A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A gyulladásos bélbetegség okai
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A gyulladásos bélbetegségek okait még nem vizsgálták teljes mértékben. A modern elképzelések szerint a gyulladásos bélbetegségek multifaktoriális betegségek, a patogenezist befolyásolhatja genetikai hajlam, az immunszabályozás zavarai és egy autoimmun komponens. A patológia az immunmechanizmusok károsodásán alapul, de az ezeket a változásokat kiváltó antigének még nem azonosítottak. Bakteriális antigének és toxinjaik, autoantigének tulajdoníthatják az ilyen ágensek szerepét. A másodlagos effektor mechanizmusok a szervezet immunválaszának torzulásához vezetnek az antigén stimulációra, és nem specifikus immungyulladás kialakulásához a bél falában vagy nyálkahártyájában.
Jelentős szerepet játszik a bélfal genetikailag meghatározott megnövekedett permeabilitása, ami a baktériumok és toxinok bélgátjának funkciójának csökkenéséhez vezet.
Az immunválasz zavara a különböző T-limfocita alpopulációk szelektív aktiválódásában és a makrofágok funkcióinak megváltozásában nyilvánul meg, ami gyulladásos mediátorok (eikosanoidok, vérlemezke-aktiváló faktorok, hisztamin, kininek, citokinek, aktív oxigénformák) felszabadulásához és szövetkárosodáshoz vezet. Ezt elősegíti a lézióban rögzült immunkomplexek képződése is. A felsorolt tényezők által okozott hámkárosodást új, hám eredetű antigének képződése kíséri. A mononukleáris sejtek és a neutrofilek migrációja az érrendszerből a lézió helyére fokozza a nyálkahártya gyulladásos infiltrációját, és új gyulladásos mediátorok felszabadulásához vezet. A korábbi antigének fennmaradása és újak megjelenése bezárja az „ördögi kört”.
A nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladásra genetikai hajlamot állapítottak meg. A patogenezis az immunszabályozás hiányán alapul, autoagresszióval, valamint a szervezet gyulladásos válaszának zavarain. A nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás fő tünete a vér és a nyálka a székletben. A betegség súlyosságától függően a székletürítés gyakorisága napi 3-8 alkalommal változik. Előfordulhat tenezmus, székletürítéssel járó hasi fájdalom. A testhőmérséklet általában normális, néha szublázas, gyengeség, fogyás előfordulhat. A vérvizsgálatok általában vérszegénységet mutatnak, leukocitózis is előfordulhat, és jellemző az ESR emelkedése. A biokémiai vérvizsgálatban diszproteinémia figyelhető meg az albuminszint csökkenésével és az α2- és γ-globulinok szintjének emelkedésével, valamint a szialinsavak szintjének emelkedésével. A diagnózist endoszkópos és szövettani adatok igazolják.
[