A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Fekélyes vastagbélgyulladás: okai
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Évtizedeken át intenzív kutatásra került sor a közös betegségek egyikében közös fejlesztési mechanizmusok kialakítására.
A legérdekesebb a fertőző elmélet. És ez egészen érthető, hiszen a fekélyes vastagbélgyulladás gyulladásos természete indokolta azt feltételezni, hogy egy bizonyos kórokozó szerepet játszik a kóros folyamat kialakulásában és fejlődésében. A véleményt kifejezték, hogy a fekélyes vastagbélgyulladás oka vírusok, baktériumok vagy létfontosságú tevékenységük termékei lehetnek. A későbbiekben a kisméretű baktériumok (Chlamidia, Str. Faecalis) L-formáit a fekélyes vastagbélgyulladás kórokozójának tekintették. Jelenleg folytatódnak a kutatások, de eddig nem sikerült egy adott kórokozót azonosítani.
Krónikus során a fekélyes vastagbélgyulladás, a tendencia, hogy a szezonális exacerbációk, súlyos szisztémás tünetek, az előnyeit hormonterápia sugallja bevonásával immun mechanizmusok e betegségek kialakulásához. E tekintetben ismételten tanulmányozták a betegek immunállapotát. Klinikai-immunológiai összehasonlításokat végeztünk, amelyek azt mutatták, hogy a folyamat súlyossága a gyomor-bél traktusban súlyosbítja az immunológiai állapot változásait. Az IgA alosztályainak lokális változásait nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás esetén lokalizálják a vastagbélben. Az a feltételezés, a részvétel a patofiziológiai mechanizmusok mindkét endotoxinok okozott betegségek a tanulmány meghatározza a szérum antitestek lipid A (ALA), egy komponense endotoxinok a Gram-negatív baktériumok.
Az irodalmi adatok elemzése azt mutatja, hogy az ulceratív vastagbélgyulladásban szenvedő betegek immunológiai státuszára vonatkozó vizsgálatok komplexitása és sokoldalúsága érdekében a szerzők három fő kérdésre keresik a választ:
- függetlenül attól, hogy az immunológiai mechanizmusok részt vesznek-e ezeknek a betegségeknek az előfordulásában és fejlődésében;
- a fekélyes vastagbélgyulladás folyamatában fellépő autoimmun reakciók nyomot jelenthetnek e betegségek okainak megértéséhez;
- függetlenül attól, hogy az immunológiai tényezők befolyásolják-e az emberek bizonyos csoportjait, így hajlamosak a fekélyes vastagbélgyulladásra.
A kérdés megválaszolásához a nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás nem klasszikus genetikai betegség, a HLA fenotípusokat tanulmányozták betegekben, rokonaiban és kontrollcsoportjában. A kapott eredmények megerősítették a korábbi vizsgálatok eredményeit, hogy a fekélyes vastagbélgyulladás nem tulajdonítható a tipikus genetikai betegségeknek.
Ezért a különböző genetikai, immunológiai, mikrobiális és pszichogén tényezők, valamint környezeti tényezők számos tanulmánya ellenére a nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás okait még nem állapították meg. Nem világos, hogy ezek a betegségek különböző nosológiai formák, vagy hogy ugyanazon betegség különböző megnyilvánulásait képviselik-e. Nyilvánvaló, hogy az etiológiájuk és patogenezisük multifaktori modelljében minden fenti tényező fontos lehet. A nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás eredetének legszélesebb körben elfogadott elmélete a bél antigének vezető szerepét jelzi, melynek hatásait az immunreaktivitás változása és a bél gyulladása kísérte. Feltételezzük, hogy a szervezet reaktivitását a még mindig kevés tanulmányozott genetikai tényezők is befolyásolják.