A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Giperfosfatemiya
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A hiperfoszfatémia 4,5 mg / dl-nél nagyobb szérumfoszfátkoncentráció (nagyobb, mint 1,46 mmol / l). Az okok közé tartoznak a krónikus veseelégtelenség, hypoparathyreosis, metabolikus vagy légzőszervi acidózis. A hiperfoszfatémia klinikai tünetei egyidejű hypocalcaemiával társulhatnak, és tetanust is tartalmazhatnak. A diagnózis a szérumfoszfát szintjének meghatározásán alapul. A kezelés a foszfátok fogyasztásának korlátozását és az antacidok, kötő foszfátok bevezetését jelenti, amelyek magukban foglalják a kalcium-karbonátot is.
[1]
Okoz giperfosfatemii
A hiperfoszfatémia általában a PO2 csökkent veseelégtelenségének következménye. Progresszív veseelégtelenség (GFR kevesebb mint 20 ml / perc) csökkenti a kiválasztódást olyan mértékben, amely elegendő a PO2 plazma szintjének emeléséhez. A veseelégtelenség hiányában a foszfát renális kiválasztódásának zavara is megfigyelhető a pszeudohypoparathyreoidizmusban és a hypoparathyreosisban. Hiperfoszfatémia szintén kialakul a PO2 túlzott mértékű szájon át történő bevitelével és a PO2-t tartalmazó beöntések túlzott alkalmazásával.
Hyperphosphataemia néha következtében alakul ki egy hatalmas kiadás PO2 ionok a sejten kívüli térben, ami meghaladja a kiválasztó vese lehetséges. Ez a mechanizmus gyakran alakul ki diabéteszes ketoacidózis (általános csökkentése ellenére a PO2 a szervezetben), léziók, traumás rhabdomyolysis, valamint a szisztémás fertőzések és tumor lízis szindróma. Hyperphosphataemia is nagy szerepet játszik a fejlesztés a másodlagos mellékpajzsmirigy és a renális rachitis dializált betegek. Hyperphosphataemia lehet hamis, ha hyperproteinemia (myeloma multiplex vagy Waldenström makroglobulinémia), hyperlipidaemia, hemolízis, hyperbilirubinaemiát.
Tünetek giperfosfatemii
A legtöbb beteg esetében a hiperfoszfatémia tünetmentes, ugyanakkor hipokalcémia esetén az utóbbi tünetei, köztük a tetany is megfigyelhető. A lágyrészek meszesedését általában krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél figyelik meg.
Diagnózis a hiperfoszfatémia, hogy meghatározza PO2 szintje nagyobb, mint 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / l). Ha az állapot nem nyilvánvaló etiológiája (például, rhabdomyolysis, tumor lízis szindróma, veseelégtelenség, visszaélés hashajtók tartalmazó PO2) szükséges további kutatás, hogy megszüntesse vagy pseudohypoparathyreosis hypoparathyreoidismus, azzal jellemezve organovmisheney ellenállás PTH. Azt is ki kell zárni téves meghatározására PO2 szint mérésével szérum fehérje, lipid és bilirubin.
Ki kapcsolódni?
Kezelés giperfosfatemii
A veseelégtelenségben szenvedő betegek hiperfoszfatémia kezelésének alapja a PO2 fogyasztás csökkenése. Javasoljuk, hogy kerülje az olyan élelmiszereket, amelyek nagy mennyiségű PO2-et tartalmaznak, és étkezés közben is vegye be a foszfátkötő szereket. A kapcsolat a fejlődését osteomalacia valószínűségi kapcsolódó felhalmozódása az alumínium betegeknél végstádiumú vesebetegség ajánlott vétel-karbonát és kalcium-acetát, mint antacidok. Nemrégiben kiderült, a kialakulásának valószínűségét vaszkuláris kalcifikáció miatt túlzott képződése kapcsolási termékek Ca és PO 2 olyan betegeknél, akiknek a feltétel például hiperfoszfatémia és a dializált és figyelembe kalcium-kötőanyagok. Ezért dialízisbetegek ajánlották a PO2-kötő gyantát, a szevelameret naponta háromszor 800-2400 mg dózisban étkezés közben.