A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A gyulladásos bélbetegség okai
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A gyulladásos bélbetegség okait nem teljesen értik. A modern elképzelések szerint a gyulladásos bélbetegségek multifaktoriális betegségek, a patogenezis, a genetikai hajlam, az immunoregulációs rendellenességek és az autoimmun komponens lehetséges. A patológia középpontjában az immunmechanizmusok károsodása, de a változásokat kiváltó antigéneket nem azonosították. Az ilyen szerek szerepét bakteriális antigének és toxinjaik, autoantigénjeik igénylik. A másodlagos effektor mechanizmusok a test immunválaszának perverziójához vezetnek az antigén stimuláláshoz és a nem specifikus immunvulkanizáció kialakulásához a bél falában vagy nyálkahártyájában.
Fontos szerepet játszik a bélfalak genetikailag okozott megnövekedett permeabilitása, ami a baktériumok és toxinok bélgátjának működésének csökkenéséhez vezet.
Jelentése immunválasz kifejezve szelektív aktiválását különböző részeiben a T-limfociták és a makrofágok funkcióját változást, ami a gyulladásos mediátorok (eikozanoidok, vérlemezke aktiváló faktorok, hisztamin, kininek, citokinek, a reaktív oxigéngyökök) és szövetelhalás. Ezt megkönnyíti a lézióban rögzített immunrendszer komplex kialakulása is. Az epitélium által okozott károsodást az epiteliális eredetű új antigének képződése kísérte. Migrációja érrendszeri károsodás a kandalló a mononukleáris sejtek, és fokozza a neutrofil gyulladásos beszűrődés a nyálkahártya és az eredményeket a kibocsátás az új részei a gyulladásos mediátorok. Az antigének megmaradása és újak kialakulása bezárja az "ördögi kört".
Nemspecifikus fekélyes vastagbélgyulladás genetikai hajlamát állapították meg. A patogenezis az immunrendszernek az autoaggresszióval, a szervezet gyulladásos reakciójával szembeni elégtelensége. A nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás fő tünete a vér és a nyálka a székletben. A betegség súlyosságától függően a széklet gyakorisága napi 3-8-szoros. Lehetséges, hogy tízesmusz, hasi fájdalmat okoz a kiszökés. A testhőmérséklet általában normális, néha subfebrile, lehet gyengeség, fogyás. A vérvizsgálatoknál rendszerint vérszegénység fordul elő, leukocytosis lehet, az ESR növekedése jellemző. A biokémiai vizsgálatok a vér - Dysproteinemia csökkent albumin és megnövekedett a 2 - és gamma-globulinok, megnövekedett sziálsav. A diagnózis igazolja az endoszkópos és hisztológiai adatokat.
[