens erysipelas forma) az erysipelas kialakulásával. Endogén módon a fertőzés közvetlenül egy független streptococcus etiológiájú betegség helyéről terjedhet. A kórokozó szaporodása és felhalmozódása a dermis nyirokkapillárisaiban megfelel a betegség lappangási idejének.

A következő szakasz a toxémia kialakulása, amely mérgezést okoz (a betegség akut kezdete jellemzi, hőmérséklet-emelkedéssel és hidegrázással).

Ezt követően a bőr fertőző-allergiás gyulladásának helyi fókusza alakul ki immunkomplexek részvételével (perivaszkulárisan elhelyezkedő, a C3 komplement frakciót tartalmazó immunkomplexek képződése), a kapilláris nyirok- és vérkeringés a bőrben megszakad nyirokdugulás, vérzés és szerózus és vérzéses tartalmú hólyagok kialakulásával.

A folyamat utolsó szakaszában a béta-hemolitikus streptococcus bakteriális formái fagocitózissal eliminálódnak, immunkomplexek képződnek, és a beteg felépül.

Ezenkívül lehetséges, hogy krónikus streptococcus fertőzés gócai alakulhatnak ki a bőrben és a regionális nyirokcsomókban bakteriális és L-formájú streptococcus jelenlétében, ami egyes betegeknél krónikus erysipelákat okoz.

A gyakran ismétlődő erysipelas patogenezisének fontos jellemzői a streptococcus fertőzés tartós fókuszának kialakulása a beteg testében (L-forma); a sejtes és humorális immunitás változásai; a béta-hemolitikus streptococcus A csoporttal és annak sejtes és extracelluláris termékeivel szembeni magas allergia (IV. típusú túlérzékenység).

Hangsúlyozni kell, hogy a betegség csak veleszületett vagy szerzett hajlamú egyéneknél fordul elő. Az erysipelas során a gyulladás fertőző-allergiás vagy immunkomplex mechanizmusa határozza meg annak szerózus vagy szerózus-vérzéses jellegét. A gennyes gyulladás hozzáadása a betegség bonyolult lefolyását jelzi.

Az erysipelákban (különösen a vérzéses formákban) a hemosztázis különböző láncszemeinek (vaszkuláris-vérlemezke, prokoaguláns, fibrinolízis) és a kallikrein-kinin rendszer aktiválódása fontos patogenetikai jelentőséggel bír. Az intravaszkuláris véralvadás kialakulása a káros hatás mellett fontos védőértékkel bír: a gyulladás fókuszát egy fibrin gát határolja, megakadályozva a fertőzés további terjedését.

Egy lokális orbáncfészek mikroszkópos vizsgálata serózus vagy serózus-vérzéses gyulladást (ödéma; a bőr aprósejtes beszűrődése, a kapillárisok körül kifejezettebb) mutat. A váladék nagyszámú streptococcust, limfocitát, monocitát és eritrocitát (vérzéses formában) tartalmaz. A morfológiai változásokat a mikrokapilláris arteritis, a phlebitis és a nyirokcsomó-gyulladás képe jellemzi.

Eritemás-bullózus és bullózus-vérzéses gyulladásos formákban a hámréteg leválása hólyagok képződésével jár. Az erysipelas vérzéses formáiban a kis erek trombózisa, az eritrociták diapedézise az intercelluláris térbe, és a lokális lézióban bőséges fibrinlerakódás figyelhető meg.

A szövődménymentes orbánc lábadozási időszakában a helyi gyulladás területén nagy vagy kis lemezes bőrhámlás figyelhető meg. Visszatérő orbánc esetén a kötőszövet fokozatosan növekszik a dermiszben – ennek következtében a nyirokkeringés zavart szenved, és tartós nyirokpangás alakul ki.

Az erysipelas epidemiológiája

Az orbánc egy elterjedt, szórványos betegség, alacsony fertőzőképességgel. Az orbánc alacsony fertőzőképessége az egészségügyi intézmények egészségügyi és higiéniai körülményeinek javulásával, valamint az antiszeptikus szabályok betartásával jár. Annak ellenére, hogy az orbáncos betegeket gyakran általános osztályokon (terápia, sebészet), az osztályon belüli szomszédok között, a betegek családjaiban helyezik el, az orbánc ismételt eseteit ritkán regisztrálják. Az esetek mintegy 10%-ában örökletes hajlam figyelhető meg a betegségre. A seb orbánc jelenleg rendkívül ritka. Az újszülöttek orbáncja, amelyet magas halálozási arány jellemez, gyakorlatilag hiányzik.

A fertőző ágens forrását ritkán észlelik, ami a streptococcusok széles körű elterjedésével függ össze a környezetben. A fertőző ágens forrása az exogén fertőzési útvonalon lehet streptococcus fertőzésben szenvedő beteg és a streptococcus baktériumok egészséges hordozói. A fertőzés átvitelének fő kontakt mechanizmusa mellett aeroszolos átviteli mechanizmus (levegőben terjedő út) is lehetséges az orrgarat elsődleges fertőzésével, majd a kórokozó kézen, valamint limfogén és hematogén úton történő bőrre történő átvitelével.

Elsődleges orbánc esetén az A csoportú béta-hemolitikus streptococcus repedéseken, pelenkakiütésen, különféle mikrotraumákon keresztül (exogén úton) jut be a bőrbe vagy a nyálkahártyákba. Arcbőr orbánc esetén az orrlyukak repedésein vagy a külső hallójárat sérülésén keresztül, alsó végtagi orbánc esetén az ujjak közötti repedéseken, a sarkon vagy a sípcsont alsó harmadának sérülésén keresztül. A károsodás magában foglalhat kisebb repedéseket, karcolásokat, hegyes szúrásokat és mikrotraumákat.

Az utóbbi években az Egyesült Államokban és számos európai országban megnőtt az erysipelas előfordulása.

Jelenleg csak elszigetelt esetekben regisztrálnak orbánc eseteket 18 év alatti betegeknél. 20 éves kortól az előfordulási gyakoriság növekszik, és a 20-30 éves korosztályban a férfiak gyakrabban betegszenek meg, mint a nők, ami összefügg az elsődleges orbánc előfordulásával és szakmai tényezőkkel. A betegek többsége 50 éves és idősebb ember (az összes eset 60-70%-a). A munkavállalók között a fizikai munkások dominálnak. A legmagasabb előfordulási gyakoriság a szerelők, rakodók, sofőrök, kőművesek, ácsok, takarítók, konyhai dolgozók és más, gyakori mikrotraumával és bőrszennyeződéssel, valamint hirtelen hőmérséklet-változásokkal járó szakmák képviselői körében figyelhető meg. A háziasszonyok és a nyugdíjasok viszonylag gyakran betegek, akiknél általában visszatérő betegségformák jelentkeznek. A nyári-őszi időszakban a morbiditás növekedése figyelhető meg.

A fertőzés utáni immunitás törékeny. A betegek közel egyharmada tapasztal visszatérő betegséget vagy a betegség relapszusát az A csoportú β-hemolizáló streptococcusok olyan törzseivel történő autoinfekció, újrafertőzés vagy felülfertőzés miatt, amelyek az M fehérje más variánsait tartalmazzák.

Az erysipelas specifikus megelőzése nem létezik. A nem specifikus intézkedések az aszepszis és az antiszepszis szabályainak betartásához kapcsolódnak az orvosi intézményekben, valamint a személyes higiéniához.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]