A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Hiperfoszfatémia
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A hiperfoszfatémia 4,5 mg/dl-nél (1,46 mmol/l-nél) nagyobb szérumfoszfátkoncentrációt jelent. Okai közé tartozik a krónikus veseelégtelenség, a hypoparathyreosis, valamint a metabolikus vagy respirációs acidózis. A hiperfoszfatémia klinikai tüneteit az egyidejű hipokalcémia okozhatja, és magukban foglalhatják a tetániát is. A diagnózis a szérum foszfátszintjének mérésével történik. A kezelés magában foglalja a foszfátbevitel korlátozását és foszfátkötő savlekötők, köztük kalcium-karbonát adagolását.
[ 1 ]
Okoz hyperfoszfatémia
A hiperfoszfatémia általában a PO2 csökkent vesén keresztüli kiválasztásából ered. Az előrehaladott veseelégtelenség (SCF <20 ml/perc) annyira csökkenti a kiválasztást, hogy megemeli a plazma PO2-szintjét. A veseelégtelenség hiányában károsodott vese foszfátkiválasztás pszeudohypoparathyreosisban és hypoparathyreosisban is előfordulhat. A hiperfoszfatémia túlzott orális PO2-bevitel és PO2-tartalmú beöntések túlzottan gyakori használata esetén is előfordulhat.
A hiperfoszfatémia néha a PO2-ionok extracelluláris térbe történő tömeges felszabadulása következtében alakul ki, amely meghaladja a vesék kiválasztó kapacitását. Ez a mechanizmus leggyakrabban diabéteszes ketoacidózisban (a szervezetben a PO2-tartalom általános csökkenése ellenére), sérülésekben, nem traumás rabdomiolízisben, valamint szisztémás fertőzésekben és tumorlízis szindrómában alakul ki. A hiperfoszfatémia a dialízisben részesülő betegeknél a másodlagos hiperparatireózis és a vese osteodystrophia kialakulásában is jelentős szerepet játszik. A hiperfoszfatémia álproteinémia (mieloma multiplex vagy Waldenström-makroglobulinémia), hiperlipidémia, hemolízis, hiperbilirubinémia esetén lehet.
Tünetek hyperfoszfatémia
A hiperfoszfatémiában szenvedő betegek többsége tünetmentes, de hipokalcémia esetén hipokalcémia tünetei, beleértve a tetániát is, jelentkezhetnek. A lágyrészek meszesedése gyakran megfigyelhető krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.
A hiperfoszfatémia diagnózisa a 4,5 mg/dl-nél (> 1,46 mmol/l) magasabb PO2-szinten alapul. Ha az etiológia nem nyilvánvaló (pl. rabdomiolízis, tumorlízis szindróma, veseelégtelenség, PO2-tartalmú hashajtók visszaélésszerű használata), további vizsgálatokra van szükség a hypoparathyreosis vagy a pszeudohypoparathyreosis kizárására, amelyet a célszervek PTH-val szembeni rezisztenciája jellemez. A PO2 helytelen mérésének kizárása is szükséges a szérumfehérje, lipidek és bilirubin mérésével.
Ki kapcsolódni?
Kezelés hyperfoszfatémia
A veseelégtelenségben szenvedő betegek hiperfoszfatémiájának kezelésének fő eleme a PO2-bevitel csökkentése. Javasolt a nagy mennyiségű PO2-t tartalmazó ételek kerülése, és a foszfátkötők étkezés közbeni bevétele. Az alumínium felhalmozódása miatti oszteomalácia kialakulásának kockázata miatt végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél kalcium-karbonát és kalcium-acetát ajánlott savlekötőként. Nemrégiben azonosították a Ca- és PO2-kötő termékek túlzott képződése miatti érelmeszesedés kialakulásának kockázatát olyan betegeknél, akik hiperfoszfatémiában szenvednek, valamint dialízisben részesülnek és Ca-kötő szereket szednek. Emiatt a dialízisben részesülő betegeknek ajánlott a PO2-kötő gyantát, a szevelamert, napi 3-szor 800-2400 mg dózisban, étkezés közben bevenni.