Fibrinus pericarditis

A kardiovaszkuláris rendszer különféle patológiáit bonyolíthatja olyan rendellenesség, mint a fibrines pericarditis. Az ilyen szövődmény azonnali vizsgálatot és kezelést igényel, amely szükséges más súlyos következmények további kialakulásának megakadályozásához. Ha az ilyen kezelés időszerű és kompetens, akkor a betegek többsége kedvező kimenetelű a betegséghez. [1]

A pericarditis egy gyulladásos reakció, amely a szívburkot érinti. A gyulladást leggyakrabban primer szisztémás patológia vagy strukturális perikardiális elváltozások okozzák: sérülések, fertőző és nem fertőző elváltozások.

Azt mondják a fibrines pericarditisről, ha a páciensben szívburokgyulladás alakul ki, fibrinális filamentumok lerakódásával a pericardialis bursa üregében, amelyet gyulladásos reakció okoz. Az állapot mellkasi fájdalmakban nyilvánul meg, amelyeket mély légzés vagy köhögés súlyosbít, valamint súlyos gyengeség, láz és szívburok súrlódásából adódó hallási zaj. [2]

Járványtan

A klinikai gyakorlatban a fibrotikus pericarditist viszonylag ritkán diagnosztizálják - a betegek körülbelül 0,1% -ában. Post mortem boncolási adatok 3-6% gyakorisági tartományban. A férfiaknál a patológia másfélszer gyakrabban alakul ki, mint a 20-50 éves nőknél. [3]

A rostos pericarditis kialakulásának "bűnösei" leggyakrabban:

• vírusok (az esetek legfeljebb 50% -ában);
• baktériumok (az esetek legfeljebb 10% -a);
• akut miokardiális infarktus (az esetek legfeljebb 20% -ában);
• anyagcserezavarok (vesefunkció elégtelensége, urémia, myxedema - az esetek 30% -ában), valamint autoimmun patológiák.

Az esetek 3-50% -ában lehetetlen meghatározni a rostos pericarditis okát. A patológiát ritkán diagnosztizálják a betegek élete során, és többnyire a boncolás során válik leletté.

Okoz fibrines pericarditis

A fibrines pericarditis kialakulásának leggyakoribb okának a vírusos betegségeket tekintik: ilyen kapcsolat szinte minden második betegnél jelen van. Leggyakrabban enterovírusokról, citomegalovírusokról, Coxsackie vírusról, valamint az epidparotitis és a HIV kórokozójáról beszélünk.

A fibrines pericarditist a következők provokálhatják:

• akut miokardiális infarktus;
• traumás sérülés (beleértve a műtétet);
• fertőző betegség;
• autointoxicáció (urémia);
• szisztémás patológiák;
• neoplázia folyamatok.

Ha figyelembe vesszük a fibrines pericarditis megjelenésének onkológiai okait, akkor leggyakrabban rosszindulatú tüdődaganatokról és az emlőmirigyek daganatairól beszélünk. Kevésbé gyakori a leukémia és a limfóma, valamint a szívburok zsák infiltratív károsodása nem limfocitás leukémiával.

Egyes helyzetekben a betegség pontos eredete nem állapítható meg: sem daganatos struktúrák, sem bakteriális mikroorganizmusok, sem vírusok nem szövettanilag meghatározottak. Az ilyen eseteket idiopátiás fibrines pericarditisnek nevezik.

Kockázati tényezők

Az etiológiai kockázati tényezők a következők lehetnek:

• autoimmun folyamatok - különösen szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis stb.;
• a kötőszövet szisztémás fertőző-allergiás gyulladása (reuma);
• tuberkulózis;
• bakteriális fertőző és gyulladásos folyamatok;
• krónikus veseelégtelenség (terminális stádium);
• tüdőgyulladás;
• miokardiális infarktus;
• rosszindulatú daganatok;
• szeptikus körülmények;
• traumás mellkasi sérülések, sebészeti beavatkozások a szív régiójában.

A kockázati csoportok a következők:

• idősek (55 év után);
• emelkedett vérzsírszintű betegek (trigliceridek és koleszterin);
• magas vérnyomásban szenvedő betegek;
• erős dohányosok;
• korlátozott fizikai aktivitással vagy annak hiányával rendelkező személyek;
• elhízott és/vagy cukorbetegek.

Kedvezőtlen tényezőnek számítanak bizonyos étkezési szokások (a sós, zsíros ételekkel való visszaélés, készételek és gyorséttermi ételek), az alkoholfogyasztás és a gyakori stressz is.

Pathogenezis

Fibrinus pericarditis esetén hemodinamikai zavarok nem figyelhetők meg, mivel a folyadék térfogatának fokozatos növekedését a külső perikardiális lap lassú nyúlása kíséri. Ha a váladékozás gyors, akkor aktiválódik a szívtáska támasztó képessége, ami a szívkamrák diasztolés tágulási határainak korlátozásában áll. [4]

A szívburok szövetét jó rugalmasság jellemzi, de ez a tulajdonság viszonylag gyorsan elveszik, ha a szívzsákot erősen megfeszítik.

Hemodinamikai rendellenességek a vérnyomás csökkenése, a venostasis formájában, amikor a bursa belsejében lévő nyomás eléri az 50-60 mm-t. Ban ben. Művészet. A vénás nyomásindikátorok növekednek, és 20-30 mm-rel kezdik meghaladni az intraperikardiális indikátorokat. Művészet. Amikor elérjük a kritikus exudatív térfogatot, ami a szív súlyos szorítását okozza, szívtamponád alakul ki. Fejlődésének sebessége a folyadék felhalmozódásának intenzitásától függ. [5]

Az etiológia gyakran fertőző, allergiás vagy autoimmun, ami a patológia kialakulásának kiváltó mechanizmusának köszönhető. Nem zárható ki a szívmembránok vírusos és egyéb ágensek általi közvetlen károsodása.

A betegség kialakulásának patogenetikai sémája a következőképpen írható le: a szívburok begyullad → vaszkuláris permeabilitás nő → folyékony vérfrakciók, fibrinogén, amely fibrin formájában rakódik le, izzadság a szívburok tasakjába → hurutos szívburokgyulladás alakul ki → fibrines szívburokgyulladás alakul ki. [6]

Patoanatómia

A rostos pericarditis megjelenése a vérkomponensek szívburokzsákba való fokozott váladékozásával jár. A folyadékgyűjteményt a nem gyulladt perikardiális területek újra felszívják. Ha a vaszkuláris permeabilitás károsodik, a durva plazmafehérjék izzadnak, a fibrinogén kicsapódik, gyulladásos infiltrátum képződik, és korlátozott vagy kiterjedt fibrotikus pericarditis alakul ki.

A bőséges folyadék felhalmozódása a zsákban helytelen felszívódási folyamatot és gyulladásos reakció terjedését jelzi a szívburokba. Ha a szívburokgyulladás kompressziós, akkor a rostos hegesedés és a lapok tapadásának folyamata sűrű perikardiális membrán kialakulását vonja maga után. A betegség elhúzódó lefolyása esetén a szívburok elmeszesedik, folyamatos kapszula képződik, amelyet "héj" szívnek neveznek. Előrehaladott esetekben a kamrák izomrétege megsérül, a myocardiofibrosis hátterében helyi kóros rendellenességek figyelhetők meg. A szívizom elvékonyodik, zsírszövetté fajul és a kamrák funkcionális terhelésének csökkenése miatt sorvad. [7]

Tünetek fibrines pericarditis

A tünetekkel járó rostos pericarditis a következőkkel járhat:

• Szívfájdalom: [8]
  • több órán keresztül nő;
  • különböző intenzitású (a kicsitől az erősig);
  • fáj, éget, szúr, karmol vagy szorít, szorít;
  • lokalizációval a szív vetületi zónájában, az epigastriumban (általában nem terjed ki a végtagra vagy a vállra, mint a szívkoszorúér-betegségben, de lehetséges besugárzással a nyak és a máj területére);
  • súlyosbodik nyelés közben, mély légzés, köhögési sokkok, hajlításkor és forduláskor, anélkül, hogy egyértelmű kapcsolat lenne a fizikai aktivitással;
  • eltűnik, amikor a váladék felhalmozódik;
  • megkönnyebbült a jobb oldali helyzetben, a térdeket a mellkashoz kell hozni;
  • fájdalomcsillapítók, nem szteroid gyulladáscsökkentők bevétele után eltűnik, de nem reagál a nitroglicerin bevételére.
• Általános gyengeség, fokozott izzadás, magas láz, fejfájás, valamint általános mérgezési szindróma jelei.
• Tartós csuklás, hányinger (néha hányással, későbbi enyhülés nélkül), tachypnea, szívdobogásérzés, aritmia.

Első jelek

A rostos pericarditis kezdeti tünetei általában fertőző folyamatként nyilvánulnak meg, ami megnehezíti a betegség diagnózisát. A betegek általános gyengeséget, fokozott izzadást, étvágytalanságot, subfebrilis hőmérsékletet tapasztalnak.

A tünetek nőnek és súlyosbodnak, jellegzetes perikardiális fájdalom szindróma csatlakozik:

• fájdalom zavarja az epigastriumban vagy a szegycsont mögött;
• eltérő intenzitású - az enyhe kényelmetlenségtől az éles "szívroham" fájdalomig;
• a betegek leírása szerint a fájdalom égő, bizsergő, kaparó, vágó vagy húzó;
• köhögés súlyosbítja, helyzet a bal oldalon;
• gyengül a jobb oldali helyzetben, elülső dőléssel, térd-könyök helyzetben;
• nitroglicerin nem enyhíti.

A fájdalom mellett kínzó, enyhülést nem okozó köhögési rohamok, valamint hányinger, nyelési feszültség zavarhat. A légzési mozgások felületesek, a beteg levegőhiányra panaszkodik. [9]

Szakaszai

A pericarditisnek a következő szakaszai vannak:

1. Akut stádium - ha a betegség a patológia kezdetétől számított 1-2 hónapig tart. Az exudatív és fibrines pericarditisre jellemző akut lefolyás.
2. Szubakut szakasz - ha a betegség a patológia kezdetétől számított két-hat hónapig tart. Exudatív, adhezív és konstriktív pericarditisre jellemző.
3. Krónikus stádium - ha a betegség a patológia kezdetétől számított hat hónapnál tovább tart. Jellemző exudatív, adhezív, összehúzó szívburokgyulladásra, valamint meszesedésre (páncélozott szív).

Forms

Az akut fibrinális pericarditis az etiológiai tényező szerint fertőző és fertőző-allergiásra oszlik. A betegség altípusai a következők:

• tuberkulózis;
• specifikus bakteriális (szifilitikus, gonorrhoeás, vérhas stb.);
• nem specifikus bakteriális (streptococcus, pneumococcus, meningococcus, staphylococcus stb.);
• vírusos (adenovírus, influenza, Coxsackie stb.);
• rickettsialis (Q-lázban, tífuszban szenvedő betegeknél);
• chlamydia (urogenitális fertőzések, ornithosis);
• mycoplasma (tüdőgyulladás, akut légúti fertőzések);
• mycoticus (candidiasis, aktinomikózis, hisztoplazmózis stb.);
• protozoák miatt (amőb, malária);
• allergiás;
• reumás;
• rosszindulatú;
• traumás stb.

A száraz fibrines pericarditis idiopátiás lehet - vagyis a patológia konkrét oka nélkül.

Az akut pericarditis lehet száraz (fibrines), exudatív (sóros-fibrines, fibrinous-gennyes), szívtamponáddal vagy anélkül.

A fibrines pericarditis előrehaladtával exudatív pericarditis alakulhat ki. Például a szerofibrinos pericarditist akkor diagnosztizálják, amikor jelentős mennyiségű szerofibrinos folyadékgyülem halmozódik fel a szívburok üregében. Ha gennyes folyadékgyülem képződik a szívburokban, akkor fibrines-gennyes pericarditist diagnosztizálnak.

Komplikációk és következmények

A fibrines pericarditist, ha nem kezelik, gyakran bonyolítja a szívburok lapjainak tapadása, valamint a szívizom vezetési zavara. Egy futó kóros folyamat esetén a tünetek hosszú ideig jelen vannak és súlyosbodnak. A szívburok zöreje sok betegnél a kezelés után is fennáll.

Szívtamponád akkor fordul elő, ha a szívburok nyomása elég magas ahhoz, hogy megakadályozza a jobb szív megtelését. [10]

A betegek mellkasi fájdalomra és légszomjra panaszkodhatnak fizikai aktivitás után, ami a szívizom térfogatának növekedéséből és a sűrű szívburok lapok érintkezéséből adódik. Leggyakrabban az ilyen állapotot nem kezelik, hanem megfigyelik a dinamikában.

Még a betegek fibrotikus pericarditisének kedvező kimenetele után sem zárható ki az aritmiás rohamok megjelenése. A gyulladásos reakció megváltoztatja a szívizom impulzusérzékenységét, ami paroxizmális tachycardia, pitvari és kamrai fibrilláció, blokádok megjelenését idézheti elő. A szívritmus rendszeres megsértésével szívelégtelenség kialakulása lehetséges.

Diagnostics fibrines pericarditis

Az akut fibrinus pericarditis diagnózisa akkor állítható fel, ha a betegnek tipikus triádja van  [11]:, [12]

• szívpanaszok;
• szívburok súrlódási zaja;
• tipikus EKG minta.

Az instrumentális diagnózist általában EKG, echokardiográfia és mellkasröntgen jelenti - a váladék jelenlétének kizárása érdekében.

Az EKG konkordáns ST-hullámot mutat lefelé, legfeljebb 7 mm-rel konvex, magas T-be való átmenettel anélkül, hogy más elvezetésekben reciprok ST-depresszió járna. Az 1-2 napig tartó fibrines pericarditist az összes standard elvezetést lefedő szegmens emelkedése kíséri, a második standard elvezetés határértékével. [13]

A fibrines száraz pericarditis fő auskultációs jele a szívburok lapjainak súrlódása. Érezhető a szegycsont bal alsó szélének területén, az abszolút szívtompultság területén. A zaj a szív összehúzódásaival szinkronban hallható, nincs összefüggésben a légzési mozgásokkal, azonban változékony, és a fonendoszkópos nyomás hatására fokozódik. A váladék megjelenésével eltűnik. A zaj jellege - hol halk, gyakrabban - durva, kaparós, tapintásnál érezhető.

A szívburok súrlódási zöreje fibrines pericarditisben lehet folyamatos (szisztolés-diasztolés), kétkomponensű (kamrai szisztolés és a bal kamra gyors telődése) vagy háromkomponensű (ún. „mozdonyritmus”).

A fibrines pericarditis diagnosztizálása során szükséges a mikro- és makropreparátumok készítése, amelyre csak a perikardiális biopszia során eltávolított bioanyag egy részének szövettani vizsgálatakor van lehetőség.

Fibrinus pericarditis mikropreparációja:

• kis mikroszkópos nagyítás mellett jellegzetes lilás-rózsaszín színű, markáns fibrinrétegek jelennek meg az epikardiális felületen;
• leukociták figyelhetők meg a fibrinális rostok között;
• epicardialis erek kitágultak, bőségesek.

Fibrinus pericarditis makropreparációja:

• az epicardium megvastagodása (visceralis pericardialis lemez);
• fehéres-szürkés színű, kruppos rostos film;
• "szőrös" szív;
• a betegség kimenetelétől függően: a fibrin hasadása és a gyulladásos folyamat megszűnése, vagy összenövések kialakulása ("páncélozott" szív).

A fibrinos pericarditis kifejezést gyakran a „szőrös szív” fogalmával társítják, ami a szívburok lapjain nagyszámú fehérje és fibrines filamentum lerakódásának köszönhető, ami a szív egyfajta „szőrösségét” adja.

A laboratóriumi vizsgálatok (különösen a teljes vérkép) általános jellegűek, és segíthetnek meghatározni a betegség eredetét és felmérni a gyulladás intenzitását.

Megkülönböztető diagnózis

A fibrinális pericarditis differenciáldiagnózisa:

• szívizominfarktus esetén;
• boncoló aorta aneurizmával;
• tüdőembóliával;
• spontán pneumothoraxszal;
• anginával;
• myopericarditisben;
• mellhártyagyulladással;
• herpes zosterrel;
• nyelőcsőgyulladással, a nyelőcső görcsével;
• akut gyomorhurut, gyomorfekély esetén.

Differenciált EKG jelek:

	Fibrines szívburokgyulladással	Akut miokardiális infarktus esetén
ST szegmens	A változások diffúzak, pozitív T-hullámmal kombinálva, az izolinhoz való visszatérés több napig megfigyelhető.	A változások lokálisak, diszkoordináltak, negatív T-hullámmal kombinálva A szövődménymentes lefolyású betegeknél az ST szegmens több órára visszatér az izolinba.
PQ vagy PR intervallum	Intervallumdepresszió figyelhető meg.	Nincsenek változások.
Q hullám, QS komplexus	Atipikusan kóros Q hullám.	A kóros Q hullám gyorsan fejlődik.
Pitvari és kamrai aritmiák	Nem jellemző.	Tipikus.

A különbség a fibrines pericarditis és az akut koronária szindróma között:

• A fibrinális pericarditis kialakulásával a fájdalom gyakran élesen jelentkezik, retrosternalis vagy epigasztrikus lokalizációval. A fájdalom jellege akut, egyenletes, tompa, sajgó, néha szorító, állandó (egyre csökkenő). A nitroglicerin hatástalan.
• Akut koszorúér-szindróma esetén a fájdalom fokozódó, vállba, alkarba, felső végtagba, hátba sugárzik. Jellemzőek a fájdalom rohamai: a rohamok körülbelül fél óráig tartanak. A páciens testének helyzete nem befolyásolja a fájdalom szindróma súlyosságát. A nitroglicerin bevétele után a tünetek enyhülnek.

Kezelés fibrines pericarditis

A páciens szigorú ágynyugalmat ír elő legfeljebb 7-14 napig (a továbbiakban - a betegség lefolyásától függően), a 10. Számú étrendi táblázat (10A).

Ha meg lehetett határozni a fibrinális pericarditis kialakulásának okát, akkor a jelzések szerint antibiotikumokat, parazitaellenes, gombaellenes és egyéb szereket írnak fel.

Az antibiotikumokat egyértelmű fertőző faktorok kezelésére használják - például szepszis, tüdőgyulladás, tuberkulózis, gennyes gócok stb.

Vírusellenes gyógyszereket írnak fel a betegség bizonyítottan vírusos eredetével:

• a citomegalovírus immunglobulin alkalmazását igényli naponta 1 alkalommal 2-4 ml / kg a séma szerint;
• A Coxsackie vírus interferon-A kinevezését igényli;
• adenovírus és parvovírus B19 esetében 10 g immunglobulint használnak intravénásan.

A patogenetikai kezelés a következő gyógyszerek alkalmazásából áll:

• Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek - fájdalomcsillapító, gyulladáscsökkentő, enyhe immunszuppresszív hatásúak. Célszerű acetilszalicilsav, Voltaren (0,05 g naponta háromszor), Ibuprofen (0,4 g naponta háromszor), Meloxicam (0,015 g naponta kétszer). [14]
• Glükokortikoszteroidok - fényes gyulladáscsökkentő, sokkellenes, immunszuppresszív hatásuk van. A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek hatástalansága miatt írják fel őket.

A fibrines pericarditis idiopátiás változatában és az aktív gyulladásos gócok hiányában az antibiotikumok nem válnak a választott gyógyszerré. A kezelési rend magában foglalja a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket (diklofenak 150 mg / nap, meloxicam 15 mg / nap, ibuprofen 200 mg naponta háromszor), valamint kolchicint (1 mg / nap), kortikoszteroid gyógyszereket (1 mg / nap). Kg). [15], [16]

A sebészi kezelés akkor célszerű, ha a betegnél kompressziós pericarditis alakul ki, ha szerofibrinus pericarditis kiújul, vagy ha a gyógyszeres kezelés sikertelen. A perikardiocentézis a szívtamponád választott módszere. Ha ez megismétlődik, szívburok ablakot lehet végezni. Konstriktív szívburokgyulladás esetén a pericardiectomia a választott kezelés. [17]

Megelőzés

A fibrines pericarditis kialakulásának specifikus megelőzése nincs. Az orvosok azt javasolják, hogy kövesse az alábbi ajánlásokat, amelyek csökkentik az ilyen szövődmények kockázatát:

• Kerülje a dohányzást, kerülje a dohányzó helyiségek látogatását (passzív füstbelélegzés). Bebizonyosodott, hogy akár napi öt cigaretta elszívása közel 50%-kal növeli a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát.
• Tartsa be az alacsony koleszterintartalmú étrendet, csökkentse a telített zsírok bevitelét (zsíros húst, sertészsírt fehér húsra, tenger gyümölcseivel kell helyettesíteni), iktasson be az étrendbe gabonaféléket, zöldségeket, gyógynövényeket, gyümölcsöket, növényi olajokat.
• Csökkentse a sóbevitelt napi 3-5 g-ra, ami 25%-kal csökkenti a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát.
• Vigyen be az étrendbe magnéziumban és káliumban gazdag ételeket (hínár, szárított gyümölcsök, sárgabarack, sütőtök, hajdina, banán).
• Ügyeljen a testsúlyára, táplálkozzon kiegyensúlyozottan.
• Biztosítson megfelelő fizikai aktivitást (séta, úszás, kerékpározás – legalább napi fél óra vagy hetente ötször).
• Rendszeresen ellenőrizze a zsíranyagcsere mutatóit, látogasson el orvoshoz a megelőző diagnosztika céljából.
• Korlátozza vagy szüntesse meg az alkoholtartalmú italok használatát.
• Kerülje a mély és hosszan tartó stresszt.

Már az életmódbeli apró változtatások is jelentősen lelassíthatják a szív és az erek patológiáinak kialakulását. Ugyanakkor meg kell értenie, hogy soha nem késő elkezdeni az egészséges életmódhoz való ragaszkodást. Ha ennek ellenére szívpatológiára utaló jelek jelentkeznek, azonnal forduljon orvoshoz, megelőzve a betegség előrehaladását és a tünetek súlyosbodását.

Előrejelzés

Nehéz felmérni a betegség prognózisát, mivel viszonylag ritkán észlelik a beteg élete során. Általában a kedvezőtlen prognózis kritériumai a következők:

• a hőmérséklet jelentős emelkedése (38 fok felett);
• szubakut tünetek megjelenése;
• intenzív váladékozás a szívburokba;
• szívtamponád kialakulása;
• acetilszalicilsavra vagy más nem szteroid gyulladáscsökkentőre adott pozitív válasz legalább 7 napos kezelés után.

Ha a fibrines pericarditist nem kezelik, akkor a halálozás kockázata jelentősen megnő - elsősorban a szövődmények és az intoxikáció kialakulása miatt. [18] Az ilyen betegségben szenvedő betegeknek rendszeres kardiológus felügyelete alatt kell lenniük.