A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Exogén allergiás alveolitisz - Okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az exogén allergiás alveolitis okai
Az exogén allergiás alveolitisz kialakulását a következő etiológiai tényezők okozzák.
- Termofil és egyéb baktériumok, valamint anyagcsere-termékeik (fehérjék, gliko- és lipoproteinek, poliszacharidok, enzimek, endotoxinok).
- Különböző típusú gombák.
- Állati eredetű fehérjeantigének (baromfi, szarvasmarha, sertés szérumfehérjéi és ürüléke; állati szőrrészecskéket tartalmazó por; szarvasmarha agyalapi mirigyének hátsó lebenyének kivonata - adiurecrina; halliszt pora; kullancsok ürülékei stb.);
- Növényi eredetű antigének (tölgy, cédrus, juhar kéreg, mahagóni, penészes szalma, pamut és más növényi por fűrészpora, kávébabkivonatok stb.);
- Gyógyszerek (antibakteriális, parazitaellenes, gyulladáscsökkentő, enzim, radiokontraszt és egyéb gyógyszerek).
A jelzett etiológiai tényezők (egy vagy több) bizonyos iparágakban megtalálhatók, ezért az exogén allergiás alveolitisz különböző etiológiai formái jellemzőek bizonyos szakmákra.
Az exogén allergiás alveolitisz számos etiológiai formája közül a leggyakoribbak a „gazdálkodók tüdeje”, a „baromfitenyésztők tüdeje” („madárbarátok tüdeje”) és a gyógyszer okozta allergiás alveolitisz.
Az exogén allergiás alveolitis patogenezise
Exogén allergiás alveolitisz esetén az antigén tulajdonságokkal rendelkező, 2-3 μm-nél kisebb méretű szerves és szervetlen porrészecskék behatolnak a disztális légutakba és az alveolusokba. Erre válaszul immunológiai reakciók alakulnak ki mind a humorális, mind a sejtes immunitás részvételével. Az exogén allergiás alveolitisz fő patogenetikai tényezői általában hasonlóak az idiopátiás fibrotizáló alveolitisz patogeneziséhez. Allergiás reakció alakul ki specifikus antitestek és immunkomplexek képződésével, amelyek aktiválják a komplementrendszert és az alveoláris makrofágokat. Az IL-2 és az alveoláris makrofágok által kiválasztott kemotaktikus faktorok hatására a neutrofil leukociták, eozinofilek, hízósejtek és limfociták felhalmozódása és specifikus expanziója alakul ki számos biológiailag aktív anyag szekréciójával, amelyek gyulladáskeltő és káros hatással vannak az alveolusokra. A szenzibilizált T-helper limfociták IL-2-t termelnek, amelynek hatására a nyugalmi T-prekurzor sejtekből citotoxikus T-limfociták képződnek, és aktiválódnak, gyulladásos sejtközvetített reakció (késleltetett típusú túlérzékenységi reakció) alakul ki. A gyulladásos reakció kialakulásában főszerepet játszik az alveoláris makrofágok és a neutrofil leukociták által szekrécióban lévő proteolitikus enzimek és aktív oxigéngyökök, az antiproteolitikus rendszer aktivitásának csökkenésével párhuzamosan. Az alveolitisz mellett granulomaképződés, fibroblaszt aktiváció és a pulmonális interstitium fibrózisa is zajlik. Az alveoláris makrofágok hatalmas szerepet játszanak ebben a folyamatban, olyan faktort termelnek, amely fibroblaszt növekedést és kollagéntermelést indukál.
Hangsúlyozni kell, hogy az atópiás IgE-függő mechanizmusok (I. típusú allergiás reakció) nem jellemzőek az exogén allergiás alveolitiszre.
Az exogén allergiás alveolitis patomorfológiája
Az exogén allergiás alveolitisznek akut, szubakut és krónikus stádiuma (formája) van. Az akut stádiumot disztrófia és hámlás, az I. típusú alveolocyták hámlása, az alaphártya pusztulása, az alveoláris üregbe történő kifejezett váladékozás, limfociták, plazmasejtek, hisztiociták beszűrődése az alveolusokba és az interalveoláris szeptumokba, valamint a tüdő intersticiális szövetének ödémája jellemzi. Jellemző a kapilláris endotélium károsodása és azok magas permeabilitása is.
A szubakut stádiumot a vérerek kisebb mértékű károsodása, a kevésbé kifejezett váladékozás, valamint az epitheloid sejtekből álló, nem kapszulázó granulómák képződése jellemzi a tüdő intersticiális szövetében. A granulómák makrofágokból, epitheloid, limfoid és plazmasejtekből állnak. A szarkoidózissal ellentétben ezek a granulómák kisebbek, nincsenek éles határaik, nem hajlamosak a hialinosisra, és elsősorban az interstitiumban vagy intraalveolárisan lokalizálódnak. A szarkoidózist a granulómák peribronchiális vagy perivaszkuláris lokalizációja jellemzi. A szubakut formát a limfociták, az aktivált makrofágok és a fibroblasztok felhalmozódása is jellemzi a tüdő intersticiális szövetében.
Az exogén allergiás alveolitisz krónikus formájának legjelentősebb és legfontosabb jele a kötőszövet proliferációja a tüdő interstitiumában (fibrotizáló alveolitisz) és a tüdőszövet cisztás elváltozásai ("méhsejt tüdő"). A folyamat ezen szakaszában a granulómák eltűnnek. Az interstitium limfocitákkal és neutrofil leukocitákkal való infiltrációja továbbra is fennáll. Az exogén allergiás alveolitisz morfológiai képe krónikus stádiumban megkülönböztethetetlen az idiopátiás fibrotizáló alveolitisztől.
[