A gyomorfekély okai és patogenezise

Javasolt sok elmélet a fejlődés a peptikus fekélybetegség (gyulladásos gastriticheskaya, kortiko-zsigeri ideg reflex, pszichoszomatikus, atsidopepticheskaya, fertőző, hormonális, kardiovaszkuláris, immunológiai, traumás), de egyikük sem fér teljesen megváltoztatja formájában valósul meg a colitis nyálkahártya defektus a gyomor és a nyombél héja. Ebben a tekintetben, gyomorfekély betegség tekinthető polyetiological a heterogenitás genetikai hajlamosító tényezők.

A peptikus fekélybetegség kialakulásában számos legfontosabb etiológiai tényező van:

• örökletes genetikai;
• neuropszichiátriai (pszichotrauma, tartós stressz, beleértve a családi konfliktusokat);
• neuroendokrin;
• táplálkozási;
• fertőző;
• immunis.

A gyermekeknél a peptikus fekély kialakulásához hajlamosító tényezők a következők:

1. Helicobacter pylori fertőzéssel . Helicobacter pylori gyulladásban szenvedő gyermekeknél a gyomor antrumjának nyálkahártyáján 99% -ban és a nyombél nyálkahártyáján az esetek 96% -ában;
2. korai transzfer a mesterséges etetéshez, amelyben indukálódik az antral gyomor nyálkahártyájának G (gasztrinképző) és H (hisztamint termelő) sejtjeinek növekedése;
3. étkezési hibák;
4. bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása (szalicilátok, glükokortikoidok, citosztatikumok stb.);
5. a családi életforma sajátosságai - az élet szervezése és a gyermeknevelés, a táplálkozás családi vonásai, családi kapcsolatok;
6. hipodinámia vagy fizikai túlterhelés;
7. krónikus fertőzések;
8. bél parazitózis;
9. neuropszichológiai túlterhelés;
10. dohányzás és a kábítószer-fogyasztás;
11. ételallergia.

A genetikai hajlam, hogy peptikus fekély valósul növelésével szintézisét sósav a gyomorban (genetikailag meghatározott tömegének növekedését parietális sejtek és hiperaktivitás szekréciós készülék), tartalmának növelésére gasztrin és pepszinogén (koncentrációjának növelésével szérumban mért pepszinogén-I, öröklődik egy autoszomális domináns módon, és kimutatható volt 50% -ánál peptikus fekély). Azoknál a betegeknél, peptikus fekély diagnosztizált hibakezelési nyálka képződését a belső membrán a gyomor és a nyombél, kifejezett hiánya mukopoliszacharidok, beleértve fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov és glükózaminoglikánok.

Bizonyos befolyása a kialakulását a fekély van megsértése gasztrointesztinális motilitási felső szakasza formájában sav vagy torlódás gyorsulás kiürítését a gyomorból a patkóbélbe anélkül, hogy megfelelő lúgosítás savat.

A felmérés a genetikai állapotának betegek peptikus fekély és 15 rendszerek fenotípusos polimorfizmust találták, hogy nyombélfekély gyakran fordul elő a tulajdonosok 0 (1) vércsoport, Rh-negatív fenotípusú és GML (-). Ezzel ellentétben a B (III), a Rh-pozitív, a Lewis ab- és a Gml (+) fenotípus általában nem szenved duodenális fekélyt. Fontos tényező a genetikai meghatározása peptikus fekély - keringési zavarok gyomornyálkahártya (elsősorban kis görbülettel), és a nyombél izzó.

A duodenum peptikus fekélyével járó gyermekek klinikai és genealógiai elemzése kimutatta, hogy az emésztőrendszer patológiás örökletes hajlama 83,5% volt. Köztük a gyermekek több mint felének örökletes terhessége volt a peptikus fekély és a nyombélfekély.

A peptikus fekély kialakulásában fontos szerepet játszik az immunrendszer működését befolyásoló neuropszichológiai rendellenességek. A stressztényező hatását 65% helikobakter-pozitív és 78% hemicobacter-negatív gyermekeknél találták peptikus fekély esetén.

Neuroendokrin tényezők valósul mechanizmusok APUD-rendszer (gasztrin. Bombezin, szomatosztatin, szekretin, holetsisgokinin, motilin, enkefalinok, acetilkolin). A gasztrin egy emésztőrendszeri hormon, amelyet a G-sejtek a gyomor által az acetilkolin hatását (jellemzi az intézkedés a vagus ideg), részleges hidrolízis termékek élelmiszer fehérjék, specifikus „gasztrin-felszabadító peptid” (bombezin) és gyomorfelfúvódást. A gasztrin stimulálja a gyomorsav-szekréciót (hisztamin haladja 500-1500-szer), elősegíti a hiperplázia fundális mirigyek a gyomor, olyan ultseroprotektivnoe lépéseket. Túltermelés a gasztrin vagy a hisztamin jele lehet a Zollinger-Ellison-szindróma, mastocytosis.

Az acetil-kolin is szolgál, hogy javítsák a termékek induktor hisztamin ECL-sejtekben (Entero-chromaffine-HKE sejt), amely elvezet hiperszekréció és savtúltengés a gyomornedv és csökkenti a gyomor nyálkahártya ellenállása atsidopepticheskoy agresszió.

A szomatosztatin gátolja a gyomorsav-szekréciót gátló előállítására gasztrin G-sejtek, számának növelése a bikarbonát termelés a hasnyálmirigy által válaszul csökken a pH a duodenumban.

Tanulmányozzák a melatonin szerepét a fekélyes folyamat kialakulásában és fejlődésében. Melatonin - hormon a tobozmirigy (tobozmirigy) szintetizált enterokromaffinszerű sejtek (EC sejtek), gyomor-bél traktus. Bizonyított részvétele a szabályozásában melatonin szervezet bioritmus, antioxidáns és immunmoduláló hatásúak, és hatással gyomor-bél traktus motilitását, és nyálkahártya mikrocirkuláció proliferáció, képesek gátolni a-termelés. A melatonin közvetlenül befolyásolja az emésztőrendszer szerveit (a saját receptoraival való kölcsönhatás révén), valamint a gasztrin receptorok kötődésével és blokkolásával.

A patogenezis nem csak növeli a váladék a bél hormonok, hanem genetikailag meghatározott túlérzékenység a parietalis sejtek gasztrin, hisztamin.

A táplálkozási tényezők az étrend sérelme nélkül valósulnak meg: szabálytalan étkezés, sült, füstölt élelmiszerek fogyasztása, magas sótartalmú termékek, extrakciós termékek, tartósítószerek, ízfokozók.

A fő tényező a krónikus gyulladás ulcerrogenesis hinni gasztroduodenális nyálkahártya okozott és tartja fenn a H. Pylori. Rendszeresen tegye közzé azokat a adatokat, amelyek a gyomorfekélyre vonatkoznak, gasztritiszhez társuló betegségekre utalnak. H. Pylori érintkeztetjük által kiválasztott citokinek különböző sejtek a nyálkahártya epitéliumon, elsősorban az interleukin-8, a változó paraméterek kemotaxis, kemokinézis, aggregáció és felszabadulását lizoszomális enzimek neutrofilekből. Az esemény vagy megismétlődésének gyomorfekély oka lehet a folyamatos hatása megváltozott jelzőrendszerek futó H. Pylori, akkor is, ha a kórokozó átesett felszámolására.

A nyombélfekély patogenezise még mindig gyengén érthető. Tényleges egyensúlyi elmozdulás koncepció között az agresszív és defenzív faktorok, ami kárt tehet a nyálkahártyát. Agresszív lehetnek sav-peptikus faktor pilorikus és a Helicobacter pylori fertőzés, és a védő - nyálka a gyomor és a nyombél (glikoproteinek, hidrogén-karbonátok, immunglobulinok stb), Nagy reparatív aktivitást nyálkahártyát megfelelő vérellátás.

A legtöbb kutató egyetért abban, hogy az egyéni különbségek a komponensek természetes ellenállás semlegesítése vagy csökkentése a „agresszivitás” esetleges kockázati tényezőket (genetikai hajlam, az egyensúly tényezők között az agresszió vagy védelem), valamint hogy inaktiválja a hatását kiváltó elszigetelten nem képes kifejlesztéséhez vezet gyomorfekély betegség.

Ez bizonyult a jelentős szerepet az autonóm egyensúlyhiány a fejlesztés a peptikus fekélybetegség (provokáció homeosztázis változásokat, intenzitásának növelésével helyi tényezők az agresszió és csökkentette a védő tulajdonságait a nyálkahártya barrier, gipergemokoagulyatsiya, csökkentett immunológiai ellenállás és aktiválása a helyi mikroflóra, motilitászavar).

Maradék-mintázat szerves és / vagy traumatikus helyzetek (depresszió) fokozott hang a paraszimpatikus idegrendszer vezető hiperszekréció gyomorfekély kialakulását és a nyombélben. Másfelől, a hosszú időtartamú nyombélfekély hozzájárul a kialakulásához a pszicho-emocionális rendellenességek, beleértve a depressziót, progresszióját autonóm rendellenességek a rendszerben a szerotonin, hozzájárulva a patológiás folyamatot. Fekély elősegítik mind vagotonia (stimulálása révén a gyomor-kiválasztást) és sympathicotonia (zavara a mikrokeringést a testfal).

Veleszületett hyperplasia termelő gasztrin antrum és duodenális G-sejt hozzájárul hipergasztrinémiát és a gyomor-hiperszekréció a későbbi kialakulását a fekély a nyombélben.

H. Pylori kolonizáció a gyomorüregben betegeknél túlérzékenység kialakulásához vezet G-sejt hiperplázia, gyomor hiperszekréció, gyomor metaplázia a duodenumban és a kialakulását a fekély. Az a lehetőség, és következményei a H. Pylori kolonizáció a gyomornyálkahártya és nyombélfekély jellemzőitől függ a mikroorganizmus, ideértve az állam az immunrendszer, különösen a törzs a H. Pylori (patogenitási faktorok).

Hatása immun tényező a fejlesztés a gyomorfekély betegség miatt mind hibák immunreaktivitás (öröklött, vagy szerzett), és a befolyásoló tényezők a patogenitás H. Pylori, megsértve biocönózissal felső GIT.

Tanulmányok az immunrendszer gyermekek nyombélfekély fertőzésre H. Pylori, az immun- állapotát mutatott kiegyensúlyozatlansága által előidézett citokin-rendszer (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 és 12, a transzformáló növekedési faktor-béta, interferon y) növelik a tartalmát IgG antitestek a szöveti és a bakteriális antigének, fokozott termelése aktív formáinak neutrofilek kisloroyazvennoy betegség nyombél kishkida. Kimutatható gyermekek termékek IgG osztályba tartozó antitestek a struktúrák a test szöveteiben (elasztin, kollagén, denaturált DNS-t) és az antigének GI szövetekben (gyomor, vékony- és vastagbél, hasnyálmirigy) lehet tekinteni, mint a jele egy autoimmun eredetű súlyosbodását. A H. Pylori fertőzésben a gyomorszövetek elleni autoantitestek termelése felnőttekben is bizonyított. Erősítése reaktív oxigén termelés neutrofilek gyermekek nyombélfekély sugallja bevonása által szekretált neutrofilek toxikus anyagok pusztító folyamat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]