A hemolitikus-uremikus szindróma pathogenesise

A hemolitikus-uremiás szindróma ugyanolyan klinikai megnyilvánulásokkal járó tényezőinek változata jelzi a hatásuk közös mechanizmusát. Kimutatták, hogy az ágens fő tulajdonsága, amely hemolitikus-uraemiás szindrómát okoz, az a képesség, hogy károsítja az endothelsejteket (EC). Különleges ultrastrukturális vizsgálatok kimutatják betegeknél hemolitikus urémiás szindróma, duzzanat az endoteliális sejtek, peeling őket távol az alapmembrán és csökkenti a lumen a kapillárisok. Az endotélsejtekre gyakorolt közvetlen pusztító hatást mikrobák, bakteriális toxinok, vírusok, antigén-antitest komplexek fejtik ki. Kár, hogy az EK a háttérben bélfertőzések miatt az intézkedés verotoxin E. Coli és Shiga-toxin S. Dysenteriae, amelyek egyaránt citotoxinok és neyrotoksnnami. A közelmúltban különleges szerepet kapnak az E. Coli 0157: H7, amely különböző verotoxinokkal rendelkezik. Az EC-k elpusztításakor a proteolitikus enzimeket és az oxidáció szabad metabolitjait polimorf-nukleáris leukocitákból (PMNL) extrahálják. Fokozza a patológiás folyamatot EK és gyulladásközvetítők - interleukin-1 (IL-1) és a tumor nekrózis tények (TNF) termelődnek PMNL hatása alatt a baktériumok és endotoxinok osztják. A PMNAL aktiválódik hemolytikus-uremiás szindróma esetén az interleukin-8-mal. Az EK károsodásának egy másik mechanizmusa a kiegészítő rendszer aktiválása.

Két kiindulási pontját megelőző fejlesztés hemolitikus urémiás szindróma. Amikor formái hasmenéses hemolitikus urémiás szindróma megfigyelt aktiválása a véralvadási faktorok, valamint a fejlesztés a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC), ami a jellegzetes klinikai és morfológiai képet a betegség. Ha az opciók hemolitikus-urémiás szindróma, nem-bélfertőzések, leggyakrabban detektált intravaszkuláris vérlemezke aktiváció hosszú megfigyelési időszak, gyakran anélkül, hogy bármilyen jelét DIC. Jelenleg azonban bebizonyosodott, hogy a fő kiindulópontja fejlődésének hemolitikus urémiás szindróma károsodását endoteliális sejtek. Későbbi túlsúlyban bevonása vagy a koagulációs, vagy vérlemezke hemosztázist, látszólag miatt fokának és minőségének károsodása vaszkuláris endotélium. Felhalmozási vazoaktív anyagok felszabaduló aktivált vérlemezkék és a sérült EK endothel sejtek megduzzadnak magukat és felhalmozása aggregátumok vérlemezkék elősegítése a lumen szűkülése a hajszálerek és arteriolák vesék. Ez csökkenéséhez vezet a szűrőfelületet, aminek következtében csökken a glomeruláris filtrációs ráta, valamint az akut veseelégtelenség alakul ki. A fejlesztés a hemolitikus anémia hemolitikus urémiás szindróma magyarázza, egyrészt, a mechanikai sérülés eritrociták történő áthaladás ideje alatt a thrombotizált hajók mikrokeringést, egy másik oka hemolízis eritrociták vannak kifejezve elektrolit zavarok a vérben. Ebben az esetben a vörösvértestek formájában „kagyló” vagy „maszk.”

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],