A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Hepatitis A - okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A vírusos hepatitis A kórokozója a HAV vírus (hepatitis A vírus), amely a Picornaviridae család Hepatovirus nemzetségébe tartozik. Morfológiailag a HAV egy kicsi, burok nélküli, 27-30 nm méretű gömb alakú részecske. A genomot egy körülbelül 7500 nukleotidból álló egyszálú RNS-molekula képviseli. A vírus RNS-ét egy külső fehérjetok (kapszid) veszi körül. Csak egy HAV-antigén ismert - a HAAg, amely ellen a makroorganizmus antitesteket termel. A világ különböző régióiban élő betegekből és kísérletileg fertőzött majmokból izolált számos HAV-törzs vizsgálata során a HAV 7 genotípusának és több altípusának jelenlétét állapították meg. Az Oroszországban izolált törzsek a vírus IA variánsához tartoznak. Az összes ismert HAV-izolátum egy szerotípusba tartozik, ami biztosítja a keresztprotektív immunitás kialakulását. A HAV májkárosító hatású és gyenge citopatogén hatással van a májsejtekre. A HAV az egyik legrezisztensebb emberi vírus a környezeti tényezőkkel szemben. Szobahőmérsékleten több hétig, +4 °C-on hónapokig, -20 °C-on pedig több évig életképes marad. 4-12 órán át 60 °C-ra melegíthető; ellenáll a savaknak és zsíroldószereknek, és hosszú ideig eltartható vízben, élelmiszerekben, szennyvízben és különféle környezeti tárgyakon. Forralva 5 percen belül, klóraminnal kezelve pedig 15 percen belül elpusztul. A vírus érzékeny a formalinra és az ultraibolya sugárzásra. Autoklávozással, kálium-permanganáttal, jódvegyületekkel, 70%-os etanollal és kvaterner ammóniumvegyületeken alapuló fertőtlenítőszerekkel is inaktiválható.
[ A hepatitis A patogenezise
A HAV a szájon, majd a gyomoron keresztül jut be a szervezetbe. Mivel savrezisztens, a vírus könnyen leküzd a gyomorgátat, bejut a vékonybélbe, felszívódik a vérbe, és a portális véna rendszeren keresztül eléri a májat. A sejtekben történik a replikációja. A hepatociták membránján a vírusnak megfelelő receptorok találhatók, amelyekhez a HAV kapcsolódik és behatol a májsejtbe; replikációja a hepatocita citoplazmájában történik. Az újonnan képződött vírusrészecskék egy része az epével együtt a székletbe kerül, és kiürül a szervezetből, mások megfertőzik a szomszédos hepatocitákat.
Megállapították, hogy a HAV hosszú távú replikációja sejtkultúrában nem jár együtt a hepatociták citolízisével. Ezért jelenleg úgy vélik, hogy a vírusos hepatitis A májkárosodását nem annyira maga a HAV, mint inkább az emberi sejtes immunreakciók okozzák. A citotoxikus T-sejtek felismerik és lizálják a vírussal fertőzött hepatocitákat. Ezenkívül ugyanezek a T-limfociták gamma-interferont termelnek, számos immunreakciót kiváltva. A vírusból való felszabadulás nagyrészt a májsejtek immunológiailag közvetített pusztulásának köszönhető. A nekrotikus hepatociták szétesése miatt a vírus és "fragmentumai" bejutnak a véráramba, azaz másodlagos virémia fázis következik be.
A HAV magas immunogén aktivitással rendelkezik. A sejtes komponenssel egyidejűleg az immunrendszer humorális komponense is aktiválódik a vírusneutralizáló antitestek felhalmozódásával. A gyors és intenzív immunválasz miatt a vírus replikációja blokkolódik, és további behatolása a nem fertőzött hepatocitákba korlátozott. Az immunrendszer összes láncszemének együttes hatása eredményeként a szervezet általában néhány héten belül megszabadul a HAV-tól, ezért vírusos hepatitis A esetén sem hosszú távú vírushordozás, sem krónikus formák nem fordulnak elő. A vírusos hepatitis A-ban a védő immunválasz megfelelősége magyarázza a viszonylag enyhe lefolyását, a halálos kimenetelű fulmináns formák kivételes ritkaságát, valamint az esetek túlnyomó többségében a teljes gyógyulást. A vírusos hepatitis A-ban általában nem fordul elő masszív hepatocita-nekrózis. A hepatociták nagy része érintetlen marad. Mint más akut vírusos hepatitiszek esetében, a vírusos hepatitis A-ban is a máj akut diffúz gyulladása lép fel, amely még a sárgaság megjelenése előtt kimutatható. Vírusos hepatitis A esetén a máj az egyetlen célszerv, amelyben a vírus replikációja történik, így a vírusos hepatitis A extrahepatikus megnyilvánulásai nem jellemzőek.
A HLA-molekulák részt vesznek a HAV által érintett májsejtek lízisében. Ennek eredményeként a betegség lefolyása során autoimmun mechanizmusok "indulnak be", a saját májsejtek elleni antitestek képződésével. Az autoimmun reakciókra genetikailag hajlamos egyéneknél a HAV elindíthatja az 1-es típusú autoimmun hepatitisz kialakulását. A vírusos hepatitis A patogenezisére vonatkozó jelenlegi adatok lehetővé teszik, hogy ezt a betegséget akut, jóindulatú és önkorlátozó betegségként értelmezzük, bár 1996-ban japán szerzők publikálták az első beszámolót a krónikus vírusos hepatitis A-ról és a perzisztáló vírusreplikációról emberekben.