Hepatitis A: okok és patogenezis

A vírusos hepatitis A okozója a vírus HAV (hepatitisz A vírus), amelyet a Picornaviridae családba tartozó Hepatovirus nemhez tartozónak tulajdonítanak. Morfológiailag a HAV úgy néz ki, mint egy sekély, nem héjos gömb alakú részecskék, amelyek mérete 27-30 nm. A genomot egyszálú RNS-molekula képviseli, amely körülbelül 7500 nukleotidból áll. A vírus RNS-ét külső kapszula (kapszid) veszi körül. Csak egy HAV-HAAg antigén ismeretes. Amelyen a makrorganizmus antitesteket termel. A világ különböző régióiban és a kísérletesen fertőzött majmokban lévő betegekből izolált HAV számos törzsének vizsgálatakor hét genotípust és több altípusú HAV-t azonosítottak. Az Oroszországban izolált törzsek a vírus IA változatához tartoznak. Az összes ismert HAV izolátum egyetlen szerotípusként van besorolva, amely biztosítja a keresztvédő immunitás kialakulását. HAV - hepatotropikus, gyenge citopátiás hatása van a májsejtekre. A HAV az emberi vírusok egyik leginkább ellenálló környezeti tényezőjének tekinthető. Lehetséges, hogy szobahőmérsékleten több hétig, hónapokig +4 ° C-on, -20 ° C-on tárolható, több évig életképes marad. 4-12 óráig tartja a fűtést 60 ° C-ra; amely savakkal és zsíroldókkal szemben ellenálló, hosszú távon képes megőrizni a vizet, az élelmiszereket és a szennyvizet a külső környezet különböző tárgyaiban. Főttek esetén 5 perc múlva klórozménnyel kezelik - 15 perc elteltével. A vírus érzékeny a formalinra, ultraibolya besugárzás. Inaktiválódik az autoklávozás is. Kálium-permanganát, jodidvegyületek, 70% etanol, kvaterner ammóniumvegyületeken alapuló fertőtlenítőszerek.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

A hepatitis A patogenezise

A HAV bejutása a testbe a szájon át, majd a gyomorba jut. Mivel a sav-gyors, a vírus könnyedén legyőzi a gyomor akadályt, belép a vékonybélbe, felszívódik a vérbe, és a portális vénás rendszeren keresztül jut el a májba. A sejtekben, amelyekben replikációra sor kerül. A hepatocyták membránján olyan vírusok tartoznak, amelyek megfelelnek a vírusnak, amelyhez a HAV kapcsolódik, és behatol a májsejtbe; A hepatocita citoplazmájában replikációra kerül sor. Az újonnan kialakult vírusrészecskék része az ürülék ürülékében, és kiválasztódik a testből, a másik pedig a közeli májsejteket fertőzi.

Megállapították, hogy a HAV hosszú távú replikációja a sejttenyészetben nem jár együtt a hepatocyták citolízisével. Ezért most úgy vélik, hogy a vírusos hepatitis A májkárosodása nem annyira maga a HAV, hanem egy személy celluláris immunválaszai miatt következik be. A citotoxikus T-sejtek felismerik és lizálják a vírus által fertőzött májsejteket. Ezenkívül ugyanezek a T-limfociták gamma-interferont termelnek, amely számos immunválasz kiváltását eredményezi. A vírus alóli kivétel nagymértékben a májsejtek immunológiai közvetítésével járó pusztulásának következménye. A nekrózison átesett hepatocyták lebontása miatt a vírus és annak "fragmensei" bejutnak a vérbe, vagyis a szekunder viremia fázisa következik be.

A HAV magas immunogenitást mutat. Ezzel párhuzamosan az immunrendszer humorális komponensének aktiválódása a vírus semlegesítő antitestek felhalmozódásával történik. Gyors és intenzív immunválasz miatt a vírus replikáció elzáródása megtörténik, és további bejutása nem fertőzött májsejtekre korlátozott. Ennek eredményeként a kombinált akció minden része az immunrendszer, általában néhány hét után a testből, HAV, azonban a vírus hepatitis A vírus hordozó nincs hosszan tartó vagy krónikus. Megfelelősége védő immunválasz vírusos hepatitis A magyarázatot viszonylag könnyű neki, kivételes formája ritka heves lefolyású halálos, a teljes gyógyulás a legtöbb esetben. A máj hepatociták masszív nekrózisa a vírusos hepatitisben általában nem következik be. A hepatocyták nagy része érintetlen marad. Akut vírusos hepatitishez hasonlóan, a vírusos hepatitis A-gyel akut diffúz gyulladás is előfordul, amely még a sárgaság megjelenése előtt is kimutatható. Vírusos hepatitis A esetén a máj az egyetlen célszerv, amelyben a vírus replikálódik, ezért a vírusos hepatitis A extrahepatikus manifesztációja nem rejlő.

A HLA-molekulák részt vesznek a HAV-fertőzött májsejtek lízisében. Miáltal a betegség lefolyásának „run” autoimmun mechanizmusok antitestek képződését a magán hepatociták. Az autoimmun reakciók genetikai hajlamát mutató egyéneknél a HAV az első típusú autoimmun hepatitisz kialakulását kezdeményezheti. A jelenleg rendelkezésre álló adatok patogenézisében vírusos hepatitis A lehetővé teszi számunkra, hogy a betegség kezelésére, mint az akut, jóindulatú, azzal a képességgel, hogy önuralom, bár 1996-ban a japán szerzők közzé első jelentését krónikus vírusos hepatitis A és perzisztens vírusreplikációt emberekben.