A hasnyálmirigy endokrin funkciója

A hasnyálmirigy a hasüreg hátsó falán helyezkedik el, a gyomor mögött, az L1-L2 szintjén, és a nyombéltől a lép-kapukig terjed. A hossza kb 15 cm, súlya - mintegy 100 g hasnyálmirigy halad fej található az ív a duodenum, a test és a farok, amely eléri a kapu a lépben és a hashártya mögötti hazudik. A hasnyálmirigy vérellátását a perifériás és a felső mesenterialis artéria végzi. A vénás vér belép a lép és felső mezenterikus vénába. A hasnyálmirigyet szimpatikus és paraszimpatikus idegek idézték be, amelyek terminális szálak érintkeznek a szigetsejtek sejtmembránjával.

A hasnyálmirigy exokrin és endokrin funkciója van. Ez utóbbit a Langerhans szigetei végzik, amelyek a mirigy tömegének 1-3% -át alkotják (1-1,5 millió). Mindegyik átmérő körülbelül 150 μm. Egy sziget 80-200 sejtet tartalmaz. Számos típusuk van a polipeptid hormonok kiválasztására. Az A-sejtek glukagonot, B-sejteket - inzulint, D-sejteket - szomatosztatint termelnek. Számos szigetsejtet fedeztek fel, amelyek feltételezhetően vasoaktív intersticiális polipeptidet (VIP), gastrointestinalis peptidet (GIP) és hasnyálmirigy-polipeptidet termelnek. A B-sejtek a sziget közepén helyezkednek el, a többi pedig a peremén helyezkedik el. A fő tömeg - a sejtek 60% -a - B-sejteket, 25% A-sejteket, 10% D-sejteket és a többi 5% -ot alkot.

Az inzulin a B-sejtekből származik a prekurzorból, a proinzulinból, amely a durva endoplazmás retikulum riboszómáin szintetizálódik. A proinzulin 3 peptidláncból áll (A, B és C). Az A és B láncokat diszulfid hidak kötik össze, a C-peptid kötődik az A és B láncokhoz. A proinzulin molekulatömege 9000 dalton. Szintetizált proinzulin belép a Golgi-készülék, ahol a hatása alatt proteolitikus enzim hasítja a C-peptid molekula, amelynek molekulatömege 3000 dalton és egy inzulin molekula, amelynek a molekulatömege 6000 dalton. Az A lánc az inzulin 21 aminosavmaradékból, a B lánc 30, és a C peptid 27-33. A bioszintézis folyamatában a proinzulin prekurzora a preproinzulin, amely 23 aminosavból álló másik peptidlánc jelenlétében különbözik az előbbiektől, és összekapcsolja a B lánc szabad végét. A preproinzulin molekulatömege 11 500 dalton. Gyorsan proinzulinná alakul poliszomákon. A Golgi készülékből (lemezkomplexum) az inzulin, a C-peptid és részben a proinzulin belép a hólyagokba, ahol az első kötődik a cinkhez, és kristályos állapotban helyezkedik el. Különböző ingerek hatására a hólyagok átjutnak a citoplazmatikus membránra, és felszabadítják az inzulint feloldott formában preapilláris térben emiocitózissal.

A legerősebb serkentője szekréció - glükóz, amely kölcsönhatásba lép a receptorokkal tsitoplazmaticheskoi membránnal. Inzulin válasz a hatása kétfázisú: az első fázisban - gyors - megfelel kiadás készletek szintetizált inzulin (1 pool), a második - Lassú - jellemzi ütemének a szintézis (2. Medence). A jel a citoplazmatikus enzim - az adenilát-- át a cAMP rendszer mobilizáló kalcium mitokondriumok, amely részt vesz az inzulin felszabadulását. Emellett a glükóz stimuláló hatása az inzulin felszabadulását, és rendelkeznie aminosavak (arginin, leucin), glukagon, gasztrin, szekretin, pankreozimin, gyomor inhibitor polipeptid neirotenzin, bombezin, szulfa gyógyszerek, béta-adrenostimulyatorov, glükokortikoidok, növekedési hormon, ACTH. Szekrécióját gátló, és az inzulin felszabadulását hipoglikémia, szomatosztatin, nikotinsav, diazoxid, alfa adrenostimulyatsiya, fenitoin, fenotiazinok.

A vérben lévő inzulin a szabad (immunoreaktív inzulin, IRI) és kötődik a plazmafehérjék állapotához. Inzulin lebomlása következik be a májban (80%), vesében és a zsírszövetekben befolyásolta glyutationtransferazy és glutation-reduktáz (a májban), inzulináz (vese), a proteolitikus enzimek (zsírszövet). A proinzulin és a C-peptid szintén degradálódnak a májban, de sokkal lassabban.

Az inzulin többszörös hatást fejt ki az inzulinfüggő szövetekre (máj, izmok, zsírszövet). Vese- és idegszöveteken, a lencse, vörösvérsejtek, nincs közvetlen hatása. Az inzulin anabolikus hormon, amely fokozza a szénhidrátok, fehérjék, nukleinsavak és zsír szintézisét. Ennek hatása a szénhidrát-anyagcserére tükröződik a növekedés a glükóz transzportot sejtek inzulinfüggő szövetekben, stimulálása glikogén szintézisét a májban, és elnyomja a glükoneogenezis és glikogenolízis, ami csökkenti a vércukorszintet. Az inzulin fehérjék anyagcserére gyakorolt hatását a sejtek citoplazmatikus membránján, a fehérje szintézisén és a bomlásának gátlásán keresztül stimulálják. A zsíranyagcsere-folyamatban való részvételét a zsírsavak zsírszövetben található trigliceridekbe való beépítése, a lipidszintézis stimulálása és a lipolízis szuppressziója jellemzi.

Az inzulin biológiai hatása abból adódik, hogy képes kötődni a sejt citoplazmatikus membrán specifikus receptoraihoz. Miután összekötöttük őket, a sejten keresztül dúsított enzim-adenilát-ciklázon keresztül történő jelet átvisszük a cAMP rendszerbe, amely kalcium és magnézium részvételével szabályozza a fehérjeszintézist és a glükózhasznosítást.

A radioimmunológia alapján meghatározott basalis inzulin koncentráció egészséges 15-20 mU / ml. 100 g glükózzal történő orális terhelés után 1 óra elteltével 5-10-szeresére növeli az eredeti értékét. Az üres gyomorban lévő inzulin gyorsulási sebessége 0,5-1 U / óra, és az étkezés után 2,5-5 U / h-ra emelkedik. Az inzulin kiválasztása növeli a paraszimpatikus és csökkenti a szimpatikus stimulációt.

A glukagon egy egyláncú, 3485 dalton molekulatömegű polipeptid. 29 aminosavból áll. Megoszlik a szervezetben proteolitikus enzimek segítségével. A glükagon szekréciót glükóz, aminosavak, gasztrointesztinális hormonok és szimpatikus idegrendszer szabályozzák. A növekedés hipoglikémia, az arginin, gasztrointesztinális hormonok, különösen pankreozimin, tényezők, amelyek serkentik a szimpatikus idegrendszer (fizikai aktivitás, és mások.), Csökken a vér FFA.

Ismertesse a glukagon szomatosztatin termelését, a hiperglikémiát és az FFA emelkedett szérumszintjét. A vér glukagonjának tartalma a dekompenzált cukorbetegséggel, a glükagonómával nő. A glukagon felezési ideje 10 perc. Főként a májban és a vesékben inaktiválódik azáltal, hogy inaktív fragmentumokat oszt fel az enzimek, a karboxipeptidáz, a tripszin, a kemotripszin stb. Hatására.

A glukagon legfontosabb hatásmechanizmusa a glükóz termelésének növekedése a májban a bomlás és a glükoneogenezis aktiválásának ösztönzése által. A glukagon a hepatocyta membrán receptorokhoz kötődik és aktiválja az adenilát-cikláz enzimet, amely stimulálja a cAMP képződését. Ebben az esetben a foszforiláz aktív formája, amely részt vesz a glükoneogenezis folyamatában, felhalmozódik. Ezenkívül a legfontosabb glikolitikus enzimek képződését elnyomják, és stimulálják a glükoneogenezis folyamatában részt vevő enzimek felszabadulását. Egy másik glukagonfüggő szövet zsír. Az adipocita receptorokhoz való kapcsolódás révén a glukagon elősegíti a trigliceridek hidrolízisét glicerin és FFA képződésével. Ezt a hatást a cAMP stimulálása és a hormonérzékeny lipáz aktiválása eredményezi. A lipolízis erősödését a vér FFA növekedése, a májba való bejutás és a ketoacidok képződése kísérte. Glükagon stimulálta glikogenolízis a szívizomban, amely növeli a szívteljesítményt arteriolák bővíteni és csökkenést eredményezett a teljes perifériás ellenállás, csökkentik a vérlemezke-aggregáció, szekréció a gyomor-on, pankreozimin és hasnyálmirigy enzimek. A formáció az inzulin, növekedési hormon, kalcitonin, katecholamin, folyadék- és elektrolit a vizeletben befolyásolta glukagon nőtt. Basszusszintje a vérben 50-70 pg / ml. A fehérje ételek fogyasztása után, az éhezés alatt, krónikus májbetegségben, krónikus veseelégtelenségben, glukagonómában a glukagontartalom nő.

A szomatosztatin egy tetradekapeptid, amelynek molekulatömege 1600 dalton, tagjai 13 aminosav egy diszulfid-híddal. Ez az első alkalom, szomatosztatin találtuk az elülső hipotalamuszban, majd - az idegvégződéseket, szinaptikus vezikulák, hasnyálmirigy, gyomor-bél traktus, pajzsmirigy, a retina. A legnagyobb mennyiségű hormon az elülső hypothalamus és a hasnyálmirigy D-sejtjeiben képződik. A biológiai szerepe a szomatosztatin, hogy elnyomja a növekedési hormon, ACTH, TSH, gasztrin, glukagon, az inzulin, a renin, szekretin, gyomor vazoaktív peptid (VZHP), gyomornedv, hasnyálmirigy enzimek és elektrolitok. Ez csökkenti a felszívódását xilóz, epehólyag kontraktilitás, a vér áramlását a belső szervek (30-40%), a bélmozgást, és szintén csökkenti az acetilkolin felszabadulását idegvégződések és az idegek electroexcitability. A felezési szomatosztatin parenterálisan 1-2 perc, ami lehetővé teszi, hogy úgy, mint egy hormon és neurotranszmitter. A szomatosztatin számos hatását a fent említett szervekre és szövetekre gyakorolt hatása közvetíti. A sejtszintű működésének mechanizmusa még mindig nem tisztázott. A tartalom szomatosztatin a vérplazmában egészséges személyek 10-25 pg / L, és a megnövekedett a cukorbetegek I. Típusú, akromegália és D-sejtes hasnyálmirigy-daganat (szomatosztatinómát).

Az inzulin, a glukagon és a szomatosztatin szerepe a homeosztázisban. A szervezet energiaegyensúlyában a legfontosabb szerepet játszik az inzulin és a glukagon, amelyek a test különböző körülményei között bizonyos szinten támogatják. Az éhgyomorodás során a vérben lévő inzulin szintje és a glukagon emelkedik, különösen az éhezés 3-5. Napján (kb. 3-5 alkalommal). Fokozott glükagonsze okok megnövekedett fehérje lebontását az izmokban és növeli glükoneogenézis folyamat, amely elősegíti feltöltését glikogén tartalékok a májban. Így állandó szinten a glükóz a vérben, szükséges az agy működését, vörös vérsejtek, agyi vese réteg által támogatott erősítése a glükoneogenezis, glikogenolízis, elnyomása glükóz felhasználását más szövetekben hatása alatt növekvő, a glükagonkiválasztást és csökkenti a glükóz inzulin-dependens szövetek csökkentése révén az inzulin termelés. A nap folyamán az agyszövet 100-150 g glükózt szív el. Túltermelődés glukagon lipolízist stimulálja, ami növelheti a vér szabad zsírsavakat alkalmazunk a szív és más izmok, máj, vese, mint az energia anyag. Az elhúzódó éhezés során a májban képződött keto-savak energiaforrássá válnak. Természetes éhomi (egy éjszakán át), vagy hosszú ideig tartó táplálékfelvétel (6-12 h) inzulinfüggő energiaszükségletét a test szövetei által támogatott során keletkezett zsírsav-lipolízist.

Az étkezés után (szénhidrát), az inzulinszintek gyors növekedése és a vér glukagonjának csökkenése figyelhető meg. Az első a glikogénszintézis gyorsítását és a glükóz felhasználását inzulinfüggő szövetek alkalmazásával okozza. Protein élelmiszerek (például 200 g hús) stimulálja éles emelkedését a koncentrációkban a vér glukagon (50-100%), és egy kisebb - az inzulin, amely fokozza a glükoneogenezist és megnövekedett glükóz-termelést a májban.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]